Informácie

Môže neurón vytvoriť synapsiu na sebe?

Môže neurón vytvoriť synapsiu na sebe?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Zaujímalo by ma, či neurón dokáže vytvoriť synapsiu sám pre seba? Mám podozrenie, že pre neurón by to bolo mimoriadne nezvyčajné. Mimochodom, videl niekto čo i len jediný prípad tohto?

Je známy proces, ktorým neurón „vie“ nevytvoriť synapsiu?


Synapsia z neurónu k sebe samému sa nazýva autapsia. Veľa sa o nich nevie. Tamas a kol. (1) uveďte súhrn:

Van der Loos a Glaser (1972) navrhli slovo „autapse“ na opis miesta uvoľnenia vysielača vytvoreného axónom neurónu a jeho vlastnou somatodendritickou doménou. Okrem ich pôvodnej Golgiho štúdie na neokortexe králikov predpovedajúcej existenciu autapsií boli možné autaptické kontakty opísané u psov (Shkol'nik-Yarros, 1971) a potkanov (Peters a Proskauer, 1980; Preston a kol., 1980) mozgových ciev. kôra, neostriatum opice (DiFiglia a kol., 1976) a miecha mačky (Scheibel a Scheibel, 1971). (...) Aj keď autapsie vytvorené v bunkových kultúrach sa vo veľkej miere využívajú na štúdium fyziológie synaptických mechanizmov (Segal, 1991; Pan a kol., 1993; Shi a Rayport, 1994), pre funkčný význam inhibičných autaptická inervácia in vivo (neostriatum, Park a kol., 1980; Aplysia bukálne ganglia, White a Gardner, 1981).


Nie je dostatok výskumu, ktorý by vysvetlil úlohu autapsií, ale po prečítaní výberu najnovších výskumov môžem možno vysvetliť niektoré z navrhovaných teórií. Autapsy sa môžu samy inhibovať alebo vzrušovať. V druhom prípade sa predpokladá, že jednou z ich úloh je vytvoriť rytmický akčný potenciál. To umožňuje mozgu mať akčný potenciál, ktorý sa v prípade potreby rytmicky spúšťa. Autapsy tohto charakteru boli identifikované v Interneurones pre tento účel nepretržitej činnosti.

Potom sú tu ešte menej prebádané oblasti. Predstavte si, že potrebujete, aby neurón vystrelil dvakrát na určité neuróny, ale raz na iné alebo na iné podobné požiadavky. Zmes autapsií so sebainhibíciou a samostimulačnými vlastnosťami to môže elegantne dosiahnuť na krátkom priestore.

Takéto veci sa však často nevyžadujú. Zvyčajne je postačujúce prepojenie neurónov, avšak v miestach s vysokou rytmickou aktivitou alebo jemnou kontrolou môžu byť tieto autapsie užitočné.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982203003634


Synapse

V nervovom systéme a synapsia [2] je štruktúra, ktorá umožňuje neurónu (alebo nervovej bunke) preniesť elektrický alebo chemický signál do iného neurónu alebo do cieľovej efektorovej bunky.

Synapsie sú nevyhnutné na prenos nervových impulzov z jedného neurónu do druhého. Neuróny sú špecializované na prenos signálov do jednotlivých cieľových buniek a synapsie sú prostriedkom, pomocou ktorého to robia. Na synapsii je plazmatická membrána neurónu prenášajúceho signál ( presynaptické neurón) sa dostane do tesnej apozície s membránou cieľa (postsynaptické) bunka. Presynaptické aj postsynaptické miesta obsahujú rozsiahle polia molekulárnych mechanizmov, ktoré spájajú dve membrány dohromady a vykonávajú signalizačný proces. V mnohých synapsiách je presynaptická časť umiestnená na axóne a postsynaptická časť je umiestnená na dendrite alebo soma. Astrocyty si tiež vymieňajú informácie so synaptickými neurónmi, reagujú na synaptickú aktivitu a následne regulujú neurotransmisiu. [3] Synapsie (aspoň chemické synapsie) sú stabilizované v polohe synaptickými adhéznymi molekulami (SAM), ktoré vyčnievajú z pre- aj postsynaptického neurónu a zlepia sa tam, kde sa prekrývajú, SAM môžu tiež pomôcť pri vytváraní a fungovaní synapsií. [4]

Niektorí autori zovšeobecňujú koncept synapsie tak, aby zahŕňal komunikáciu z neurónu do akéhokoľvek iného typu bunky, [5] ako napríklad do motorickej bunky, hoci takéto neneurónové kontakty možno označiť ako spojenia (historicky starší termín). Významná štúdia Sanforda Palaya preukázala existenciu synapsií. [6]


Synapse Cells

Bunka, ktorá prenáša signál do synapsie, je presynaptická bunka. Bunka, ktorá prijme signál, keď prekročí synapsiu, je postsynaptická bunka. Pretože väčšina nervových dráh obsahuje niekoľko neurónov, postsynaptický neurón v jednej synapsii sa môže stať presynaptickým neurónom pre inú bunku v smere toku.

Presynaptický neurón môže tvoriť jeden z troch typov synapsií s postsynaptickým neurónom. Najbežnejším typom synapsie je axodendritická synapsia, kde axón presynaptického neurónu synapsuje s dendritom postsynaptického neurónu. Ak sa presynpatický neurón synapsií so somou postsynaptického neurónu, nazýva sa to axosomatická synapsia, a ak sa synapsií s axónom postsynaptickej bunky, ide o axoaxonické synapsie. Hoci naša ilustrácia ukazuje jednu synapsiu, neuróny majú zvyčajne veľa (dokonca 10 000 alebo viac) synapsií.


Úvod

Počas vývoja môže senzorická kôra zažívať obdobia zvýšenej citlivosti na senzorické vstupy. Prepojenie neurónových sietí je počas týchto období veľmi flexibilné, ale inak je takejto plasticity menej. Mať normálne zmyslové zážitky počas týchto období je rozhodujúce pre zdravé dozrievanie mozgu, a preto sa nazývajú kritické obdobia (CP).

Dobre študovaným príkladom je kritické obdobie pre očnú dominanciu (OD) v primárnej zrakovej kôre (V1). Vo vizuálnej dráhe sa vstupy z oboch očí zvyčajne zbiehajú do rovnakého neurónu po prvýkrát vo V1, hoci časť talamických neurónov už u myší vykazuje binokulárnosť [1–3]. Rozsah, v akom vizuálne vyvolanej aktivite neurónu dominuje jedno z očí, sa nazýva očná dominancia (OD) a často sa kvantifikuje indexom očnej dominancie (ODI). V každej hemisfére myší V1 je celková odozva na kontralaterálne oko zhruba dvakrát vyššia ako na ipsilaterálne oko, ale jednotlivé neuróny vykazujú široký rozsah hodnôt ODI.

Počas obmedzeného obdobia na začiatku vývoja, zatvorenie jedného oka na niekoľko dní spúšťa posun v reakciách neurónov smerom k otvorenému oku. U myší toto kritické obdobie trvá asi desať dní, počnúc okolo 20. dňa po narodení. Zmeny v reakciách neurónov po tejto monokulárnej deprivácii (MD) možno zhruba rozdeliť do dvoch fáz. V prvej fáze, pozorovanej počas prvých troch dní deprivácie, sú reakcie na zavreté oko deprimované, zatiaľ čo reakcie na vstupy s otvoreným okom zostávajú podobné. Tento účinok sa často nazýva depresia reakcie. Pri dlhších depriváciách nasleduje druhá fáza, v ktorej sú zvýšené neurónové odpovede na otvorené oko, nazývané potenciácia odozvy. V tejto druhej fáze sa tiež zvyšuje neuronálna aktivita spôsobená zatvoreným okom, ale v menšej miere [4]. Ďalšie poznatky o fungovaní plasticity očnej dominancie sú odkryté štúdiom iných paradigiem deprivácie. Po prvé, binokulárna deprivácia (BD) nevedie k posunom OD, čo naznačuje určitú úroveň konkurencie v závislosti od sily alebo koherencie vstupov z oboch očí. Po druhé, monokulárna inaktivácia (MI) ruší depresiu rýchlej reakcie, čo naznačuje, že táto depresia reakcie je závislá od aktivity, pričom sa spolieha na spontánnu aktivitu a zvyškovú aktivitu spôsobenú svetlom prechádzajúcim cez zatvorené očné viečko počas MD [4].

Pred a po kritickom období sú účinky monokulárnej deprivácie na plasticitu očnej dominancie buď znížené, alebo nie sú vôbec pozorované. U myší pred CP vedie monokulárna deprivácia k zníženiu aktivity z oboch očí, čím sa nemenia ich relatívne sily a neovplyvňuje sa celková očná dominancia [5]. U dospelých myší nie je pozorovaná depresia odpovede po krátkej monokulárnej deprivácii. Dlhšia deprivácia však stále vedie k potenciácii odozvy otvoreného oka, a preto je stále možné pozorovať určitý posun v očnej dominancii [6].

Kľúčovým hráčom pri regulácii otvorenia kritického obdobia je dozrievanie inhibície. GAD95-KO myši, ktoré vykazujú poruchu γ- uvoľňuje kyselinu aminomaslovú (GABA), nikdy nezažije kritické obdobie a zraková kôra zostáva v juvenilnom stave. U týchto myší sa môže raz za život otvoriť kritické obdobie po infúzii diazepamu, ktorá obnoví uvoľňovanie GABA. Podobne infúzia diazepamu pred normálnym nástupom CP môže urýchliť začiatok CP u myší divokého typu [7]. Okrem toho nedávna experimentálna štúdia skúmala zmeny v excitácii a inhibícii kortikálnej vrstvy II/III u juvenilných zvierat už po 24 hodinách deprivácie [8]. Autori zistili, že rýchlosť spúšťania parvalbumín-pozitívnych (PV+) inhibičných neurónov je v tom čase znížená, zatiaľ čo rýchlosť spúšťania excitačných neurónov je zvýšená. Okrem toho ukazujú, že táto znížená inhibícia je prevažne sprostredkovaná znížením excitačného pohonu z vrstvy IV a V na tieto PV+ neuróny. Je zaujímavé, že toto zníženie inhibície nebolo pozorované u dospelých zvierat. Autori potom spojili tento účinok s posunom OD tým, že ukázali, ako farmakologické zvýšenie inhibície počas kritického obdobia zabraňuje akejkoľvek plasticite OD, zatiaľ čo farmakologické zníženie inhibície u dospelých zvierat vedie k posunu OD smerom k otvorenému oku. Preto sa predpokladalo, že plasticita OD závisí od zvýšenej rýchlosti streľby vstupov s otvoreným okom, spôsobenej prechodným znížením inhibície.

Mechanizmy za uzavretím kritického obdobia zostávajú záhadnejšie. Niekoľko manipulácií však môže znova otvoriť okno plasticity OD u dospelých myší. Po prvé, zníženie inhibície preukázalo, že zvyšuje plasticitu OD spôsobenú monokulárnou depriváciou [8, 9]. V súvislosti s tým sa ukázalo, že dospelé myši v obohatenom prostredí majú znížené úrovne inhibície a plasticity OD [10]. Napokon, stimulácia s vysokým kontrastom počas deprivácie tiež vedie k posunom OD [11], čo naznačuje, že zosilnenie vizuálne vyvolaných reakcií otvoreného oka by mohlo byť funkčne podobné zníženiu kortikálnej inhibície. Ďalšími mechanizmami, ktoré boli implikované s koncom kritického obdobia, sú zmeny v extracelulárnej matrici [12] a skrátenie tichých synapsií [13]. Celkovo vzaté, experimentálne výsledky naznačujú dozrievanie V1 závislé od vizuálneho zážitku, kde sú na formovanie sieťového pripojenia potrebné normálne vizuálne stimuly.

V tomto článku navrhujeme model pre prvú fázu po deprivácii, ktorá sa zhoduje s fázou depresie odpovede pod MD. Riadime sa hypotézou, že znížená inhibícia je kľúčom k umožneniu plasticity. Konkrétnejšie, modelujeme neurónovú sieť a navrhujeme princípy synaptickej plasticity, ktoré sú schopné reprodukovať mnohé z vyššie uvedených javov. V našom modeli je plasticita excitačná až inhibičná zodpovedná za rýchle zníženie inhibície počas CP, čo zase umožňuje posun v očnej dominancii. Náš model je v súlade s experimentálnymi výsledkami pozorovanými pod MD kontra- a ipsilaterálnych očí, pod MI a pod BD. Ďalej diskutujeme o možných mechanizmoch, ktoré sú základom otvorenia a uzavretia kritického obdobia a obnovenia plasticity. Nakoniec náš model poskytuje možné vysvetlenie, prečo sa niektoré neuróny posúvajú kontraintuitívne smerom k zatvorenému oku a prečo majú tieto neuróny tendenciu mať nižšiu rýchlosť streľby.


Časť 4: Ako sa nervové obvody učia časové intervaly

00:00:02.16 Takže v tejto štvrtej časti
00:00:05.05 Budem pokračovať v ilustrovaní bunkového základu,
00:00:10.06 synaptický základ učenia a pamäte
00:00:13.18 rozprávaním o
00:00:15.15 ako nervový okruh
00:00:18.14 si možno zapamätať alebo sa naučiť
00:00:20.19 časový interval udalostí
00:00:25.07 použitím plasticity závislej od načasovania hrotov.
00:00:33.02 Teraz táto štúdia
00:00:35.14 Chcem to ilustrovať
00:00:38.02 sa uskutočnilo v systéme bunkovej kultúry.
00:00:40.20 Kultúra pozostáva z náhodne spojených
00:00:44.05 hipokampálne neuróny,
00:00:47.14 a ideme stimulovať túto náhodnú sieť
00:00:51.10 a vidieť.
00:00:53.06 so vzorom stimulácie,
00:00:55.02 a aby ste videli, ako to vyzerá
00:00:57.09 možno uložiť do synaptickej modifikácie
00:01:01.08 v rámci siete.
00:01:03.22 Teraz najjednoduchší stimul
00:01:06.24 ktorý obsahuje informácie o časovom intervale
00:01:10.07 by bol sled párových impulzov
00:01:13.12 s rovnakým časovým odstupom.
00:01:15.23 Napríklad máme sled dvoch impulzov.
00:01:20.18 párový pulz.
00:01:23.02 Párový impulz má špecifický interval medzi impulzmi
00:01:28.20 ktoré sa dajú nastaviť.
00:01:30.13 Teraz medzi týmito párovými impulzmi
00:01:32.06 máme čakaciu dobu,
00:01:35.07 a toto by bola informácia
00:01:38.26 ktorý si okruh musí zapamätať, je jednoduchý.
00:01:41.16 Musí si zapamätať spárovaný pulz,
00:01:43.19 interval spárovaného impulzu.
00:01:45.26 Ako by si to okruh zapamätal?
00:01:51.03 Začnime znova Gedankenovým experimentom.
00:01:56.17 Povedzme, že máme skupinu buniek
00:01:59.00 vzájomne prepojené náhodne
00:02:01.05 v bunkovej kultúre.
00:02:02.26 Môžeme sledovať ich synaptickú konektivitu.
00:02:06.02 synaptickú silu medzi spojeniami
00:02:09.12 medzi bunkami
00:02:11.16 stimuláciou jednej bunky
00:02:14.14 a meranie odozvy v inom
00:02:16.17 na meranie ich synaptických spojení.
00:02:19.28 Teraz experiment Gedanken
00:02:21.27 začína týmto:
00:02:25.26 môžeme monitorovať synaptickú účinnosť
00:02:33.07 v polyneurónovej dráhe
00:02:35.29 v rámci siete?
00:02:38.17 Experimentálne
00:02:40.29 vieme, že ak stimulujeme jednu bunku
00:02:43.18 a nahrajte to z inej bunky
00:02:46.08 v skupine buniek spojených v kultúre,
00:02:51.01 čo môžeme zistiť, je nasledovné.
00:02:55.16 Ak stimulujete jednu bunku
00:02:58.07 a nahrávate z druhej bunky,
00:03:00.03 druhá bunka sa ukáže so synaptickými prúdmi.
00:03:03.05 Toto je.
00:03:04.24 vlastne vnútorný prúd,
00:03:06.20 vnútorný budiaci prúd do bunky, ktorú zaznamenávame.
00:03:09.29 Stimulácia jednej bunky,
00:03:11.26 nahrávate z inej bunky.
00:03:13.08 Toto je zaznamenaná odpoveď.
00:03:15.04 zaznamenaná odpoveď s časom
00:03:17.21 pozdĺž tejto osi.
00:03:20.02 Vidíte, že zaznamenaná odpoveď má vždy tri vrcholy,
00:03:23.11 a s časom sa navzájom celkom reprodukovateľne opakujú.
00:03:28.13 Niekedy dôjde k zlyhaniam,
00:03:30.07 ale väčšinou dostanete všetky tri odpovede.
00:03:33.27 Čo by tieto tri odpovede predstavovali?
00:03:36.13 V tomto prípade
00:03:38.08 dá sa to predstaviť
00:03:40.21 keď bola stimulovaná jedna bunka
00:03:43.28 vysiela signály
00:03:46.18 do zaznamenaných buniek
00:03:49.28 v troch rôznych časoch.
00:03:53.02 Príchod odpovede o tretej.
00:03:55.17 1, 2, 3.
00:03:56.27 tri rôzne časy.
00:03:58.19 iný čas príchodu.
00:04:00.17 Čas príchodu sa môže líšiť o desiatky milisekúnd.
00:04:04.04 To naznačuje, že bunka v skutočnosti je
00:04:06.19 vzrušujúce ďalšie bunky v ceste,
00:04:09.06 iný počet buniek v dráhe.
00:04:11.29 Nakoniec sa všetci nakŕmia do bunky
00:04:14.26 ktoré nahrávame.
00:04:16.23 Takže monitorovaním polysynaptickej odozvy
00:04:21.20 vrcholy. 1, 2, 3 rôzne vrcholy.
00:04:24.27 vlastne sledujeme
00:04:27.10 efektívnosť prenosu signálov
00:04:30.14 rôznymi cestami
00:04:32.22 v rámci kultúrnej siete,
00:04:36.09 a tieto cesty sú zvyčajne stabilné.
00:04:38.21 Aby experimenty fungovali,
00:04:41.12 potrebujeme stabilnú nahrávku,
00:04:43.12 stabilná sieť.
00:04:45.15 Tu vidíme stabilitu.
00:04:47.18 Do jednej hodiny
00:04:49.24 ak predstavujeme synaptický prúd
00:04:52.11 podľa farby v tomto farebnom grame,
00:04:54.24 červené farby znamenajú najvyššiu amplitúdu synaptického prúdu,
00:05:00.25 vidíte, že každý synaptický prúd
00:05:05.00 je tu teraz zastúpený v jednom riadku,
00:05:08.16 a časom to môžete vidieť
00:05:11.14 synaptický prúd sa nemení.
00:05:13.26 Vrch, tu biela je najvyšší vrch.
00:05:16.27 vrchol 1,
00:05:19.01 a 2,
00:05:20,24 a vrchol 3.
00:05:22.15 všetky tri vrcholy zostávajú relatívne stabilné s časom
00:05:25.06 na 60 minút.
00:05:27.03 Takže toto sú stabilné okruhy.
00:05:29.13 Takže experiment Gedanken,
00:05:31.06 myšlienkový experiment je nasledujúci.
00:05:32.29 Takže teraz, ak dáme dva impulzy do tohto obvodu
00:05:36.13 pri stimulácii,
00:05:38.14 ak túto bunku stimulujeme dvoma impulzmi,
00:05:41.01 párový pulz. 1, 2.
00:05:43,27 s medzipulzovým intervalom
00:05:46.04 pevného intervalu, ktorý určíme,
00:05:48.10 to sú informácie, ktoré chceme poskytnúť okruhu.
00:05:52.26 Takže prvý pulz,
00:05:54.23 červená šípka tu,
00:05:56.15 prvý pulz by bol
00:05:59.10 stimul do bunky 1,
00:06:01.26 a čo sa dá zaznamenať po časovom oneskorení,
00:06:05.01 vo vzdialenej cele,
00:06:07.11 možno zistiť dve udalosti, povedzme.
00:06:10.26 Jedna udalosť je podprahový synaptický potenciál
00:06:16.02 a druhá udalosť
00:06:19.08 prechádza inou cestou
00:06:21.29 s oneskorením, ktoré dáva vzrušenie
00:06:25.12 akčného potenciálu,
00:06:28.22 nadprahové budenie.
00:06:32.17 Takže jeden impulz v bunke 1
00:06:35.20 vytvára v zaznamenanej bunke dva signály:
00:06:38.11 depolarizácia a hrot.
00:06:42.21 Takže teraz, ak urobíte druhý pulz
00:06:44.26 ktorá prichádza v modrej šípke,
00:06:47.16 s intervalom medzi špičkami, ako je znázornené tu,
00:06:50.23 modré šípky teraz opäť produkujú
00:06:54.02 podprahová depolarizácia.
00:06:56.00 modrá depolarizácia,
00:06:58.03 modrý akčný potenciál, tu.
00:07:00.14 takže teraz uvidíte, či je interval medzi špičkami
00:07:05.11 náhodou bol správny interval,
00:07:08.16 modrá depolarizácia,
00:07:11.06 EPSP produkovaný druhým impulzom,
00:07:14.08 môže spadnúť pred akčný potenciál
00:07:17.02 vytvorený prvým pulzom.
00:07:19.25 Takže máte situáciu
00:07:22.07 presynaptického vstupu
00:07:25.16 vyskytujúce sa v časovom okne 40 milisekúnd
00:07:28.28 pred hrotom postsynaptickej bunky.
00:07:31.19 Takže pre- pred post-.
00:07:34.05 táto synapsia bude zosilnená,
00:07:36.02 získate LTP.
00:07:38.13 Teraz si predstavte, že by sme predĺžili tento interval medzi impulzmi
00:07:43.03 na inú dĺžku.
00:07:45.11 Potom môžete mať iný presah
00:07:47.17 prvých podujatí.
00:07:49.26 Napríklad
00:07:52.16 modrý pulz indukovaný EPSP
00:07:55.18 môže zaostávať za akčným potenciálom
00:07:57.27 vytvorený prvým pulzom, červeným pulzom.
00:08:00.22 Teraz máte postsynaptický nárast
00:08:03.19 pred presynaptickým vstupom.
00:08:06.12 post- pred pre-.
00:08:09.17 tento modrý EPSP bude depresívny.
00:08:11.21 Toto je plasticita závislá od načasovania špičky.
00:08:13.28 Takže rôzne medzipulzové intervaly
00:08:17.29 vytvorí na rovnakej synapsii,
00:08:20.12 skôr depresia ako potenciácia,
00:08:23.20 ako v tomto prípade.
00:08:25.14 Takže teraz je to len pokus
00:08:27.20 to sa môže stať.
00:08:29.06 Ak táto špička plasticita závislá od načasovania
00:08:31.12 sa deje,
00:08:33.05 čo v tomto kultúrnom systéme ukazujeme, že to robia.
00:08:35.13 dejú sa v tomto kultúrnom systéme.
00:08:39.21 takže by sme predpovedali,
00:08:42.08 týmito časovými rozdielmi,
00:08:44.15 párový impulz,
00:08:46.23 v závislosti od intervalu tohto spárovaného impulzu,
00:08:49.25 môžete vytvoriť buď LTP alebo LTD synapsie
00:08:54.21 na vzdialenú cieľovú bunku v okruhu.
00:08:58.13 Takže toto je základná myšlienka.
00:09:00.13 Uvidíme, či to môžeme ukázať,
00:09:02.22 že si to okruh skutočne pamätá.
00:09:05.05 Hovoríme tomu teda prestavba cesty
00:09:08.09 vyvolané stimuláciou párovým pulzom.
00:09:11.02 Takže tu je jednoduchý experiment.
00:09:14.01 Takže stimulujete presynaptickú bunku
00:09:18.23 a potom zaznamenáte odpoveď
00:09:23.19 v postsynaptickej bunke.
00:09:25.14 Teraz my. v tomto experimente,
00:09:28.04 kreslíme
00:09:30.10 presynaptickú bunkovú stimuláciu
00:09:32.27 a záznam z postsynaptickej bunky.
00:09:35.10 V skutočnosti môžete mať polysynaptické dráhy
00:09:38.29 ktoré sa nakoniec vrátia do tej istej cely
00:09:41.27 že stimulujete.
00:09:43.28 Takže v skutočnosti, aby som vám ušetril nejaké problémy,
00:09:46.10 v skutočnosti stačí jedna záznamová elektróda.
00:09:48.19 Môžete použiť túto jednu bunku
00:09:51.05 stimulovať túto bunku
00:09:52.25 a záznam z tej istej bunky,
00:09:54.26 a to je ešte jednoduchší experiment.
00:09:56.19 Toto sa tu stalo.
00:09:58.11 V tomto experimente
00:10:00.02 vlastne stimulujeme jednu bunku
00:10:02.09 a nahrávka od seba,
00:10:04.12 a zistili sme to pred kondicionovaním.
00:10:10.10 testovací stimul,
00:10:13.13 stimuláciu tejto bunky,
00:10:16.07 čo je obrovský artefakt stimulu,
00:10:18.26 ale tu sa objavila odpoveď
00:10:21.11 je synaptický prúd
00:10:23.14 čo je veľmi konzistentný synaptický prúd.
00:10:26.01 spätnoväzbový synaptický prúd na seba.
00:10:28.26 Dobre, takže tam je
00:10:32.13 slučka, ktorá je tu monitorovaná.
00:10:35.02 Takže teraz použijeme podmieňujúci stimul,
00:10:37.15 stimulácia párovým pulzom.
00:10:39.15 bop-bop, bop-bop, bop-bop.
00:10:42.11 táto spárovaná stimulácia s intervalom 50 ms.
00:10:47.15 Teraz táto spárovaná stimulácia
00:10:49,29 bola aplikovaná 40-krát, 40-50-krát.
00:10:54.26 Potom teraz testujeme znova -
00:10:57.05 stimulovať jednu bunku, tú istú bunku,
00:11:00 a pozrite sa na túto cestu
00:11:02.19 ktorý sme tu zistili ako stabilný na dlhú dobu.
00:11:05.20 Vidíte, po krátkom období stimulácie párových impulzov,
00:11:09.27 zrazu tá istá stimulácia
00:11:12.07 vytvára nielen originálnu odozvu.
00:11:15.08 objavujú sa dve rôzne odpovede.
00:11:17.28 To znamená, že v odpovedi sa prejavujú dva vrcholy.
00:11:23.29 Čo predstavujú dva vrcholy?
00:11:26.12 No, toto je oneskorenie v desiatkach msec.
00:11:30.21 To znamená, že tieto predstavujú dve rôzne cesty
00:11:35.19 ktoré sa aktivujú po stimulácii párovým pulzom
00:11:39.15 ktoré sú aktivované a odosielajú sa späť do tej istej bunky, ktorú nahrávate.
00:11:43.29 Takže teraz máte cesty.
00:11:45.24 sú otvorené nové cesty
00:11:48.24 prostredníctvom tejto stimulácie párovým pulzom.
00:11:51.07 Teraz ďalší príklad.
00:11:53.07 Teraz v tomto príklade
00:11:55.21 v skutočnosti používame dve bunky:
00:11:57.21 stimulujete v jednej bunke a nahrávate z inej.
00:11:59.26 Druhá bunka, ktorú nahrávate.
00:12:02.01 stimuláciou jednej bunky nájdete odpoveď v druhej bunke
00:12:05.20 má tri vrcholy,
00:12:07.20 tri odlišné synaptické prúdy,
00:12:10.16 predstavujúce tri cesty,
00:12:12.08 polysynaptické dráhy
00:12:14.28 ktoré dosahujú zaznamenanú bunku
00:12:17.04 ktoré sú časovo stabilné.
00:12:18.26 Takže teraz kondicionovanie párových impulzov
00:12:20.18 s 30 msec vytvorí zmenu,
00:12:23.23 modifikáciu.
00:12:25.15 Tretí vrchol,
00:12:28.19 táto cesta je úplne eliminovaná.
00:12:31.19 stará cesta je zlikvidovaná, uzavretá.
00:12:34.03 pričom sú tu dve cesty
00:12:36.20 ktoré stále zostávajú po spárovanom pulze,
00:12:39.28 aj keď sa zdá, že druhá cesta je znížená
00:12:43.21 vo svojej účinnosti.
00:12:45.18 Tu je viac neúspechov.
00:12:47.23 Teraz je to opäť ďalší príklad.
00:12:50.17 Stará cesta
00:12:52.29 je v skutočnosti uľahčené:
00:12:55.18 sú spoľahlivejšie
00:12:58.03 po 50 ms párový impulz.
00:13:00.11 Štvrtý príklad. 100 ms párový pulz, stimulácia 50-krát.
00:13:05.15 vytvára staré cesty, ktoré znižujú svoju účinnosť
00:13:10.08 a nové cesty, ktoré sa otvárajú.
00:13:12.24 Toto je nová cesta – 3.
00:13:14.27 Takže, keď predstavíme všetky tieto typy experimentov,
00:13:18.05 je jednoduchšie používať tento farebný graf.
00:13:19.26 Tento farebný gram je jednoduchým znázornením
00:13:22 tohto komplikovaného synaptického prúdu.
00:13:24.22 Farba predstavuje amplitúdu prúdu.
00:13:27.25 Takže sa tu objavuje nová farba.
00:13:31.02 to znamená, že sa otvárajú nové polysynaptické dráhy.
00:13:35 Takže máte stimuláciu.
00:13:38.10 môžete nahrávať z inej bunky
00:13:40 alebo môžete nahrávať sám od seba.
00:13:42.10 Takže toto je stimulačná nahrávka
00:13:44.13 z tej istej cely.
00:13:46.07 Počnúc cestami,
00:13:48.04 napríklad tu máte na začiatok dve cesty,
00:13:51.21 dva vrcholy.
00:13:53.14 a potom, s určitou stimuláciou,
00:13:55.12 so stimuláciou 40 ms,
00:13:57.10 sú otvorené nové cesty 3 a 4,
00:14:00.25 a tá cesta je otvorená
00:14:03.09 vám ponúka tieto nové vrcholy, ktoré sa tu objavujú, 3 a 4.
00:14:09.04 Ale ak urobíte iný, 60 ms, párový impulz,
00:14:13.21 dokonca rovnakých 50 párov,
00:14:15.29 nevyprodukujete žiadnu zmenu, žiadnu trvalú zmenu.
00:14:18.21 Prechodné otvorenie niektorých ciest,
00:14:23.01 ale potom to zmizne.
00:14:24.19 Stále sa vracia do pôvodného stavu.
00:14:26.17 Takže prepínač v stave novej cesty
00:14:28.24 ktoré sú neustále otvorené,
00:14:32.14 konkrétne týmto 40 ms párovým impulzom.
00:14:36.02 To znamená, že interval.
00:14:39.02 okruh je teraz
00:14:41.07 zapamätanie 40 ms
00:14:43.22 zmenou jeho synaptickej sily
00:14:45.29 v týchto dvoch cestách,
00:14:48.10 aby teraz mohli viesť signály.
00:14:51.24 Teraz to isté tu:
00:14:53.26 100 ms nefunguje,
00:14:55.22 50 ms funguje,
00:14:58,13 a 20 ms - žiadna zmena.
00:15:01.24 Takže všetky tieto experimenty.
00:15:04.04 nakoniec sa dá vyskúšať, koľko nových ciest môžete otvoriť.
00:15:07.27 Aká je pravdepodobnosť zmeny ciest?
00:15:13.03 Pravdepodobnosť zmeny ciest, ako je znázornené v tomto grafe,
00:15:16.18 je dosť vysoká pre medzipulzové intervaly
00:15:21.17 šírenie z 10 ms na 200 ms.
00:15:26.12 Stále môžete vidieť cesty.
00:15:29.20 môže upraviť cestu
00:15:32.01 s intervalovým časom 200 ms.
00:15:34.18 Inými slovami,
00:15:36.12 ak máte opakované intervaly 200 ms,
00:15:39.20 že informácie môžu byť uložené
00:15:42.04 v tejto náhodne pripojenej sieti
00:15:44.03 ktorý pozostáva z asi 20 hipokampálnych neurónov
00:15:46.28 zmenou synaptickej sily
00:15:49.26 medzi touto skupinou buniek,
00:15:52.09 nejaká potenciácia, nejaká depresia.
00:15:54.19 uložené na rôznych miestach v distribuovanom pamäťovom úložisku
00:16:00,16 v rámci siete.
00:16:02.07 Toto je LTP a LTD,
00:16:04.15 a v skutočnosti ukazujeme, že priamo nahrávame,
00:16:07.08 že dochádza k dlhodobým zmenám plasticity,
00:16:10.13 zmena synaptickej sily.
00:16:11.26 V skutočnosti sú tiež závislé od APV,
00:16:14.18 závislý od NMDA receptora.
00:16:16.19 Ak zablokujete NMDA receptor,
00:16:18.20 červená bodka tu,
00:16:19.27 pravdepodobnosť zmeny je značne znížená.
00:16:24.25 Takže toto je príklad
00:16:26.24 že si obvody dokážu zapamätať informácie
00:16:29.05 až 200 ms.
00:16:32.03 Takže teraz, čo presne sa v bunke mení?
00:16:36.14 Je to ťažké.
00:16:39.06 systém modelu kultúry je modelový systém, však?
00:16:41.22 To, čo skutočne potrebujeme, je in vivo.
00:16:44.28 v mozgu, v intaktnom mozgu,
00:16:47.16 môže súbor, skupina buniek,
00:16:50.19 zmenou ich konektivity
00:16:53.18 uložiť informácie zo zmyslového zážitku.
00:16:57.28 Takže teraz sa opäť vrátime k tomu,
00:17:00.08 retinotektálny systém
00:17:02.20 pozrieť sa na skupiny buniek vystreľujúcich sa v retinotektálnom systéme.
00:17:06.11 Teraz sme predtým používali pulec Xenopus,
00:17:10.01 ale pulce Xenopus nie sú veľmi dobré.
00:17:12.13 je to dobré na nahrávanie jednotlivých buniek,
00:17:15.01 ale nie je to dobré na pozeranie do mnohých buniek.
00:17:19.15 Na to musíme byť zobrazovaní
00:17:21.18 tkanivo, ktoré je priehľadnejšie,
00:17:25.27 ako napríklad zebrička,
00:17:28.02 na monitorovanie aktivít v bunke,
00:17:31.00 teda pomocou optických metód.
00:17:32.18 Tu je skupina optických tektálnych buniek,
00:17:35.23 stovky buniek,
00:17:37.19 označené farbivom citlivým na vápnik
00:17:40.21 čo môže odrážať zvýšenie vápnika v bunke
00:17:44.06 v reakcii na prepichovanie
00:17:46.21 alebo vyhodenie buniek.
00:17:49.03 Takže signál vápnika predstavuje
00:17:51.23 priamo úmerné,
00:17:53.21 na počet vystrelených hrotov v týchto celách.
00:17:56.13 Takže pri pohľade na vápnikový signál
00:17:59.03 môžeme sledovať aktivitu
00:18:02.02 v rámci tohto súboru stoviek buniek,
00:18:04.26 a uvidíme, či sú.
00:18:07.17 našou nádejou bolo pochopiť, či tam sú bunky, ktoré tam sú.
00:18:13.22 súbory buniek, ktoré možno aktivovať
00:18:17.20 Hebbovou myšlienkou zostavovania buniek
00:18:20.12 špecifickým zmyslovým podnetom,
00:18:24.27 a tá aktivácia môže pretrvávať
00:18:26.28 a ich konektivita môže byť posilnená
00:18:29.18 ako spôsob uchovávania informácií.
00:18:32.14 A medzi tým uložené informácie
00:18:34.12 zahŕňa sled udalostí
00:18:37.01 a interval udalostí.
00:18:39.18 Takže toto je pôvodná nádej,
00:18:41.19 ale robíme len malé kroky
00:18:44.24 k tomu cieľu.
00:18:46.28 Teraz tu dole už máme
00:18:49.25 dosiahol určitý pokrok týmto smerom.
00:18:53.26 Napríklad môžeme monitorovať
00:19:00.04 vápnikový signál ako odpoveď
00:19:03.01 na zametanie pohyblivej tyče
00:19:05.05 ako som ukazoval predtým.
00:19:07.00 Pohyblivá tyč cez sietnicu
00:19:09.04 vytvára vápnikový signál v bunkách.
00:19:11.14 Zakaždým, keď sa pohybujúca tyč prejde naprieč,
00:19:13.15 vápnik stúpa,
00:19:15.19 odrážajúci.
00:19:17.22 v tejto konkrétnej bunke hladina vápnika stúpa
00:19:19.23 ako odozva na pohybujúci sa pruh cez sietnicu.
00:19:23.11 Toto v skutočnosti predstavuje
00:19:25.19 príval akčných potenciálov v bunke
00:19:28.23 ktoré vytvárajú tento prílev vápnika.
00:19:31.01 Ale niektoré bunky nereagujú,
00:19:32.25 napríklad táto bunka neodpovedá
00:19:35,00 vôbec do pohyblivej tyče.
00:19:37.03 Táto bunka reaguje nespoľahlivo, príležitostne,
00:19:39.17 na nejaký pohybový stimul,
00:19:42.14 čo naznačuje, že existujú rôzne aktivácie.
00:19:44.16 Rôzne gangliové bunky sietnice sa napájajú do tektálnych buniek.
00:19:48.24 Niektoré sú veľmi účinné pri aktivácii,
00:19:51.28 ostatní nie.
00:19:53.25 Takže v skutočnosti môžeme urobiť stovky buniek
00:19:57.01 - tu ukazujem 200 buniek.
00:19:59.10 Teraz znázorňujeme vápnikový signál v škále šedej.
00:20:02.11 Tmavá znamená vyšší obsah vápnika.
00:20:04.29 Takže tu je každá bunka jeden riadok.
00:20:08.08 V cele
00:20:10.13 existuje 20 podnetov, pohyblivá lišta,
00:20:14.07 cez sietnicu.
00:20:16.15 Zakaždým, keď sa pohybujúca tyč prejde naprieč
00:20:19.11 dostanete vápnikový signál.
00:20:21.05 Signál vápnika stúpa, stúpa.
00:20:23.17 takže 20 vápnikových signálov.
00:20:28.09 Teraz, keď sa pohybuje tyč
00:20:31.18 teraz sa pohybuje zľava doprava,
00:20:34.00 skôr pohybujúca sa priečka doprava než opačným smerom,
00:20:36.18 protismerná pohyblivá tyč
00:20:39.25 dáva oveľa menšiu aktivitu v tejto konkrétnej bunke.
00:20:42.20 Tieto bunky vykazujú vysokú aktivitu,
00:20:45.15 ale aktivity sú obmedzené,
00:20:47.14 sú menšie, oveľa menšie,
00:20:49.22 pre tieto bunky pre opačnú pohyblivú lištu.
00:20:53.04 Teraz, v tomto bare,
00:20:56.28 pre tieto bunky napr.
00:20:59.15 selektívne reagujú na pohybujúci sa pruh doprava.
00:21:03.06 Vôbec nereagujú na
00:21:07.07 k tyči, ktorá sa pohybuje doľava.
00:21:09.09 Takže je tu konkrétnosť.
00:21:10.28 A je tu reprodukovateľnosť:
00:21:12.18 tá istá bunka, ktorá reaguje prvýkrát
00:21:14.18 do ľavej tyče
00:21:17,22 opäť odpovedá ľavou tyčou.
00:21:20.13 Takže je tu reprodukovateľnosť
00:21:22.17 a odpoveď je špecifická.
00:21:26.06 Teraz to môžete nakresliť vo farebnom diagrame tu.
00:21:30.10 Červená krvinka.
00:21:32.09 skôr zelené bunky, tu
00:21:34.06 odpovedajú iba na ľavú tyč,
00:21:36.09 ľavá pohyblivá tyč.
00:21:38.07 Červení reagujú iba na pruh pohybujúci sa doprava,
00:21:41.22 a žlté sú tie bunky, ktoré reagujú na obe.
00:21:45.16 Takže dochádza k prekrývaniu buniek.
00:21:48.24 Sú dve skupiny alebo dva celky
00:21:52.17 ktoré sa prekrývajú,
00:21:54.22 ale každý súbor je špecifický
00:21:59.21 na pohyblivú tyč v určitom smere.
00:22:02.18 Takže teraz skutočný experiment
00:22:05.18 je to, či táto skupina buniek
00:22:08.16 môže uložiť informácie do pohyblivej lišty.
00:22:11.27 Takže, čo sa stane, keď upravíte sietnicu
00:22:16.11 so špecifickou pohyblivou tyčou v jednom smere,
00:22:22.10 pohyb v určitom smere 20-krát.
00:22:24.15 Čo sa stalo potom?
00:22:27.01 Všetky aktivity sa ukladajú,
00:22:29.23 alebo sa v tejto skupine buniek dejú synaptické zmeny?
00:22:34.00 Takže sme to hľadali,
00:22:35.25 hľadali tieto zmeny.
00:22:37.21 Prvá vec, ktorú sme našli, je. toto je zaujímavé.
00:22:41.02 po kondicionovaní.
00:22:43.19 vápnikové prechody, ktoré sa vyskytujú
00:22:46.06 medzi skupinou buniek,
00:22:48.19 toto je záznam medzi 200 bunkami.
00:22:51.22 Takže počas kondicionovania
00:22:54.12 zakaždým, keď sa dostanete veľmi dobre
00:22:58.18 korelovaný vápnikový signál
00:23:01.10 v tejto skupine buniek,
00:23:04.27 podmnožinu týchto buniek
00:23:08.03 ukazujú vápnikové signály
00:23:10.26 po kondičnom stimule
00:23:13,26 bola ukončená.
00:23:15.25 Takže, keď už nebudete mať pohyblivé tyče
00:23:17.24 cez sietnicu.
00:23:20.12 V intervale s rovnakým časovým intervalom
00:23:23.07 ako kondičný stimul,
00:23:25.12 znovu sa objavili vápnikové prechody,
00:23:27.29 s rytmickým vápnikovým prechodom
00:23:30.01 teraz sa to deje trikrát
00:23:32.05 medzi podskupinou neurónov
00:23:34.18 ktorá reagovala na pohyblivú tyč.
00:23:37.26 To je zaujímavé
00:23:40.21 pretože to sú stopy
00:23:43.17 čo zostalo z kondicionovania.
00:23:45.14 To je tá spomienka. pamäťová stopa.
00:23:48.22 Teraz je tu zobrazená hladina vápnika, ktorá sa meria.
00:23:55.08 Teraz je zaujímavé, že tento prechodný vápnik,
00:23:57.18 takzvaný prechodný vápnik po úprave,
00:24:00.27 čo predstavuje nárast neurónov.
00:24:02.21 pamätajte, že vápnik je spôsobený zvyšovaním hladiny.
00:24:06.11 nárast týchto neurónov
00:24:09.02 dochádza v časovom intervale
00:24:11.22 čo zodpovedá presne v rovnakom intervale
00:24:14.19 ako podmieňovanie.
00:24:16.16 Takže tu máme štvorsekundové kondicionovanie.
00:24:20.03 Posledné 4 kondičné stimuly po 20.
00:24:26.14 posledné 4 po 20 kondičných stimuloch
00:24:29.18 tu.
00:24:31.05 ale po vypnutí kondicionovania,
00:24:33.29 stále vidíte tieto opakované prechody vápnika
00:24:39.00 v správnom intervale štyroch sekúnd.
00:24:41.23 Teraz, ak podmieňujete šesť sekúnd,
00:24:44.18 prechod nastane po šiestich sekundách.
00:24:46.20 Ak sa podmieňujete desaťsekundovým intervalom,
00:24:50.06 prechodný jav po kondicionovaní
00:24:52.19 prebieha v desaťsekundových intervaloch.
00:24:57.27 Takže systém si pamätá
00:24:59.27 kondičný interval
00:25:02.20 opakovaním toho istého bodovania
00:25:04.28 medzi touto skupinou buniek,
00:25:06.21 podskupina buniek,
00:25:09.13 zostavených buniek.
00:25:11.13 Takže, tu je histogram
00:25:14.05 ukazujúci jasne koncentrovaný,
00:25:17.09 rytmickú činnosť
00:25:19.15 to sa hodí.
00:25:22.17 a spontánna aktivita to neukazuje,
00:25:25.02 keď nie je žiadna kondicionácia,
00:25:27.14 spontánna aktivita nevykazuje žiadnu rytmickú aktivitu,
00:25:31.08 ale rytmická aktivita za štyri sekundy,
00:25:33.13 šesť sekúnd,
00:25:35.19 a nastáva desať sekúnd
00:25:38.08 po špecifickej úprave tohto konkrétneho intervalu.
00:25:41.26 Teraz je čas. trvanie tohto opätovného objavenia sa rytmickej aktivity
00:25:50,29 je obmedzený.
00:25:52.25 Je to len asi dvadsať sekúnd.
00:25:54.28 Takže v tomto prípade desaťsekundového podmieňovania,
00:25:59.03 bude sa to opakovať dvakrát.
00:26:02.15 Príležitostne, tretíkrát,
00:26:04.05 ale väčšinou počas prvých dvadsiatich sekúnd.
00:26:07.15 Ale získate viac opakovaní
00:26:09.23 ak máte šesťsekundový interval,
00:26:12.12 takže máte viac prípadov.
00:26:14.26 až osemnásť sekúnd
00:26:18.06 môžete vidieť prechodný vápnik,
00:26:20.14 potom to zmizne.
00:26:22.11 Takže je to krátkodobá pamäť.
00:26:25.24 Takže tieto aktivity dozvukového súboru
00:26:31.08 sú špecifické pre stimul.
00:26:33.25 Takže tyč sa pohybuje doľava
00:26:36.23 vytváraním rytmickej aktivity medzi touto skupinou buniek,
00:26:40.10 ale tyč sa pohybuje doprava
00:26:43.02 vytvára dozvukovú aktivitu
00:26:45.17 na inej skupine buniek.
00:26:47.10 nie rovnaká skupina.
00:26:49.20 Takže toto je rovnaká sada 100 buniek
00:26:53.13 že následne sledujeme ich rytmickú aktivitu.
00:26:58.27 Takže, čo to znamená pre zviera?
00:27:05.01 Na čo má zviera pamätať?
00:27:08.03 túto rytmickú činnosť?
00:27:10.03 Takže môžeme.
00:27:12.00 zebrafish má túto peknú vec
00:27:13.21 že vieme robiť správanie.
00:27:15.25 Ak znehybníme zebričku na javisku,
00:27:18.09 kde môžeme sledovať
00:27:21.04 s použitím transparentného agaru.
00:27:23.26 znehybniť hlavu
00:27:26, ale nechajte chvost otáčať sa.
00:27:29.01 môžeme sledovať aktivitu v mozgu.
00:27:31.11 Zároveň môžeme sledovať prevrátenie chvosta,
00:27:34.05 čo naznačuje
00:27:38.16 motorická aktivita, ktorá poháňa plávanie.
00:27:42.28 riadi únikové správanie zebričky.
00:27:47.04 Takže tu sme zistili, že zaujímavé
00:27:49.18 môžete použiť túto pohyblivú lištu alebo záblesky svetla,
00:27:55.03 spustiť únikové správanie
00:27:57.15 rýb,
00:27:59.25 a toto je celkom reprodukovateľné.
00:28:01.13 Ak v tomto prípade podmienime záblesky,
00:28:04.21 zakaždým, keď urobíte záblesk
00:28:06.26 chvost by sa prevrátil.
00:28:09.26 Toto je sekvencia otáčania chvosta,
00:28:12.17 a pomocou tohto môžete sledovať prevrátenie chvosta.
00:28:16.08 kvantitatívne,
00:28:19.05 zakrivením chvosta.
00:28:21.03 Takže, tu je zakrivenie chvosta.
00:28:23.17 Zakaždým, keď je blesk zapnutý,
00:28:26.01 v šesťsekundovom intervale,
00:28:28.09 máte prevrátenie chvosta
00:28:30.19 viac-menej reprodukovateľne.
00:28:32.25 V 60 % prípadov sa prevrátenie chvosta uskutoční reprodukovateľne.
00:28:36.09 Takže teraz nastáva zaujímavý experiment
00:28:39.08 keď v tomto čase zastavíte záblesky.
00:28:47.20 A po ukončení blesku
00:28:49.23 toto je posledný záblesk,
00:28:51.21 nájdete ďalšie dve prevrátenia chvosta
00:28:54.15 vyskytujúce sa práve v šesťsekundových intervaloch,
00:28:57.15 po ukončení
00:29:00.18 kondičného stimulu.
00:29:04 Takže ryby si pamätajú správanie.
00:29:08.00 túto spomienku na interval kondicionovania
00:29:12.12 sa prejavujú vo vizuálno-motorickom správaní
00:29:16.03 zebričky
00:29:18.23 v ich únikovom správaní.
00:29:21.04 Teraz v neprítomnosti.
00:29:23.03 žiadny svetelný podnet.
00:29:25.00 pamätajú si to a otáčajú chvostom.
00:29:27.24 Takže mám na to film
00:29:30.04 ktorý zobrazuje posledné štyri kondičné stimuly
00:29:35.06 čo spôsobí prevrátenie chvosta,
00:29:37.04 a použijem
00:29:40.28 zvuk reprezentujúci načasovanie záblesku.
00:29:45.18 Ryba nepočula zvuk,
00:29:47.29 toto je, keď robím film,
00:29:50.00 Dal som zvuk na označenie načasovania záblesku.
00:29:53.17 Takže do toho.
00:29:56.15 Uvidíme posledné štyri prevrátenia chvosta, ktoré tým vznikli.
00:30:00.20 počuť ten zvuk, to je záblesk.
00:30:03.00 Takže sa otočil chvost.
00:30:05.18 Ďalších šesť sekúnd,
00:30:08.08 v reakcii na blesk sa otočil chvost.
00:30:11.21 Blesk.
00:30:14.11 všimnite si, že sa začnú krútiť ešte predtým, ako je zapnutý blesk.
00:30:17.17 Pamätajú si to, vidíte? ten blesk.
00:30:21.05 Takže je tu koniec stimulu, podmieňujúceho stimulu.
00:30:24.13 Teraz, o šesť sekúnd neskôr.
00:30:26.19 prevrátite. ďalších šesť sekúnd.
00:30:31.18 Takže pri absencii kondicionovania
00:30:35.17 ryby si vlastne pamätajú šesťsekundový interval
00:30:38.17 a potom znova prehodiť.
00:30:41.01 Takže táto spomienka má svoj dôvod.
00:30:44.22 Za ich únikové správanie
00:30:46.20 môže to byť užitočné v ich prirodzenom prostredí.
00:30:50.01 Takže konečne
00:30:52.16 toto sú prevrátenia chvosta po úprave.
00:30:59.20 sa vyskytujú aj pri podmieňovacom stimule.
00:31:01.17 V závislosti od kondičného stimulu
00:31:03.18 prevrátia sa v správnom čase,
00:31:05.26 a prevrátenia chvosta sú v korelácii.
00:31:09.07 má vysokú koreláciu
00:31:11.16 s vápnikovými signálmi zaznamenanými v tekte.
00:31:15.16 Toto nenasvedčuje.
00:31:18.05 nedokazuje, že vápnikový signál alebo nárast,
00:31:23.06 je zodpovedný za prevrátenie chvosta,
00:31:25.22 ale je to úzka korelácia.
00:31:28.18 Toto je prvá etapa
00:31:30.16 kde sa spracovávajú senzorické informácie.
00:31:33.07 V tektu je spomienka
00:31:36.03 to spolu súvisí
00:31:38.02 s reakciou správania,
00:31:40.08 takže je pravdepodobné, že sú príbuzní.
00:31:42.10 Teraz tu možno ukázať túto koreláciu,
00:31:44.20 že k tým kalciovým udalostiam
00:31:47.13 je tam vysoká.
00:31:49.23 počas kondicionovania.
00:31:52.04 počas kondičnej stimulácie,
00:31:54.10 existuje vysoká korelácia
00:31:56.18 medzi prevrátením chvosta s kalciovou udalosťou,
00:31:59.24 a kalciová udalosť s prevrátením chvosta
00:32:02 majú tiež vysokú koreláciu,
00:32:06.11 a táto korelácia trvala 30 sekúnd.
00:32:11.04 Po prvých 30 sekundách
00:32:12.25 stále máte vysokú koreláciu medzi kalciovými udalosťami
00:32:15.14 a prevráti sa chvost,
00:32:17.20 a amplitúdy vápnikových udalostí
00:32:20.18 v skutočnosti je.
00:32:25.13 pre tých, ktorí otáčajú chvostom,
00:32:28.01 vápnikové udalosti sú výrazne vyššie
00:32:30.21 ako korelované kalciové udalosti
00:32:33.21 bez prevrátenia chvosta.
00:32:35.11 Takže toto všetko ukazuje koreláciu
00:32:37.03 aktivity v tektu
00:32:38.29 a správanie systému.
00:32:42.08 Takže teraz
00:32:44.03 ako je plasticita závislá od načasovania hrotov
00:32:46.16 sa to týka?
00:32:48.11 Zdá sa, že pamäť trvá len 20 sekúnd,
00:32:51.06 veľmi krátkodobo.
00:32:52.17 Zatiaľ sme ten čas nepotlačili využitím.
00:32:57.26 aby som zistil, či sa ten čas môže posunúť na dlhšie trvanie
00:33:00.19 poskytnutím rôznych typov protokolov.
00:33:04.11 Je možné, že táto kratšia pamäť
00:33:06.14 možno uložiť,
00:33:08.08 konsolidované do dlhodobejšej pamäte,
00:33:11.02 a že konsolidácia môže vyžadovať
00:33:15.10 zmeny na synapsiách.
00:33:17.13 V tejto chvíli
00:33:19.11 to vieme len v týchto tektálnych okruhoch
00:33:22 sú spojené javy
00:33:24.18 s pamäťou časového intervalu kondicionovania.
00:33:28.13 rytmický kondičný stimul.
00:33:31.09 Či synaptickú plasticitu
00:33:34.00 je priamo zapojený
00:33:36.25 pri kódovaní týchto informácií
00:33:39.19 a pri konsolidácii pamäte,
00:33:42.09 v tejto chvíli nemáme jasno,
00:33:46.04 ale to je pre budúcu prácu.
00:33:49.13 Aby som zhrnul túto časť,
00:33:51.24 Opäť som ukázal dva príklady,
00:33:53.19 jeden vo veľmi jednoduchom systéme kultúrneho modelu,
00:33:57.07 ukazuje, že LTP a LTD,
00:33:59.11 plasticita závislá od načasovania špičiek,
00:34:02.07 možno použiť na ukladanie informácií
00:34:06.05 časového intervalu do 200 ms.
00:34:10.04 Takže toto je veľmi jednoduchý systém.
00:34:13.17 uskutočniteľnosť použitia načasovania meškania,
00:34:17.12 takzvaný mechanizmus oneskorovacej linky,
00:34:19.18 aby boli uložené informácie o intervaloch
00:34:22.29 priestorovo rozloženým spôsobom
00:34:25.07 v rôznych synapsiách v polysynaptickej sieti.
00:34:28.00 V druhom príklade
00:34:29.17 Ukázal som v tektum zebričky
00:34:31.19 že existuje súbor buniek
00:34:34.01 ktorých vrcholová aktivita
00:34:36.00 môžu byť unášané
00:34:38.15 rytmickým zmyslovým podnetom,
00:34:41.10 a to strhávanie
00:34:43.20 môže chvíľu trvať po zmyslovom podnete.
00:34:47.10 krátkodobo, na desiatky sekúnd.
00:34:51.11 A zaujímavosť
00:34:53.05 je to strhávanie intervalu,
00:34:55.08 tam je časovanie intervalov,
00:34:57,18 je rádovo v sekundách.
00:34:59.14 To je dosť dlho, však?
00:35:01.14 Zebrička si pamätá šesť sekúnd
00:35:03.10 celkom presne v tomto konkrétnom prípade,
00:35:06.22 a rytmické informácie, to načasovanie,
00:35:09.24 aká bola tá druhá informácia
00:35:12.19 uložené a kódované sieťou buniek?
00:35:16.29 Naozaj zostáva záhadnou otázkou
00:35:20.24 riešiť v nasledujúcich rokoch.
00:35:25.02 Takže tu sa zastavím
00:35:26.25 a ďakujem za pozornosť,
00:35:28.27 a chcem pochváliť ľudí
00:35:32.05 ktorí prispeli k posledným trom častiam môjho prejavu,
00:35:35,00 experimentálna časť.
00:35:36.26 To zahŕňa všetkých ľudí
00:35:39.17 ktoré bývalo v mojom laboratóriu,
00:35:41.27 kolegovia v mojom laboratóriu na UCSD
00:35:43.25 a Berkeley a Šanghaj,
00:35:46.20 a väčšina z nich odišla
00:35:48.25 a našiel si miesto inde,
00:35:52.03 a dvaja študenti v Šanghaji
00:35:54.12 stále pracujú v laboratóriu
00:35:56.23 na primárnu zrakovú kôru.
00:35:58.21 sekvenčné učenie.
00:36:01.02 A na tejto práci som závislý
00:36:03.18 so spoluprácou s kolegami
00:36:06.05 Yang Dan,
00:36:08.01 a rané práce na pulcoch Xenopus
00:36:11.06 s Christine Holt a Billom Harrisom,
00:36:14.12 a nedávno zebrička spolupracuje s Herwigom Baierom.
00:36:18.25 Ďakujem.

  • Časť 1: Bunkový základ učenia a pamäte

Môže neurón vytvoriť synapsiu na sebe? - Biológia

Informácie z jedného neurónu prúdia do druhého neurónu cez a synapsia. Synapsia je malá medzera oddeľujúca neuróny. Synapsia pozostáva z:

Akčný potenciál nemôže prekročiť synaptickú štrbinu medzi neurónmi. Namiesto toho je nervový impulz prenášaný chemikáliami tzv neurotransmitery. Tieto chemikálie vytvára bunka, ktorá vysiela impulz (t.j presynaptický neurón) a uložené v synaptické vezikuly na konci axónu. Bunka, ktorá prijíma nervový impulz (t postsynaptický neurón) má vo svojej membráne chemicky riadené iónové kanály, tzv neuroreceptory. Tieto majú špecifické väzbové miesta pre neurotransmitery.

1. Na konci presynaptického neurónu sú napäťovo riadené vápnikové kanály. Keď akčný potenciál dosiahne synapsiu, tieto kanály sa otvoria, čo spôsobí, že ióny vápnika prúdia do bunky.

2. Tieto vápenaté ióny spôsobujú spojenie synaptických vezikúl s bunkovou membránou, čím sa uvoľní ich obsah (chemické látky neurotransmiterov) exocytózou.

3. Neurotransmitery difundujú cez synaptickú štrbinu.

4. Neurotransmiter sa viaže na neuroreceptory v postsynaptickej membráne, čo spôsobuje otvorenie kanálov. V znázornenom príklade ide o sodíkové kanály, takže sodíkové ióny prúdia dovnútra.

5. To spôsobí depolarizáciu postsynaptickej bunkovej membrány, ktorá môže iniciovať akčný potenciál, ak sa dosiahne prah.

6. Neurotransmiter je štiepený špecifickým enzýmom v synaptickej štrbine, napríklad enzýmom acetylcholínesterázy rozkladá neurotransmiter acetylcholín. Produkty rozpadu sú absorbované presynaptickým neurónom endocytózou a použité na opätovnú syntézu väčšieho množstva neurotransmiterov pomocou energie z mitochondrií. Tým prestane byť synapsia permanentne zapnutá.

akčný potenciál dosahuje presynaptické terminál

napäťovo riadené Ca 2+ kanály otvorené

ynaptické vezikuly sa spájajú s membránou (exocytóza)

neurotransmitery sa uvoľňujú do synaptickej štrbiny a difundujú do postsynaptického konca

neurotransmiter sa viaže na neuroreceptor na postsynaptickej membráne

spôsobí otvorenie Na+ kanálov a Na+ prúdi do postsynaptickej membrány

ak sa dosiahne prah, spustí sa akčný potenciál

Rôzne typy synapsií [späť na začiatok]

Ľudský nervový systém používa množstvo rôznych neurotransmiterov a neuroreceptorov a všetky nefungujú rovnakým spôsobom. Synapsie môžeme zoskupiť do 5 typov:

1. Synapsie excitačných iónových kanálov.

Tieto synapsie majú neuroreceptory, ktoré sú sodíkovými kanálmi. Keď sa kanály otvoria, kladné ióny prúdia dovnútra, čo spôsobuje lokálnu depolarizáciu a zvyšuje pravdepodobnosť akčného potenciálu.Toto bol druh synapsie opísaný vyššie. Typickými neurotransmitermi sú acetylcholín, glutamát alebo aspartát.

2. Synapsie inhibičných iónových kanálov.

Tieto synapsie majú neuroreceptory, ktoré sú chloridovými kanálmi. Keď sa kanály otvoria, záporné ióny prúdia a spôsobujú lokálnu hyperpolarizáciu a znižujú pravdepodobnosť akčného potenciálu. Takže s týmito synapsiami môže impulz v jednom neuróne inhibovať impulz v ďalšom. Typickými neurotransmitermi sú glycín alebo GABA.

3. Nekanálové synapsie.

Tieto synapsie majú neuroreceptory, ktoré vôbec nie sú kanálmi, ale sú to membránovo viazané enzýmy. Keď sú aktivované neurotransmiterom, katalyzujú produkciu „chemikálii prenášača“ vo vnútri bunky, čo môže následne ovplyvniť mnohé aspekty bunkového metabolizmu. Najmä môžu zmeniť počet a citlivosť receptorov iónových kanálov v tej istej bunke. Tieto synapsie sa podieľajú na pomalých a dlhotrvajúcich reakciách, ako je učenie a pamäť. Typickými neurotransmitermi sú adrenalín, noradrenalín (NB adrenalín sa v Amerike nazýva epinefrín), dopamín, serotonín, endorfín, angiotenzín a acetylcholín.

4. Neuromuskulárne spojenia.

Sú to synapsie vytvorené medzi motorickými neurónmi a svalovými bunkami. Vždy používajú neurotransmiter acetylcholín a sú vždy excitačné. Pozrieme sa na to, keď budeme robiť svaly. Motorické neuróny tiež tvoria špecializované synapsie so sekrečnými bunkami.

5. Elektrické synapsie.

V týchto synapsiách sa membrány dvoch buniek skutočne dotýkajú a zdieľajú proteíny. To umožňuje akčnému potenciálu prechádzať priamo z jednej membrány na druhú. Sú veľmi rýchle, ale sú dosť zriedkavé, nachádzajú sa iba v srdci a oku.

inhibičné iónové kanály - neuroreceptory sú Cl- kanály. Keď sa Cl-kanály otvoria, dôjde k hyperpolarizácii, čím je akčný potenciál menej pravdepodobný

Nekanálové synapsie - neuroreceptory sú membránovo viazané enzýmy. Keď sú aktivované, katalyzujú „chemikáliu mediátora“, ktorá zase môže ovplyvniť citlivosť receptorov iónových kanálov v bunke.

Neuromuskulárne spojenia - synapsie vytvorené medzi motorickými neurónmi a svalovými bunkami. Vždy používajte neurotransmiter acetylchlín a sú vždy excitačné

Zhrnutie [späť na začiatok]

Keď je jeden postsynaptický neurón excitovaný/inhibovaný viac ako jedným presynaptickým neurónom. Niekoľko neurónov sa teda zbieha a uvoľňuje svoje neurotransmitery smerom k jednému neurónu.

Jeden neurón môže mať na tele a dendronoch tisíce synapsií. Má teda veľa vstupov, ale iba jeden výstup. Výstup cez axón sa nazýva Veľký postsynaptický potenciál (GPP) a je súčtom všetkých excitačných a inhibičných potenciálov zo všetkých synapsií tejto bunky. Ak existuje viac excitačných potenciálov ako inhibičných, potom bude existovať GPP a neurón „vystrelí“, ale ak existuje viac inhibičných potenciálov ako excitačných, potom nebude existovať GPP a neurón sa nespustí.

Tento súčet je základom výpočtovej sily v nervovom systéme. Neuróny (najmä interneuróny) sú tak trochu ako logické brány v počítači, kde výstup závisí od stavu jedného alebo viacerých vstupov. Spojením dostatočného množstva logických brán vytvoríte počítač a spojením dostatočného množstva neurónov dohromady vytvoríte nervový systém vrátane ľudského mozgu.

Tak prečo sa trápiť? Prečo máte medzery v nervoch? [späť na začiatok]

Potrebujete vedieť iba o dvoch hlavných neurotransmiteroch:

Široko používaný na synapsiách v periférnom nervovom systéme. Vydané na termináloch:

Acetylcholín sa odstraňuje zo synapsie enzymatickým rozkladom na neaktívne fragmenty. Použitým enzýmom je acetylcholínesteráza.

Nervové plyny používané vo vojne (napr. sarín) a organofosfátové insekticídy (napr. paratión) dosahujú svoje účinky inhibíciou acetylcholínesterázy, čím umožňujú ACh zostať aktívny. V prítomnosti takýchto inhibítorov ACh neustále stimuluje postsynaptické membrány a nervový systém sa čoskoro zblázni, čo spôsobí kontrakciu svalov v nekontrolovateľných kŕčoch a nakoniec smrť. Atropín sa používa ako protijed, pretože blokuje receptory ACh.

Toto je ďalšia prenášacia látka, ktorá môže byť v niektorých synapsiách namiesto acetylcholínu, napr. niektoré synapsie ľudského mozgu a sympatický nervový systém synapsie.

Synapsie majú za následok značné oneskorenie až do jednej milisekúry. Preto spomaľuje prenos v nervovom systéme.

Synapsie sú veľmi náchylné na drogy a únavu napr.

meskalín a LSD vyvolávajú svoj halucinačný účinok interferenciou s nor-adrenalínom.


Drogy a nervový systém
[späť na začiatok]
(ďalšie informácie, ktoré vám však pomôžu pochopiť)

Takmer všetky lieky užívané ľuďmi (liečivé a rekreačné) ovplyvňujú nervový systém. Z nášho chápania ľudského nervového systému môžeme pochopiť, koľko bežných liekov funguje. Drogy môžu ovplyvniť nervový systém rôznymi spôsobmi, ako je uvedené v tejto tabuľke:

Stimulujte uvoľňovanie neurotransmiteru

Otvorte neuroreceptorový kanál

Blokujte neuroreceptorový kanál

Inhibujte rozkladný enzým

Inhibujte pumpu Na + K + ATPázu

Lieky, ktoré stimulujú nervový systém, sa nazývajú agonistova tie, ktoré inhibujú systém, sa nazývajú antagonistov. Navrhnutím liekov na ovplyvnenie špecifických neurotransmiterov alebo neuroreceptorov môžu byť lieky zamerané na rôzne časti nervového systému. Nasledujúci odsek popisuje pôsobenie niektorých bežných liekov. Nemusíte nič z toho vedieť, ale mali by ste byť schopní pochopiť, ako fungujú. . Navrhnutím liekov na ovplyvnenie špecifických neurotransmiterov alebo neuroreceptorov môžu byť lieky zamerané na rôzne časti nervového systému. Nasledujúci odsek popisuje pôsobenie niektorých bežných liekov. Nemusíte nič z toho vedieť, ale mali by ste byť schopní pochopiť, ako fungujú.

1. Lieky pôsobiace na centrálny nervový systém

V retikulárnom aktivačnom systéme (RAS) v mozgovom kmeni sú noradrenalínové receptory excitačné a spôsobujú bdelosť, zatiaľ čo GABA receptory sú inhibičné a spôsobujú ospalosť. Kofeín (v káve, kakau a kole), teofylín (v čaji), amfetamíny, extáza (MDMA) a kokaín podporujú uvoľňovanie noradrenalínu v RAS, rovnako ako stimulanty. Antidepresíva, ako sú tricyklické, inhibujú rozklad a absorpciu noradrenalínu, čím predlžujú jeho účinok. Alkohol, benzodiazepíny (napr. mogadon, válium, librium), barbituráty a marihuana všetky aktivujú GABA receptory, čo spôsobuje väčšiu inhibíciu RAS, rovnako ako trankvilizéry, sedatíva a depresíva. Narkotiká alebo opioidná skupina drog, medzi ktoré patrí morfín, kodeín, ópium, metadón a diamorfín (heroín), všetky blokujú opiátové receptory, čím blokujú prenos signálov bolesti v mozgu a mieche. Zdá sa, že prirodzené endorfíny v mozgu majú podobný účinok.

Mozgový neurotransmiter dopamín má množstvo úloh, vrátane kontroly svalov, inhibície bolesti a všeobecnej stimulácie. Niektoré poruchy psychózy, ako je schizofrénia a maniodepresia, sú spôsobené nadbytkom dopamínu a antipsychotiká sa používajú na blokovanie dopamínových receptorov a tým na zníženie jeho účinkov. Parkinsonova choroba (trasenie hlavy a končatín) je spôsobená príliš malým množstvom dopamínu v porovnaní s produkciou acetylcholínu v strednom mozgu. Rovnováhu možno obnoviť levodopou, ktorá napodobňuje dopamín, alebo anticholinergnými liekmi (ako je procyklidín), ktoré blokujú muskarínové acetylcholínové receptory.

Tetrodotoxín (z japonskej ryby puffer) blokuje napäťovo riadené sodíkové kanály, zatiaľ čo tetraetylamónium blokuje napäťovo riadený draslíkový kanál. Oba sú silné nervové jedy. Celkové anestetiká dočasne inhibujú sodíkové kanály. Strychnín blokuje glycínové receptory v mozgu, čo spôsobuje svalové kŕče a smrť.

2. Lieky pôsobiace na somatický nervový systém

Curare a bungarotoxín (oba hadie jedy) blokujú nikotínové acetylcholínové receptory v somatickom nervovom systéme, a tak uvoľňujú kostrové svalstvo. Myasthenia gravis (ochabnutie svalov na tvári a hrdle spôsobené neaktívnymi nikotínovými acetylcholínovými receptormi) sa lieči liekom neostigmínom, ktorý inhibuje acetylcholínesterázu, čím zvyšuje množstvo acetylcholínu v nervovosvalovom spojení. Nervové plyny a organofosfátové insekticídy (DDT) inhibujú acetylcholínesterázu, takže nikotínové acetylcholínové receptory sú vždy aktívne a spôsobujú svalové kŕče a smrť. Poškodené tkanivá uvoľňujú prostaglandíny, ktoré stimulujú neuróny bolesti (okrem iného). Nenarkotické analgetiká ako aspirín, paracetamol a ibuprofén blokujú produkciu prostaglandínov pri zdroji bolesti, zatiaľ čo paracetamol má podobný účinok v mozgu. Lokálne anestetiká ako prokaín blokujú všetky senzorické a motorické synapsie v mieste aplikácie.

3. Lieky pôsobiace na autonómny nervový systém

Sympatické agonisty, ako je salbutamol a izoprenalín, aktivujú adrenergné receptory v sympatickom systéme, podporujú relaxáciu hladkého svalstva a používajú sa ako bronchodilatátory pri liečbe astmy. Sympatické antagonisty, ako sú betablokátory, blokujú noradrenalínové receptory v sympatickom nervovom systéme. Spôsobujú rozšírenie krvných ciev pri liečbe vysokého krvného tlaku a migrény a znižujú tepovú frekvenciu pri liečbe angíny pectoris a abnormálnych srdcových rytmov. Parasympatickí antagonisti, ako je atropín (zo smrteľnej nočnej belladonna) inhibujú muskarínové acetylcholínové receptory v parasympatickom systéme a používajú sa ako očné kvapky na uvoľnenie ciliárnych svalov v oku.


Ako sa jeden neurón s viacerými synapsiami rozhodne, ktorá synapsia ho spustí? (Viac otázok v príspevku)

Nuerológia nie je práve môj najlepší predmet z biológie a potrebujem pomoc. Ako sa vytvárajú správy v neurónovej sieti? Keď príde na myslenie, ako my, ľudia, prichádzame na nové myšlienky v nervovom zmysle?

Vo všetkých prípadoch, ktoré poznám, neurón selektívne neaktivuje niektoré zo svojich synapsií a iné nie. Podľa Daleho princípu sú všetky synapsie vychádzajúce z jedného neurónu rovnakého typu. Keď neurón spustí akčný potenciál, každá synapsia sa aktivuje s približne rovnakou pravdepodobnosťou. Ak je aktivovaná jedna synapsia a nie iná, je to v dôsledku synaptickej variability vyplývajúcej z vecí, ako je molekulárny šum a krátkodobá synaptická depresia. Inými slovami, vzniká z čistej náhody. Neurón sa nerozhodol aktivovať jednu synapsiu pred druhou.

To znamená, že takmer každé vyhlásenie v neurovede má svoje výnimky. Existujú typy neurónov, ktoré nedodržiavajú Dale's princíp, a môžu existovať neuróny, ktoré môžu ovplyvniť pravdepodobnosť aktivácie rôznych synapsií na základe vecí, ako je trvanie špičky alebo amplitúda. Takéto neuróny by neboli ani zďaleka typické.

Takže hovoríte, že neurón štandardne spúšťa signály po všetkých pripojených synapsiách a prípady, keď sa nespustia iba určité cesty, sú náhodné? Študoval som biológiu na vysokej škole koncom 80-tych a začiatkom 90-tych rokov a skutočne ma fascinovala otázka Op'. Najmä čo sa týka praktických aplikácií v architektúre moderných systémov AI. Ako softvérový inžinier posledných 23 rokov vidím veľa paralel medzi biológiou a informatikou.

Neuróny majú jeden axón, ktorý prenáša správu. Axón sa môže rozvetvovať, aby signalizoval mnoho iných neurónov, ale signál sa šíri iba jedným smerom a signál je buď všetko alebo žiadny. Všetky ostatné synapsie (dendrity) slúžia výlučne na prijímanie informácií. Ak dostanú dostatočnú stimuláciu, neurón sa spustí. V opačnom prípade sa neurón nespustí. Z neurologického hľadiska ľudia v skutočnosti nevytvárajú nové nápady, len kombinujú svoje minulé skúsenosti.

Pozrite si tento obrázok tu. Ide o multipolárny neurón, z ktorého sa skladá mozog.

Aby sme to vysvetlili, neuróny sú schopné rozlišovať medzi rôznymi typmi vstupov, ktoré prijímajú, ale výstup (axón) je všetko alebo nič. Napríklad v sietnici môžu niektoré bunky poskytovať inhibičný vstup pre iné bunky, čo im v skutočnosti zabráni v streľbe, pokiaľ sa na ostatných vstupoch nedosiahne vyšší prah. Sme len na okraji chápania cesty, ktorou prechádza nervový signál mozgom na bunkovej úrovni, ale je to podstatne komplikovanejšie ako "ak súčet vstupov je väčší ako x, oheň!"

ale signál sa šíri len jedným smerom

Sporný. V experimentálnom prostredí to tak určite nie je.

Pokiaľ je počiatočný stimul nad prahovou hodnotou -55 mV, potom neurón otvorí svoje kanály riadené ligandom, čo spustí samo sa šíriaci akčný potenciál (AP). AP pozostáva z depolarizácie, repolarizácie a hyper polarizácie. Toto je v podstate zmena nábojov pozdĺž axónovej membrány, ktorá spôsobí, že AP cestuje ku koncu. Počas repolarizácie je v absolútnom žiaruvzdornom štádiu, čo znamená, že nemôže byť vytvorený žiadny iný AP. Potom a keď je membránový potenciál (myslite si, že náboj bunkovej membrány) nad pokojovým nábojom (-70 mV) na úrovni ako -80 mV, potom je tiež v obmedzenej refraktérnej perióde. Tento AP má časový rámec asi 4-5 ms, plus možno trochu viac času v refraktérnom čase, ktorý potom putuje po neuróne.

Takže pokiaľ axónová membrána nie je v refraktérnej perióde a stimul je nad prahovou hodnotou, neurón si „nevyberá“, ktoré signály má poslať, ale radšej posiela nové AP alebo signály tak rýchlo, ako je to možné, pričom dodržiava tieto refraktérne pravidlá. AFAIK nemá žiadnu prioritu, pretože sú to všetky signály regulované iónmi Na+, CL- a K+, ktoré obchodujú s miestami pozdĺž buniek a vytvárajú náboje alebo signály, ktoré sa šíria veľmi rýchlo.

Posledných pár epizód Crash Course o nervovom systéme by vás mohlo zaujímať: http://youtu.be/qPix_X-9t7E

Neurón môže mať viacero vstupov, ale iba jeden výstup. Ak je dostatočne stimulovaný, vyšle výstupný signál. Každý neurón, ktorého vstup je spojený s výstupom prvého neurónu, dostane signál. To, či sa tiež spustí alebo nie, závisí od toho, či je tento signál sám o sebe dostatočným stimulom alebo či je potrebný iný súčasný vstup. Ako napríklad v počítačových obvodoch budete mať logické hradla s jedným alebo dvoma vstupmi vedúcimi k výstupu. Ak je signalizovaný jeden zo vstupov (alebo obidva), vydá sa hradlo OR. Hradlo AND bude na výstupe, ak sú signalizované obidva vstupy, ale nie, ak ide iba o jeden alebo ani jeden. Brána NOT má iba jeden vstup a výstupy, ak nie je žiadny vstup, a nie, ak existuje. Okrem neurónov to môže byť 5 vstupov a výstupy, ak sú napríklad stimulované 3. A keďže niektoré neuróny môžu vydávať inhibítory, môže sa správať podobne ako brána NOT v počítačoch. A podobným spôsobom, akým váš počítač premieňa binárne signály zo svojich vstupných periférií na výstupné signály, ktoré sa konvertujú na obraz a zvuk, sa vstup z vašich zmyslov spracuje na vhodné výstupy pre vaše svaly. Na rozdiel od počítačov však váš mozog časom vytvorí a zničí spojenia, čím sa zlepší pri spracovávaní vstupov a reakcií na ne.

nezabudnite, že zatiaľ čo OP hovorí o jedinej synapsii, tieto 'neurálne obvody' 'spúšťajú' pravidelne, často po 'rovnakých' alebo veľmi podobných ⟎stách', a &# x27 preferencie' sa zvyknú vyskytovať pri ⟎ste najmenšieho odporu', ktorá je tá, ktorá bude zvolená, pokiaľ sa nepoužije 'vedomé úsilie'

príkladom 'vytvorenia' nervovej dráhy je, keď sa naučíte hrať na hudobný nástroj, najmä na gitaru a musieť naučte sa nové konfigurácie pre svoje prsty a s opakovaním to bude jednoduchšie, pretože nervová dráha, ktorá riadi toto správanie, sa stáva 'uprednostňovaným' a potom 'zabudovaným', keď sa táto dráha ustáli ako pamäť

'prečo' a niektoré ɺko', ktoré sa pýtate, sú dosť veľké otázky. Napríklad "Ako vytvárame nápady?"' nemožno úplne vysvetliť jednoduchým citovaním, že neuróny sa spúšťajú. Ale pokúsim sa odpovedať na vašu otázku priamočiarejšie.

V podstate neurón vytvorí akčný potenciál (AP), ak na to dostane dostatok podnetov. Stimulácia môže pochádzať zo širokej škály vecí, ako je zrak, dotyk, čuch, sluch atď. Takže ak vás napríklad niekto pichne do rebier, táto mechanická energia v skutočnosti spôsobí, že bunky senzorických mechanoreceptorov vystrelia AP (prostredníctvom série kanály a brány, ktoré manipulujú s chemickým, iónovo nabitým gradientom). Toto vypálenie AP prejde nahor zmyslovým chrbtovým stĺpcom a nakoniec sa premietne do talamu. Talamus je 'reléová stanica' mozgu. Tu sa najskôr spracujú všetky zmyslové informácie (okrem čuchu). Váš talamus nasmeruje zmyslové informácie do príslušných štruktúr v mozgu. (Opäť veľmi zásadne) Takže ak vás pichnú do rebier, talamus vyšle sériu svojich vlastných axonálnych výbojov do somatosenzorickej kôry, ktorá má mapu vášho tela. To vám povie, 'kde' ste dostali popichanie. Bude sa premietať aj do vašej motorickej kôry, aby ste potom mohli robiť vhodné pohyby, aby ste sa dostali k bodnutiu do rebier. Talamus sa bude premietať aj do rôznych ďalších kortexov, ktoré sa podľa potreby premietajú do asociačných oblastí a multimodálnych oblastí. Takže toto je všeobecný a neuveriteľne základný náčrt stimulu, ktorý vytvára reakciu.

Ale späť k pôvodnej otázke. Pokiaľ viem, neexistuje skutočná konkrétna odpoveď na to, čo sa stane na bunkovej úrovni, keď máme 'novú myšlienku. Ako v tom, čo nám umožňuje mať nápad, aký sme nikdy predtým nemali. Takže základná odpoveď je, že spúšťame neuróny. Dlhá odpoveď, dobre, vyzdvihnite si Nobelovu cenu, ak na to prídete.


Elektrické synapsie

Elektrická synapsia prenáša informácie prostredníctvom miestnych prúdov. Tento typ synapsie tiež nemá synaptické oneskorenie (ako dlho trvá vytvorenie synaptického spojenia).

Tento typ synapsie je úplne opačný ako chemická synapsia. To znamená, že elektrické synapsie sú symetrické, obojsmerné a majú nízku plasticitu. Táto posledná charakteristika znamená, že vždy posielajú informácie presne rovnakým spôsobom. Keď sa teda akčný potenciál aktivuje v neuróne, replikuje sa v nasledujúcom neuróne.


Pochopenie zelenej architektúry Neuron

Byť zelený je životný štýl. Ukázalo sa, že každý z vašich neurónov je hlboko oddaný zelenému životnému štýlu – a ani ste o tom nevedeli. Len za tisícinu sekundy dokáže neurón vložiť až 5000 molekúl svojho chemického posla - neurotransmitera - do synapsie, kde spustí impulz v susednej nervovej bunke.

Neurón je recyklátor par excellence, pokiaľ ide o tieto neurotransmitery. Neuróny musia nielen pripraviť receptory neurotransmiterov na rýchle a zbesilé prijímanie signálov, ale musia tiež recyklovať receptory, ktoré boli použité.A mysleli ste si, že máte problémy s recykláciou?

Výskumníci teraz určili identitu jednej z najvýznamnejších čŕt zelenej architektúry neurónu. Identifikovali bunkovú kotvu, ktorá udržiava recyklačný mechanizmus na mieste v bunkovej membráne, aby mohla recyklovať vyčerpané receptory neurotransmiterov. Bez nej je kotva kritická, neuróny by neboli schopné odstrániť použité receptory a nainštalovať nové do bunkovej membrány. A okrem toho, že je len kotvou, je proteín súčasťou väčšieho súboru proteínov, ktoré pomáhajú neurónom prispôsobiť sa a udržiavať silu ich signálnych spojení.

Výskumník medicínskeho inštitútu Howarda Hughesa Michael Ehlers a jeho kolegovia zverejnili svoj objav v časopise Neuron z 20. septembra 2007. Ehlers a jeho výskumný tím z Duke University Medical Center na štúdii spolupracovali s vedcami z University of North Carolina v Chapel Hill.

Vo svojich experimentoch vedci hľadali molekulu, ktorá udržiava endocytické zóny ukotvené v neurónovej membráne. V týchto endocytických zónach sa nachádza mechanizmus na recykláciu receptorov neurotransmiterov. Neuróny používajú neurotransmitery na vzájomnú komunikáciu cez synapsie, spojenia medzi nimi. Uvoľňujú neurotransmitery do synapsie, aby spustili alebo inhibovali nervový impulz v susednom neuróne.

Ehlers povedal, že neurovedci hľadali lepšie pochopenie toho, ako sú recyklačné oblasti (endocytické zóny) spojené s oblasťou membrány nazývanou postsynaptická hustota, kde sa zhlukujú receptory na prijímanie signálov neurotransmiterov.

V predchádzajúcich štúdiách Ehlers a jeho kolegovia zistili, že endocytické zóny sú miesta, kde sa recyklujú receptory neurotransmiterov. &ldquoNašli sme tieto horúce miesta endocytózy hneď vedľa každej postsynaptickej hustoty, ale zaujímalo nás, aký molekulárny mechanizmus by mohol spojiť tieto dve membránové domény,&rdquo povedal Ehlers. &ldquoPochopenie tohto spojovacieho mechanizmu je kľúčové na to, aby sme pochopili, ako neuróny riešia problém úpravy sily jedinej synapsie.&rdquo

Mechanizmus spájania je tiež kritický pre umožnenie neurónom upraviť počet receptorov na ich povrchu a potom zachovať túto modifikáciu na dlhé časové obdobie. „Výzvou pre neurón,“ povedal Ehlers, „je presne regulovať počet receptorov, aj keď neustále unikajú postsynaptickej hustote. Musel existovať mechanizmus na zachytenie uniknutých receptorov na recykláciu.&rdquo

Pri hľadaní kotviacej molekuly pre endocytické zóny sa výskumníci sústredili na proteín nazývaný dynamín-3. Vybrali si dynamín-3, pretože hoci jeho funkcia nebola známa, je dobre koncentrovaný v mozgu a je členom rodiny proteínov, ktoré sa spájajú a vytvárajú molekulárne slučky, ktoré oddeľujú vezikuly v procese recyklácie receptora.

Výskumníci použili fluorescenčné zobrazovacie štúdie, ktoré odhalili, že dynamín-3 sa koncentruje v endocytárnej zóne a spája sa s iným proteínom nazývaným Homer. O Homerovi bolo známe, že sa viaže na postsynaptickú hustotu. Molekulárne štúdie odhalili, že dynamín-3 sa môže zachytiť na Homerovi vytvorením reťazcov dynamínových proteínov, ktoré premosťujú vzdialenosť medzi endocytickou zónou a postsynaptickou hustotou.

Ehlers poznamenal, že jeden z kľúčových experimentov jeho skupiny ukázal, že endocytický aparát sa odpojil od postsynaptickej hustoty, keď bol v neurónoch vyradený dynamín-3. „Aj keď naša molekulárna analýza celkom jasne ukázala, že dynamín-3 funguje ako konektor, bolo skutočne prekvapujúce, že prerušenie dynamínu-3 tak úplne spôsobilo toto odpojenie,“ povedal Ehlers. &ldquoPoskytuje to nástroj na experimenty, ktoré ešte nikto nerobil, a na skúmanie toho, čo sa stane, keď už nebude prebiehať recyklácia hneď vedľa postsynaptickej hustoty.&rdquo

„Stále existuje veľa molekulárnych detailov mechanizmu dynamínu-3, ktorým nerozumieme,“ povedal Ehlers. &ldquoTeraz však máme nástroje, ako ho selektívne narušiť, aby sme ďalej preskúmali jeho funkciu. Okrem toho teraz môžeme manipulovať so zásobami receptorov a klásť zaujímavé otázky o tom, ako dostupnosť receptorov ovplyvňuje schopnosť synapsie podstúpiť kritickú plastickú zmenu svojej sily, “povedal. &ldquoTento proces je základom pre normálny vývoj mozgu a pravdepodobne sa zvrtne pri poruchách kognície a pamäti.


3. Chemická synapsia a neurotransmitery

Neuróny nie sú vo vzájomnom priamom fyzickom kontakte, ale namiesto toho sa dostávajú do veľmi tesnej blízkosti v štruktúre nazývanej synapsia. Neurón odosielanie signál k ďalšiemu sa nazýva presynaptické neurón a neurón prijímanie signál sa nazýva postsynaptické neurón, zobrazený tu:

Chemický prenos zahŕňa uvoľnenie chemických poslov známych ako neurotransmitery. Neurotransmitery prenášajú informácie z presynaptického (vysielajúceho) neurónu do postsynaptickej (prijímajúcej) bunky. Obrazový kredit: Khan Academy https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse

Medzi dvoma neurónmi je malá medzera, ktorá sa nazýva Synaptická štrbina, kde neurotransmitery sú uvoľňované presynaptickým neurónom na prenos signálu do postsynaptického neurónu, ako je znázornené tu:

Vo vnútri axónového terminálu vysielajúcej bunky je veľa synaptických vezikúl. Sú to guľôčky viazané na membránu naplnené molekulami neurotransmiterov. Medzi axónovým zakončením presynaptického neurónu a membránou postsynaptickej bunky je malá medzera a táto medzera sa nazýva synaptická štrbina. Obrazový kredit: Khan Academy https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse

Ako funguje synaptický prenos? Keď akčný potenciál dosiahne koniec axónu, šíri sa do presynaptického terminálu, kde sa postupne vyskytujú nasledujúce udalosti:

  1. Akčný potenciál depolarizuje membránu a otvára napäťovo riadené Na+ kanály. Ióny Na + vstupujú do bunky a ďalej depolarizujú presynaptickú membránu.
  2. Táto depolarizácia spôsobí, že sa v presynaptickom neuróne otvoria napäťovo riadené Ca2+ (vápnikové) kanály, čo umožní iónom vápnika vstúpiť do presynaptického neurónu na synpáze.
  3. Vápnikové ióny vstupujúce do presynaptických neurónových buniek spúšťajú signálnu kaskádu, ktorá spôsobuje malé vezikuly viazané na membránu, tzv. synaptické vezikuly, aby sa spojil s presynaptickou membránou. Synaptické vezikuly obsahujú molekuly neurotransmiterov.
  4. Fúzia vezikuly s presynaptickou membránou spôsobuje uvoľnenie neurotransmiteru do synaptickej štrbiny, extracelulárneho priestoru medzi presynaptickou a postsynaptickou membránou. Neurotransmiter difunduje cez synaptickú štrbinu a viaže sa na receptorové proteíny na postsynaptickej membráne.

Tento proces je znázornený nižšie:

Komunikácia na chemických synapsiách vyžaduje uvoľnenie neurotransmiterov. Keď je presynaptická membrána depolarizovaná, napäťovo riadené Ca2+ kanály sa otvoria a umožnia Ca2+ vstúpiť do bunky. Vstup vápnika spôsobuje, že synaptické vezikuly sa spájajú s membránou a uvoľňujú molekuly neurotransmiterov do synaptickej štrbiny. Neurotransmiter difunduje cez synaptickú štrbinu a viaže sa na ligandom riadené iónové kanály v postsynaptickej membráne, čo vedie k lokalizovanej depolarizácii alebo hyperpolarizácii postsynaptického neurónu. Obrazový kredit: Khan Academy https://www.khanacademy.org/science/biology/ap-biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse

  • Excitačné postsynaptické potenciály (EPSP) vytvoriť postsynaptický neurón viac pravdepodobne spustí akčný potenciál. Napríklad, keď je acetylcholín uvoľnený v synapsii medzi nervom a svalom (nazývaná neuromuskulárne spojenie) presynaptickým neurónom, spôsobí to otvorenie postsynaptických Na+ kanálov. Na + vstupuje do postsynaptickej bunky a spôsobuje depolarizáciu postsynaptickej membrány.
  • Inhibičné postsynaptické potenciály (IPSP) vytvoriť postsynaptický neurón menej pravdepodobne spustí akčný potenciál. Napríklad, keď sa neurotransmiter GABA (kyselina gama-aminomaslová) uvoľní z presynaptického neurónu, naviaže sa a otvorí kanály Cl–. Ióny Cl – vstupujú do bunky a hyperpolarizujú membránu.

Akonáhle dôjde k neurotransmisii, neurotransmiter musí byť odstránený zo synaptickej štrbiny, aby sa postsynaptická membrána mohla “resetovať” a bola pripravená prijať ďalší signál. Dá sa to dosiahnuť tromi spôsobmi:

  • neurotransmiter môže difundovať preč zo synaptickej štrbiny
  • neurotransmiter môže byť degradovaný enzýmami v synaptickej štrbine
  • neurotransmiter môže byť recyklovaný (niekedy nazývaný spätné vychytávanie) presynaptickým neurónom.

Toto video vás prevedie procesom komunikácie signálu cez chemickú synapsiu:

Zatiaľ čo akčné potenciály sú “všetko alebo-nič”, ako je uvedené vyššie, EPSP a IPSP sú odstupňované líšia sa veľkosťou depolarizácie alebo hyperpolarizácie, ako je znázornené nižšie:

Odstupňované potenciály sú dočasné zmeny membránového napätia, ktorých charakteristiky závisia od veľkosti stimulu. Niektoré typy stimulov spôsobujú depolarizáciu membrány, zatiaľ čo iné spôsobujú hyperpolarizáciu. Závisí to od špecifických iónových kanálov, ktoré sú aktivované v bunkovej membráne. Obrazový kredit: OpenStax Anatomy & Physiology

Jeden EPSP často nie je dostatočne silný na to, aby vyvolal akčný potenciál v postsynaptickom neuróne sám o sebe, a viaceré presynaptické vstupy musia vytvoriť EPSP približne v rovnakom čase, aby bol postsynaptický neurón dostatočne depolarizovaný, aby vyvolal akčný potenciál. Tento proces sa nazýva zhrnutie a vyskytuje sa pri axónový pahorok, ako je znázornené nižšie. Navyše, každý neurón má často vstupy z mnohých presynaptických neurónov – niektoré excitačné a niektoré inhibičné –, takže IPSP môžu zrušiť EPSP a naopak. Je to čistá zmena napätia postsynaptickej membrány, ktorá určuje, či postsynaptická bunka dosiahla svoj prah excitácie potrebný na spustenie akčného potenciálu. Synaptický súčet a prah pre excitáciu spolu fungujú ako filter, takže náhodný “šum” v systéme nie je prenášaný ako dôležitá informácia.

Jeden neurón môže prijímať excitačné aj inhibičné vstupy z viacerých neurónov, čo vedie k lokálnej depolarizácii membrány (vstup EPSP) a hyperpolarizácii (vstup IPSP). Všetky tieto vstupy sa sčítajú na axónovom kopčeku. Ak sú EPSP dostatočne silné, aby prekonali IPSP a dosiahli prah excitácie, neurón vybuchne. Obrazový kredit: OpenStax Biology

Toto video, pridané po otvorení IKE, poskytuje prehľad súčtu v čase a priestore:

Tu sú dve posledné videá, ktoré vám pomôžu dať to všetko dohromady (pútavejším spôsobom ako ktorékoľvek z vyššie uvedených videí). Upozorňujeme, že tieto videá neposkytujú žiadne nové informácie, ale môžu vám pomôcť lepšie integrovať všetky predtým diskutované informácie:



Komentáre:

  1. Shakaktilar

    čítať to podľa čoho

  2. J?n

    Bravo, this magnificent phrase is necessary just by the way

  3. Tygolar

    Now I will read it more ... neat =))))))

  4. Jarid

    Perhaps, I shall agree with your phrase

  5. Vilmaran

    It's nice to know that there are really worthwhile blogs left in this trash can of Yasha's rating. Yours is one of those. Vďaka!

  6. Latimer

    Ahojte všetci !!!!!!!!!!



Napíšte správu