Informácie

Pomáha GABA alebo bráni úzkosti?

Pomáha GABA alebo bráni úzkosti?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

https://www.prnewswire.com/news-releases/smartphone-addiction-creates-imbalance-in-brain-300558945.html

Hovorí obaja

Výskumníci vykonali vyšetrenia MRS u závislých mladých ľudí pred a po behaviorálnej terapii a jednu štúdiu MRS na kontrolných pacientoch na meranie hladín kyseliny gama aminomaslovej alebo GABA, neurotransmiteru v mozgu, ktorý inhibuje alebo spomaľuje mozgové signály.

A

Príliš veľa GABA môže mať za následok množstvo vedľajších účinkov vrátane ospalosti a úzkosti.

Ak GABA spomaľuje mozgové signály, neznížilo by to úzkosť? A ak máte príliš veľa GABA, neznížilo by to úzkosť, nie ju zvýšilo?

DreamWater, náprotivok 5 Hour Energy, má GABA, 5-HTP a melatonín, ktoré podporujú spánok. Nedávalo by zmysel, že GABA zvyšuje úzkosť na podporu spánku.


Neobťažoval by som sa pokúšať sa interpretovať tlačovú správu, ktorá neobsahuje ani citáciu alebo odkaz na pôvodný výskum. Pokúsim sa však venovať niektorému ďalšiemu obsahu vašej otázky.

Je skutočne pravda, že mnohé lieky proti úzkosti, najmä benzodiazepíny, pôsobia primárne na zvýšenie GABAergickej aktivity zosilnením GABA receptorov.

Je však tiež pravda, že GABAergická aktivita nie je nejakým monolitickým atribútom mozgu. Rôzne oblasti mozgu majú rôzne funkcie a niektoré oblasti mozgu sú spojené s behaviorálnou alebo neurochemickou inhibíciou iných oblastí. Zvýšenie aktivity GABA v oblasti mozgu, ktorá má tendenciu inhibovať ostatných, by teoreticky mohlo skôr vyvolať úzkosť ako upokojiť úzkosť, aj keď celkovým účinkom zvyšovania GABAergických účinkov je upokojenie úzkosti. Pohľad na hladiny GABA je tiež len jednou časťou obrazu a nedokáže vám povedať a) ako často GABAergické bunky uvoľňujú neurotransmiter ab) ako citlivé sú postsynaptické bunky na GABA. Celkový účinok GABA bude zhruba úmerný (koncentrácii GABA) * (ako často sa GABA uvoľňuje) * (citlivosti na GABA).

Extrémnym príkladom toho, prečo je to dôležité, sú delírium tremens, ku ktorým dochádza, ak ťažký alkoholik náhle prestane piť alkohol. Alkohol tiež zosilňuje GABA receptory a pri dlhodobom používaní to mozog kompenzuje znížením produkcie GABA. Táto adaptácia je však dosť pomalá a alkoholici, ktorí rýchlo prestanú piť, môžu mať v dôsledku toho motorické symptómy a záchvaty (zapojené sú však aj niektoré iné neurotransmiterové systémy, takže ide o určité zjednodušenie). Opak môže byť pravdou: je možné, že zvýšené koncentrácie GABA by mohli byť spôsobené tým, že sa neuvoľňuje dostatok GABA alebo preto, že postsynaptické receptory boli znížené. Je celkom možné, že by ste mohli mať viac GABA, ale menšiu GABAergickú inhibíciu. Táto štúdia netestovala úrovne inhibície, len úrovne GABA.

Nakoniec, jesť GABA, aby ste zaspali, je trochu hlúpe a má ďaleko k hladinám GABA v mozgu alebo k inhibícii v mozgu - neviem o žiadnej štúdii, ktorá by dokazovala, že jedenie GABA spôsobuje ospalosť; Spoločnosti ho môžu voľne dávať do nápoja a robiť abstraktné tvrdenia, ktoré naznačujú, že napomáha spánku, ale to neznamená, že to tak skutočne je, takýto nápoj nie je regulovaný rovnako ako farmaceutické lieky.

Stručne povedané: buďte veľmi opatrní pri pripisovaní komplexného výsledku správania jednému konkrétnemu prvku v mozgu.


GABA receptory: Farmakologický potenciál a úskalia

Kyselina gama-aminomaslová (GABA), hlavný inhibičný neurotransmiter v centrálnom nervovom systéme cicavcov, hrá kľúčovú úlohu v regulácii neuronálneho prenosu v mozgu, pričom ovplyvňuje množstvo fyziologických a psychologických procesov. Zmeny hladín GABA vyvolávajú nerovnováhu medzi excitačnými a inhibičnými signálmi a podieľajú sa na rozvoji mnohých neuropsychiatrických porúch. GABA uplatňuje svoje účinky prostredníctvom ionotropných (GABAA) a metabotropných (GABAB) receptorov. Na oba typy receptorov sa zameriava množstvo klinicky dôležitých liekov, ktoré ovplyvňujú GABAergickú funkciu a sú široko používané pri liečbe úzkostnej poruchy, epilepsie, nespavosti, spasticity, agresívneho správania a iných patofyziologických stavov a chorôb. Zvlášť dôležité sú lieky, ktoré modulujú komplex receptorov GABAA, ako sú benzodiazepíny, barbituráty, neuroaktívne steroidy, intravenózne a inhalačné anestetiká a etanol. Molekulové interakcie a následné farmakologické účinky vyvolané liečivami pôsobiacimi na GABAA receptory sú extrémne zložité v dôsledku štruktúrnej heterogenity GABAA receptorov a existencie mnohých alostericky prepojených väzbových miest a rôznych chemicky odlišných ligandov, ktoré sú schopné sa na ne viazať. Rastie záujem o vývoj a aplikáciu subtypovo selektívnych liečiv, ktoré budú dosahovať špecifické terapeutické výhody bez nežiaducich vedľajších účinkov. Cieľom tohto prehľadu je stručne zhrnúť kľúčové farmakologické vlastnosti GABA receptorov a prezentovať vybrané nové poznatky s potenciálom otvoriť nové perspektívy vo vývoji efektívnejších terapeutických stratégií.


Buspiron, nový prístup k liečbe úzkosti

Úzkosť bola historicky liečená prostriedkami so sedatívnou zložkou ich účinku. Približne v poslednom desaťročí sa zistilo, že receptory kyseliny y-aminomaslovej (GABA) môžu sprostredkovať anxiolytické účinky benzodiazepínov, propándiolkarbamátov, barbiturátov a etanolu. Avšak vzhľadom na to, že tieto liečivá majú ďalšie farmakologické vlastnosti (sedácia, svalová relaxácia, kontrola záchvatov), ​​pokračovalo sa v hľadaní anxioselektívneho liečiva. Zdá sa, že takýmto liekom je buspirón. Klinické štúdie jasne preukázali účinnosť buspirónu pri liečbe generalizovanej úzkostnej poruchy bez pomocnej farmakológie skorších anxiolytík. Buspirón nepôsobí na GABA receptor. Jeho najvýraznejšia interakcia s neurotransmiterovými receptormi sa vyskytuje skôr na 5-HT1A serotonínový receptor. Toto pôsobenie podporujú štúdie zamerané na väzbu na receptory, anatomickú lokalizáciu, biochémiu, neurofyziológiu a správanie zvierat. Rozpoznanie, že pôsobenie na 5-HT1a receptory môžu byť životaschopným prístupom k farmakoterapii úzkosti, o čom svedčí množstvo ďalších činidiel tejto triedy, ktoré vyvíja množstvo farmaceutických spoločností.— Taylor, D. P. Buspirone, nový prístup k liečbe úzkosti. FASEB J. 2: 2445-2452 1988.


Čo sa stane, keď je príliš veľa GABA?

Keďže GABA pôsobí hlavne ako relaxant, jej príliš veľa môže spôsobiť nadmernú ospalosť. V skutočnosti niektoré sedatíva, ako napríklad Valium a alkohol, pôsobia tak, že zosilňujú účinky GABA v mozgu. Viažu sa na GABA receptory v neurónoch, čím zosilňujú jeho upokojujúce účinky.

Niektorí ľudia však paradoxne zažívajú opačný efekt. Môžu pociťovať nečakanú úzkosť alebo dokonca paniku.

Keď sú hladiny GABA príliš vysoké, môže to priniesť aj nepríjemné fyzické vedľajšie účinky. Ľudia opísali pocity mravčenia alebo pocit sčervenania alebo dýchavičnosti. Krvný tlak a srdcová frekvencia sa môžu meniť.

Pretože GABA je tak silne zapojená do systému spánok-bdenie, nadbytok GABA môže tiež spôsobiť nepríjemné poruchy spánku. Lieky, ktoré napodobňujú GABA, môžu spustiť spánkovú paralýzu, znepokojujúci stav vedomia spôsobený nesúladom fáz spánku. Pri spánkovej paralýze sa mozog „prebúdza“ počas svalovej paralýzy, ktorá je charakteristickým znakom REM spánku. Osoba sa cíti uväznená vo svojom tele, nemôže sa pohnúť, aby vstala z postele. Hyperaktívne GABA receptory sa tiež spájajú s narkolepsiou, zriedkavou, ale závažnou poruchou nadmernej ospalosti.

Existuje vzťah medzi vysokými hladinami GABA a depresiou, čo dáva zmysel, pretože GABA zvyčajne podporuje pokojnú, uvoľnenú náladu. Príliš veľa pokoja sa však mení na ľahostajnosť a apatiu.

Nedávny výskum spája Alzheimerovu poruchu s nadmerným množstvom GABA. Nadmerný rast buniek v tvare hviezdy nazývaných astrocyty, spojený s nadmerným množstvom GABA tlmiacej nervovej aktivity, slúži na blokovanie činnosti v častiach mozgu, ktoré sa podieľajú na učení a pamäti.


Biologické vysvetlenia úzkosti: Časť IV

Endokrinný systém: Zatiaľ čo nervový systém komunikuje so zvyškom tela prostredníctvom elektrických signálov, endokrinný systém komunikuje prostredníctvom chemických poslov. Existujú dva základné typy chemických poslov: 1) Hormóny prechádzajú celým telom cez krvný obeh. 2) Neurotransmitery sú chemickí poslovia, ktorí pracujú v mozgu.

Nadobličky sú súčasťou endokrinného systému. Keď sa aktivuje SNS, nadobličky uvoľnia dva hormóny nazývané adrenalín a noradrenalín. Tieto dve chemikálie poskytujú dodatočné palivo, ktoré telo potrebuje, keď sa „rozbehne“ na činnosť. Tieto dve chemikálie sú si veľmi podobné. Pôsobia na zvýšenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Pretože tieto chemikálie sa nachádzajú aj v mozgu, adrenalín a noradrenalín sa tiež považujú za neurotransmitery.

Okrem týchto dvoch hormónov aktivujú rôzne mechanizmy v tele v reakcii na stres aj iné hormóny. Jedným hormónom súvisiacim so stresom je hormón uvoľňujúci kortikotropín (CRH). Doteraz sa väčšina výskumov CRH uskutočnila na zvieratách (konkrétne na hlodavcoch). Tento výskum naznačuje, že vysoké hladiny CRH sú spojené so správaním súvisiacim s úzkosťou. Preto sa predpokladalo, že dysfunkcia alebo dysregulácia CRH môže spôsobiť zvýšenú úzkosť aj u ľudí. Okrem toho CRH pomáha zapnúť os hypotalamus-hypofýza-adrenokortikálna (HPA). HPA je ďalšou súčasťou neuroendokrinného systému, ktorý sa tiež podieľa na reakcii na stres. Súvisí s úzkosťou a poruchami nálady, ako je depresia. Hoci ide o sľubné oblasti skúmania, tento výskum je veľmi zložitý a presahuje rámec tohto článku. Napriek tomu naše neustále narastajúce chápanie ľudského mozgu posunulo naše chápanie psychiatrických porúch vrátane úzkostných porúch.

Druhým dôležitým typom chemického posla sú neurotransmitery. Neurotransmitery sú komunikačným systémom mozgu. Spôsobujú, že jeden nerv (neurón) komunikuje s druhým a hovorí mu, čo má robiť. Predpokladá sa, že niektoré symptómy psychiatrických porúch sú spôsobené nerovnováhou alebo nesprávnym množstvom týchto neurotransmiterov. Neurotransmiter, ktorý je často spájaný s úzkosťou, je serotonín. Serotonín je tiež známy pre svoj vplyv na náladu, chuť do jedla a spánok. Predpokladá sa, že ľudia s úzkostnými poruchami majú znížené hladiny serotonínu. To je dôvod, prečo lieky, ktoré sa bežne predpisujú na úzkostné poruchy, sú selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI). Tieto lieky slúžia na zvýšenie hladín dostupného serotonínu. Viac informácií o týchto liekoch nájdete v sekcii liečby o farmakologickej liečbe.

Okrem serotonínu sa s úzkosťou spája aj GABA alebo kyselina gama-aminomaslová. GABA pôsobí na spomalenie nervového prenosu a „upokojenie“ mozgu. To zase uvoľňuje telo. Ľudia, ktorí majú chronickú úzkosť, môžu mať nedostatok GABA. Bolo navrhnuté, že ľudia s týmto nedostatkom môžu pociťovať väčšiu úzkosť, pretože ich telo je už vo zvýšenom stave vzrušenia a bdelosti, čím vzniká biologická zraniteľnosť voči zvýšeným hladinám stresu. Predpokladá sa, že skupina liekov známych ako benzodiazepíny (ako Ativan®, Xanax® a Klonopin®), ktoré sa často predpisujú na úzkostné poruchy, zvyšuje uvoľňovanie GABA, čím spôsobuje relaxačný účinok. Použitie liekov pri liečbe úzkostných porúch je diskutované v inej časti.


GABA receptory a ich funkcia

Každý neurón má receptory, na ktoré sa pripájajú neurotransmitery. Pre každý typ neurotransmiteru existuje receptor. GABA má dve &ndash GABA(A) a GABA(B).

Receptory GABA(A) sú zodpovedné za váš spánok, sedáciu a relaxáciu. Alkohol v malých množstvách vám môže pomôcť cítiť sa uvoľnene, pretože napodobňuje GABA a viaže sa na vaše GABA(A) receptory. To môže vysvetľovať, prečo niektorí ľudia uprednostňujú „nočnú čiapku“ tesne pred spaním, no nezabúdajte, že alkohol pred spaním môže zabrániť vášmu mozgu dosiahnuť hlboký spánok a fázy REM spánku.

Receptory GABA(B) vám tiež pomáhajú uvoľniť myseľ a svaly, ale neovplyvňujú váš mozog tak silne ako receptory GABA(A).

GABA receptory sú aj v našom čreve, aj keď nie v takom množstve ako v mozgu. Štúdia ukázala, ako môže jedlo, ktoré jeme, a črevné baktérie ovplyvniť našu náladu. Čím viac dobrých baktérií prijmete, tým viac GABA sa uvoľní vo vašom mozgu. Toto je jeden zo spôsobov, ako môže zdravá strava viesť k zdravému spánku.


Úzkosť a depresia

Ak ste neustále nervózni, trápite sa malými problémami alebo každodennými situáciami, možno sa u vás prejavujú príznaky úzkostnej poruchy. Podľa Národného inštitútu duševného zdravia existuje päť typov týchto porúch, z ktorých každý je vyvolaný určitými situáciami a potenciálne spôsobuje duševné aj fyzické symptómy, ktoré môžu zasahovať do každodenného života. Depresia, neutíchajúci pocit smútku, môže tiež narušiť váš život, keď sa stane konštantným. U žien je väčšia pravdepodobnosť vzniku depresie ako u mužov a závažnosť poruchy sa môže pohybovať od miernej až po veľmi závažnú.

  • Ak ste neustále nervózni, trápite sa malými problémami alebo každodennými situáciami, možno sa u vás prejavujú príznaky úzkostnej poruchy.
  • Podľa Národného inštitútu duševného zdravia existuje päť typov týchto porúch, z ktorých každý je vyvolaný určitými situáciami a potenciálne spôsobuje duševné aj fyzické symptómy, ktoré môžu zasahovať do každodenného života.

Ako funguje Lamictal na depresiu?

GABA je prírodná chemikália nazývaná neurotransmiter, tvorená nervovými bunkami, ktorá upravuje správanie týchto buniek a umožňuje im vzájomnú komunikáciu. Jeho všeobecným účinkom je zníženie aktivity nervových buniek, inhibícia ich excitácie a celkové zníženie mozgovej aktivity v blízkych oblastiach. Nízke hladiny GABA boli identifikované pri niekoľkých psychiatrických stavoch, vrátane úzkosti a depresie. V prehľade zistení o GABA a depresii publikovaných v "Molecular Psychiatry" v roku 2011 výskumníci dospeli k záveru, že deficit produkcie GABA je príčinou veľkej depresívnej poruchy a že obnovenie týchto hladín pravdepodobne zvráti stav 1.

  • GABA je prírodná chemikália nazývaná neurotransmiter, tvorená nervovými bunkami, ktorá upravuje správanie týchto buniek a umožňuje im vzájomnú komunikáciu.
  • V prehľade zistení o GABA a depresii publikovaných v "Molecular Psychiatry" v roku 2011 výskumníci dospeli k záveru, že deficit produkcie GABA je príčinou veľkej depresívnej poruchy a že obnovenie týchto hladín pravdepodobne zvráti stav 1.

GABA receptory

GABA receptory na nervových bunkách dostávajú chemické správy, ktoré pomáhajú inhibovať alebo znižovať nervové impulzy.

Lieky na predpis nazývané benzodiazepíny sa viažu na rovnaké receptory ako GABA. Napodobňujú prirodzené upokojujúce účinky GABA's.

Diazepam (Valium) a lorazepam (Ativan) patria medzi najčastejšie predpisované benzodiazepíny na nespavosť a úzkostné poruchy. Spomaľujú centrálny nervový systém tela a spôsobujú ospalosť.

Benzodiazepíny sa majú užívať len podľa predpisu. Príliš veľa môže viesť k plytkému dýchaniu, vlhkej pokožke, rozšíreným zreničkám, slabému pulzu, kóme a smrti.

Lieky používané na liečbu nespavosti, vrátane zolpidemu (Ambien) a eszopiklónu (Lunesta), fungujú tak, že zlepšujú schopnosť GABA viazať sa na receptory GABA v mozgu.


Pomáha GABA alebo bráni úzkosti? - Biológia


NEUROTRANSMITERY ÚZKOSTI

GABA je chemický posol, ktorý je široko distribuovaný v mozgu. Prirodzenou funkciou GABA&rsquo je zníženie aktivity neurónov, na ktoré sa viaže. Niektorí vedci sa domnievajú, že jedným z účelov, ktorým GABA slúži, je kontrolovať strach alebo úzkosť, ktorú zažívajú, keď sú neuróny nadmerne vzrušené.

Túto hypotézu podporuje skutočnosť, že lieky používané na zmiernenie úzkosti, ako je Valium a Librium, sa viažu na rovnaké neurónové receptory ako GABA.

Účinok týchto liekov, ktoré sú klasifikované ako benzodiazepíny, spočíva v posilnení prirodzeného účinku GABA. Inými slovami, pomáhajú GABA ešte viac znižovať nervovú aktivitu. To je dôvod, prečo nás tieto molekuly pomáhajú upokojiť.

GABA receptory sú pravdepodobne najbežnejším druhom v nervovom systéme cicavcov. Odhaduje sa, že takmer 40 % synapsií v ľudskom mozgu pracuje s GABA, a preto má GABA receptory.

GABA receptory sú kanálové receptory. To znamená, že keď sa na ne GABA naviaže, mierne zmenia tvar, aby umožnili iónom prejsť cez ich centrálny kanál. Tento kanál umožňuje hlavne záporne nabitým chloridovým iónom vstúpiť do neurónu, čím sa znižuje jeho excitabilita.

Kvôli tejto vlastnosti receptora kanála GABA je GABA klasifikovaná ako inhibičný neurotransmiter, na rozdiel od excitačných neurotransmiterov, ako je glutamát, ktorý zosilňuje nervové impulzy v neuróne.

GABA je prirodzený „kľúč“ k receptoru kanála GABA „zámok“. GABA však nie je jedinou molekulou, ktorá môže modifikovať otvorenie tohto kanálového receptora. Môžu to ovplyvniť aj iné molekuly, ako napríklad benzodiazepínové lieky používané na liečbu úzkosti. Väzbou na tento receptor na rôznych miestach od GABA pomáhajú benzodiazepíny znižovať prenos nervových správ.


Jóga môže zvýšiť hladiny GABA v mozgu, čo naznačuje možnú liečbu depresie

Výskumníci z Boston University School of Medicine (BUSM) a McLean Hospital zistili, že cvičenie jogy môže zvýšiť hladiny gama-aminomaslovej (GABA) v mozgu, primárneho inhibičného neurotransmitera v mozgu. Zistenia, ktoré sa objavili v májovom vydaní Journal of Alternative and Complementary Medicine, naznačujú, že cvičenie jogy by sa malo preskúmať ako možná liečba depresie a úzkosti, porúch spojených s nízkou hladinou GABA.

Svetová zdravotnícka organizácia uvádza, že duševné choroby tvoria až pätnásť percent chorôb vo svete. Depresia a úzkostné poruchy prispievajú k tejto záťaži a sú spojené s nízkymi hladinami GABA. V súčasnosti sa tieto poruchy úspešne liečia farmaceutickými prostriedkami určenými na zvýšenie hladín GABA.

Pomocou magnetického rezonančného spektroskopického zobrazovania výskumníci porovnali hladiny GABA ôsmich subjektov pred a po jednej hodine jogy s 11 subjektmi, ktoré necvičili jogu, ale namiesto toho jednu hodinu čítali. Výskumníci zistili dvadsaťsedempercentný nárast hladín GABA v skupine praktizujúcich jogu po ich sedení, ale žiadnu zmenu v porovnávacej skupine predmetov po ich čítaní. Získanie hladín GABA sa uskutočnilo pomocou techniky magnetickej rezonančnej spektroskopie, ktorú vyvinul J. Eric Jensen, PhD, odborný asistent psychiatrie na Harvard Medical School a pridružený fyzik v nemocnici McLean.

Podľa vedcov sa joga ukázala ako sľubná pri zlepšovaní symptómov spojených s depresiou, úzkosťou a epilepsiou. "Naše zistenia jasne dokazujú, že u skúsených cvičencov jogy sa hladiny GABA v mozgu po cvičení jogy zvyšujú," povedal vedúci autor Chris Streeter, MD, odborný asistent psychiatrie a neurológie na BUSM a výskumný pracovník v nemocnici McLean.

"Táto štúdia prispieva k pochopeniu toho, ako je systém GABA ovplyvnený farmakologickými aj behaviorálnymi zásahmi a pomôže pri vývoji nových liečebných postupov pre stavy s nízkou hladinou GABA," povedal spoluautor Domenic Ciraulo, MD, profesor a predseda predstavenstva oddelenie psychiatrie na BUSM.

„Vývoj lacnej, široko dostupnej intervencie, akou je joga, ktorá nemá žiadne vedľajšie účinky, ale je účinná pri zmierňovaní symptómov porúch spojených s nízkou hladinou GABA, má jasnú výhodu pre verejné zdravie,“ dodal hlavný autor Perry Renshaw, MD, PhD, riaditeľ. z Brain Imaging Center v nemocnici McLean Hospital pridruženej k Harvardu.

Táto štúdia bola čiastočne podporená grantmi od Národného inštitútu pre zneužívanie drog, Národného inštitútu pre zneužívanie alkoholu a alkoholizmu, Národného centra pre výskumné zdroje a Gennaro Acampora Charity Trust pre Divíziu psychiatrie, Boston Medical Center.

Zdroj príbehu:

Materiály poskytnuté spoločnosťou Bostonská univerzita. Poznámka: Štýl a dĺžku obsahu možno upraviť.


Pozri si video: Suplementy u0026 byliny na stres, úzkost, paniku a panické záchvaty (Jún 2022).