Informácie

Prečo je potrebný pôvod (nulový pacient) na vyliečenie vírusu?

Prečo je potrebný pôvod (nulový pacient) na vyliečenie vírusu?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nie som si istý, či je to len film, ale vždy si všimnem, že na vyliečenie vírusu je potrebný pôvodný kmeň vírusu, prečo je to tak? je to vôbec pravda?


Nie. Toto je totálny filmový omyl/preháňanie.

Nakoľko by sa oplatilo izolovať pôvodný kmeň, je diskutabilné, no na vakcinologické účely to určite nie je potrebné.

Na jednej strane môže byť zaujímavé študovať počiatočný kmeň, ak ide o etiologické činidlo, ktoré nikdy predtým nespôsobilo ľudské ochorenie. Bola by to prvá „snímka“ genomiky/transkriptomiky organizmu/agenta, ktorý bol schopný preskočiť možno druhovú bariéru, alebo sa vyvinul tak, aby prežil pri našej telesnej teplote, unikol našej imunite a tak ďalej.

Keď však infekcia postupuje populáciou, na to, aby zostala infekčná, musí si podľa definície zachovať molekulárne vzorce, ktoré jej to v prvom rade umožňovali, takže izolácia „nultého“, 10. alebo dokonca 10 000. infekcia by z terapeutického hľadiska nemala znamenať žiadny skutočný rozdiel. Môže sa dokonca stať, že keď následná infekcia v skutočnosti prejde organizmom, neskoršie kmene môžu byť dokonca nebezpečnejšie ako počiatočné.


Napodiv sme o tom diskutovali na prestávke na čaj (pracujem vo výskumnom ústave, ktorý veľa vyvíja vakcíny).

Po prvé (ako poznamenáva druhá odpoveď), je to úplný omyl, ale užitočný na dramatické účely. Je to v podstate "MacGuffin" alebo "plot coupon".

Po druhé, pôvodcovia chorôb sa vyvíjajú, keď sa šíria. V skutočnosti k tomu dochádza pomerne rýchlo, a to jednak preto, že patogény majú vo všeobecnosti krátku životnosť, jednak preto, že náš imunitný systém je adaptívny a „učí sa“, ako bojovať s patogénmi, s ktorými sa stretávajú, takže sa musia prispôsobiť, aby sa tejto reakcii (neustále) vyhýbali. Výsledkom je to, čo sa často nazýva koevolučné „preteky v zbrojení“, a preto sa napríklad musíte každý rok dať očkovať proti chrípke.

Mutácie môžu ovplyvniť aj iné črty, ako napríklad spôsob šírenia patogénu – dobre známym príkladom je výskyt mutácie E1-A226V vo víruse chikungunya, ktorý umožnil jeho šírenie iným druhom komárov.

Nakoniec môžu nastať zmeny, ktoré neovplyvnia schopnosť patogénu šíriť sa alebo bojovať proti imunitnému systému hostiteľa; napríklad zakaždým, keď populácia prejde „úzkym miestom“ (napríklad ak agenta privedie na nový kontinent jediný infikovaný cestujúci lietadlom), nový región je osídlený výlučne potomkami tejto malej populácie a bude odrážať jej genetickú výbavu .

Ak sa teraz vrátime späť nahor, možno ste si už všimli problém tu. Vakcíny vystavujú váš imunitný systém menej nebezpečnej (chemicky inaktivovanej, tepelne inaktivovanej alebo inak oslabenej) forme patogénu alebo časti patogénu (ako je jeho vonkajší obal), aby ho váš imunitný systém mohol rozpoznať, pričom nie je aktívne napadnutý . Ak je vakcína vyrobená zo starého kmeňa patogénu – povedzme minuloročnej chrípky – váš imunitný systém sa možno naučí, ako bojovať s minuloročnou chrípkou, ale nebude vybavený na boj s tohtoročnou.

Ako poznamenáva druhá odpoveď, môže mať výskumnú hodnotu mať vzorku pôvodného kmeňa (napríklad môže byť jednoduchšie dokázať, odkiaľ pochádza), ale je to oveľa menej užitočné pre vývoj vakcíny ako najnovšia verzia.

(Diskutovali sme aj o častých omyloch, že vakcíny sú účinné v priebehu niekoľkých sekúnd alebo fungujú, ak už nejakú chorobu máte, ale to sú samostatné otázky...)


Odkiaľ pochádza pacient nula?

Výraz pacient nula pochádza z epidemiológie alebo “štúdia o šírení chorôb.” V 80. rokoch výskumníci pracovali na tom, aby zistili, prečo homosexuáli v Los Angeles zomierajú na záhadnú chorobu, neskôr identifikovanú ako HIV/AIDS. Behaviorálny vedec William Darrow z Centra pre kontrolu a prevenciu chorôb (CDC) urobil rozhovor s niektorými infikovanými mužmi a poznamenal, že mnohí spali s rovnakou kanadskou letuškou Gaëtanom Dugasom.

Pri publikovaní svojich zistení v roku 1984 Darrow označil Dugasa, subjekt mimo mesta, Pacient O (list O) pre “mimo Kalifornie” a dospel k záveru, že Dugas bol v centre prepuknutia HIV/AIDS v LA. Výskumník sa zrejme pomýlil Pacient O pre Pacient nula (0). V roku 1987 reportér Randy Shilts vo svojej vplyvnej knihe porozprával príbeh o epidémii AIDS, A kapela hrala ďalej, odvolávajúc sa na Dugas as pacient nula na základe toho, čo mu povedal výskumník. To pomohlo šíreniu pacient nula do hlavného prúdu.

Neskôr sa zistilo, že Dugas v skutočnosti nebol tou osobou – tým pacient nula— ktorý odštartoval vypuknutie AIDS v LA. Začalo to v New Yorku v sedemdesiatych rokoch minulého storočia. Ale výraz pacient nula zaseknutý, nahrádzajúci synonymum index pacient (alebo indexový prípad), zaznamenané na začiatku 20. storočia v mnohých medicínskych kontextoch.

Pacient nula rýchlo vstúpil do populárneho slovníka. Podľa 90. roky už sa to používalo na opis imaginárnych scenárov, ako je napríklad prvá osoba infikovaná pri zombie apokalypse, všeobecnejšie chápaná ako pôvod rýchlo sa šíriacej epidémie.


COVID-19 pacient nula: analýza údajov identifikuje „matku“ všetkých genómov SARS-CoV-2

V oblasti molekulárnej epidemiológie sa celosvetová vedecká komunita snaží vyriešiť hádanku ranej histórie SARS-CoV-2.

Od zistenia prvej infekcie vírusom SARS-CoV-2 v decembri 2019 boli na celom svete sekvenované desiatky tisíc jeho genómov, čo ukazuje, že koronavírus mutuje, aj keď pomaly, rýchlosťou 25 mutácií na genóm za rok.

Napriek veľkému úsiliu však doteraz nikto neidentifikoval prvý prípad prenosu na človeka alebo „pacienta nula“ v rámci pandémie COVID-19. Nájdenie takéhoto prípadu je potrebné na lepšie pochopenie toho, ako mohol vírus najskôr vyskočiť zo svojho zvieracieho hostiteľa, aby infikoval ľudí, ako aj históriu toho, ako genóm vírusu SARS-CoV-2 časom zmutoval a rozšíril sa po celom svete.

„Vírus SARS-CoV-2 nesie genóm RNA, ktorý už infikoval viac ako 35 miliónov ľudí na celom svete,“ povedal Sudhir Kumar, riaditeľ Inštitútu pre genomiku a evolučnú medicínu na Temple University. "Musíme nájsť tohto spoločného predka, ktorého nazývame progenitorový genóm."

Tento progenitorový genóm je matkou všetkých koronavírusov SARS-CoV-2, ktoré dnes infikujú ľudí.

Pri absencii pacienta nula Kumar a jeho výskumný tím z Temple University teraz možno našli ďalšiu najlepšiu vec, ako pomôcť celosvetovej detektívnej práci v oblasti molekulárnej epidemiológie. „Zaumienili sme si zrekonštruovať genóm progenitora pomocou veľkého súboru údajov genómov koronavírusov získaných od infikovaných jedincov,“ povedal Sayaka Miura, hlavný autor štúdie.

Zistili, že „matka“ všetkých genómov SARS-CoV-2 a jeho skoré kmene potomkov následne zmutovali a rozšírili sa, aby ovládli svetovú pandémiu. "Teraz sme zrekonštruovali progenitorový genóm a zmapovali sme, kde a kedy došlo k najskorším mutáciám," povedal Kumar, zodpovedajúci autor predtlačovej štúdie.

Vďaka tomu ich práca poskytla nový pohľad na skorú mutačnú históriu SARS-CoV-2. Ich štúdia napríklad uvádza, že mutácia spike proteínu SARS-CoV-2 (D416G), ktorá sa často podieľa na zvýšenej infekčnosti a šírení, sa vyskytla po mnohých iných mutáciách, týždne po začiatku COVID-19. "Takmer vždy sa nachádza spolu s mnohými ďalšími proteínovými mutáciami, takže jeho úlohu pri zvýšenej infekčnosti je stále ťažké určiť," povedal Sergei Pond, hlavný spoluautor štúdie.
Okrem zistení o ranej histórii SARS-CoV-2 Kumarova skupina vyvinula mutačné odtlačky prstov, aby rýchlo rozpoznala kmene a podkmene infikujúce jednotlivca alebo kolonizujúce globálnu oblasť.

Objednávka na pandémiu

Na identifikáciu progenitorového genómu použili techniku ​​analýzy poradia mutácií, ktorá sa opiera o klonálnu analýzu mutantných kmeňov a frekvenciu, v ktorej sa páry mutácií objavujú spoločne v genómoch SARS-CoV-2.

Najprv Kumarov tím preosial údaje o takmer 30 000 kompletných genómoch SARS-CoV-2, vírusu, ktorý spôsobuje COVID-19. Celkovo analyzovali 29 681 genómov SARS-CoV-2, z ktorých každý obsahuje najmenej 28 000 báz sekvenčných údajov. Tieto genómy boli odobraté medzi 24. decembrom 2019 a 7. júlom 2020, čo predstavuje 97 krajín a regiónov na celom svete.

Mnohé predchádzajúce pokusy o analýzu takýchto veľkých súborov údajov neboli úspešné, pretože „zameranie sa na vybudovanie evolučného stromu SARS-CoV-2,“ hovorí Kumar. „Tento koronavírus sa vyvíja príliš pomaly, počet genómov na analýzu je príliš veľký a kvalita údajov genómov je veľmi variabilná. Okamžite som videl paralely medzi vlastnosťami týchto genetických údajov z koronavírusu s genetickými údajmi z klonálneho šírenia inej zákernej choroby, rakoviny.“

Kumarova skupina vyvinula a skúmala mnoho techník na analýzu genetických údajov z nádorov u pacientov s rakovinou. Prispôsobili a inovovali tieto techniky a vytvorili stopu mutácií, ktorá automaticky vedie späť k progenitorovi. "V podstate bol genóm pred prvou mutáciou genómom progenitora," povedal Kumar. „Prístup sledovania mutácií je krásny a predpovedá fylogenézu „hlavných kmeňov“ SARS-CoV-2. Je to skvelý príklad toho, ako veľké údaje v spojení s biologicky informovaným získavaním údajov odhaľujú dôležité vzorce.

Progenitorový genóm

Kumarov tím odhalil predpokladanú sekvenciu progenitorového (materského) genómu všetkých genómov SARS-CoV-2 (proCoV2). V genóme proCoV2 identifikovali 170 nesynonymných (mutácií, ktoré spôsobujú zmenu aminokyseliny v proteíne) a 958 synonymných substitúcií v porovnaní s genómom blízko príbuzného koronavírusu RaTG13, ktorý sa nachádza u netopiera Rhinolophus affinis. Zatiaľ čo prechodné zviera od netopierov po ľudí je stále neznáme, dosahovalo to 96, 12% sekvenčnú podobnosť medzi sekvenciami proCoV2 a RaTG13.

Ďalej identifikovali 49 jednonukleotidových variantov (SNV), ktoré sa vyskytli s vyššou ako 1% frekvenciou variantov z ich súboru údajov. Tieto boli ďalej skúmané, aby sa pozreli na ich mutačné vzorce a globálne rozšírenie.

"Strom mutácií predpovedá strom kmeňov," povedal Kumar. „Môžete tiež najprv urobiť strom kmeňov a predpovedať poradie mutácií. Tento spôsob je však značne ovplyvnený kvalitou sekvencií. Keď je miera mutácií nízka, je ťažké rozlíšiť medzi chybou v dôsledku nízkej kvality a skutočnou mutáciou. Prístup, ktorý sme zvolili, je oveľa robustnejší voči chybám v sekvenovaní, pretože analýza párov pozícií naprieč genómami je informatívnejšia.

Objaví sa skoršia časová os

Keď porovnávanie odvodenej sekvencie proCoV2 s genómami v ich zbierke neodhalilo žiadne úplné zhody na úrovni nukleotidov, Kumarov výskumný tím vedel, že pôvodné načasovanie začiatku pandémie bolo mimo.

"Tento progenitorový genóm mal sekvenciu odlišnú od toho, čo niektorí ľudia nazývajú referenčnou sekvenciou, čo je to, čo bolo pozorované ako prvé v Číne a uložené do databázy GISAID SARS-CoV-2," povedal Kumar.

Najbližšia zhoda bola s genómami odobratými 12 dní po najskoršom odobratom víruse, ktorý bol dostupný 24. decembra 2019. Viacero zhôd sa našlo na všetkých vzorkách kontinentov a v Európe boli zistené až v apríli 2020. Celkovo 120 analyzovaných genómov Kumarovej skupiny obsahovalo iba synonymné rozdiely od proCoV2. To znamená, že všetky ich proteíny boli identické so zodpovedajúcimi proCoV2 proteínmi v aminokyselinovej sekvencii. Väčšina (80 genómov) týchto zhôd na úrovni proteínov pochádzala z koronavírusov odobratých v Číne a ďalších ázijských krajinách.

Tieto časopriestorové vzorce naznačujú, že proCoV2 už mal úplný repertoár proteínových sekvencií potrebných na infekciu, šírenie a pretrvávanie v globálnej ľudskej populácii.

Našli vírus proCoV2 a jeho pôvodní potomkovia vznikli v Číne na základe najskorších mutácií proCoV2 a ich umiestnení. Okrem toho tiež preukázali, že v čase prvej detekcie prípadov COVID-19 v Číne existovala populácia kmeňov s až šiestimi mutačnými rozdielmi od proCoV2. S odhadmi, že SARS-CoV-2 mutuje 25-krát za rok, to znamenalo, že vírus musel ľudí infikovať už niekoľko týždňov pred prípadmi z decembra 2019.

Mutačné podpisy

Pretože existovali silné dôkazy o mnohých mutáciách pred mutáciami nájdenými v referenčnom genóme, Kumarova skupina musela prísť s novou nomenklatúrou mutačných podpisov na klasifikáciu SARS-CoV-2 a vysvetliť ich zavedením série gréckych písmenových symbolov. reprezentovať každého.

Zistili napríklad, že objavenie sa variantov genómu μ a α SARS-CoV-2 prišlo pred prvými správami o COVID-19. To silne naznačuje existenciu určitej sekvenčnej diverzity v populáciách predkov SARS-CoV-2. Všetkých 17 genómov odobratých z Číny v decembri 2019, vrátane označeného referenčného genómu SARS-CoV-2, nesie všetky tri varianty μ a tri α. Je zaujímavé, že šesť genómov obsahujúcich μ varianty, ale nie α varianty, boli vzorkované v Číne a Spojených štátoch v januári 2020. Preto prvé vzorky genómov (vrátane označenej referencie) neboli progenitorové kmene.

Tiež predpovedá, že progenitorový genóm mal potomkov, ktorí sa šírili po celom svete počas najskorších fáz COVID-19. Bol pripravený na infekciu hneď od začiatku.

"Progenitor mal všetky schopnosti, ktoré potreboval na šírenie," povedal Sergej Pond. "Existuje málo dôkazov o selekcii na líniách medzi netopiermi a ľuďmi, hoci existuje silný výber koronavírusov u netopierov."

Stopárske mutácie

Okrem toho našli mätúci dôkaz, že vždy existovala ďalšia mutácia, ktorá sprevádzala mutáciu spike proteínu D416G.

"Mnoho ľudí sa zaujíma o mutácie v spike proteíne kvôli jeho funkčným vlastnostiam," povedal Kumar. "Pozorujeme však, že okrem spike proteínu bolo v genóme niekoľko ďalších zmien, ktoré sa vždy nachádzajú spolu so zmenami v spike proteínu (D416G). Nazývame to beta skupina mutácií a spike mutácia je jednou z nich. Čokoľvek si myslíme, že spike mutácia robí, je najlepšie nezabudnúť, že môžu byť zahrnuté aj iné mutácie. Alternatívne môžu byť tieto mutácie jednoducho spolu stopované, zatiaľ to nevieme povedať."

„Zaujímavé je aj to, že genóm obsahujúci mutáciu spike proteínu prešiel mnohými ďalšími mutáciami. A to, čo nazývame epsilon mutácie (sú 3 z nich), sa vyskytlo na pozadí spike mutácie a menia arginínové zvyšky vo veľmi dôležitom proteíne, nukleokapsidovom (N) proteíne. Epsilon mutácie sú v Európe rozšírené a vždy sa vyskytujú s mutáciou spike proteínu. Takže mutácie epsilon začali dominantnú odnož v Európe aj Ázii.

Globálne rozšírenie

Dokopy identifikovali sedem hlavných evolučných línií, ktoré vznikli po začiatku pandémie, z ktorých niektoré vznikli v Európe a Severnej Amerike po genéze rodových línií v Číne.

„Celú pandémiu založili ázijské kmene,“ povedal Kumar. "Ale postupom času je to podkmeň obsahujúci mutáciu epsilon, ktorý sa mohol vyskytnúť mimo Číny (prvýkrát pozorovaný na Blízkom východe a v Európe), oveľa viac infikuje Áziu."

Ich analýzy založené na mutáciách tiež ukázali, že severoamerické koronavírusy majú veľmi odlišné genómové podpisy ako tie, ktoré prevládajú v Európe a Ázii.

"Je to dynamický proces," povedal Kumar. "Je jasné, že existujú veľmi odlišné obrázky šírenia, ktoré sú namaľované objavením sa nových mutácií, troch epsilonov, gama a delta, ku ktorým sme zistili, že sa vyskytujú po zmene vrcholového proteínu. Musíme zistiť, či nejaké funkčné vlastnosti týchto mutácií urýchlili pandémiu.

Ďalšie kroky

V budúcnosti budú svoje výsledky naďalej spresňovať, keď budú k dispozícii nové údaje.

"Existuje viac ako 100 000 genómov SARS-CoV-2, ktoré boli teraz sekvenované," povedal Pond. Kumar hovorí, že „sila tohto prístupu spočíva v tom, že čím viac údajov máte, tým ľahšie môžete určiť presnú frekvenciu jednotlivých mutácií a párov mutácií. Tieto varianty, ktoré sa vyrábajú, varianty s jedným nukleotidom alebo SNV, ich frekvencia a história sa dajú veľmi dobre povedať pomocou viacerých údajov. Preto naše analýzy odvodzujú dôveryhodný koreň fylogenézy SARS-CoV-2.

Ich výsledky sa automaticky aktualizujú online, keď sú hlásené nové genómy (ktoré teraz presahujú 50 000 vzoriek a možno ich nájsť na http://igem.temple.edu/COVID-19).

„Tieto zistenia a naše intuitívne mutačné odtlačky prstov kmeňov SARS-CoV-2 prekonali skľučujúce výzvy pri vývoji retrospektívy o tom, ako, kedy a prečo sa COVID-19 objavil a rozšíril, čo je nevyhnutným predpokladom na vytvorenie nápravných opatrení na prekonanie tejto pandémie prostredníctvom úsilie vedy, techniky, verejnej politiky a medicíny,“ povedal Kumar.

Referencia: “Evolučný portrét predchodcu SARS-CoV-2 a jeho dominantných odnoží v pandémii COVID-19” od Sudhir Kumar, Qiqing Tao, Steven Weaver, Maxwell Sanderford, Marcos A. Caraballo-Ortiz, Sudip Sharma, Sergei Rybník LK a Sayaka Miura, 29. septembra 2020, BioRxiv.
DOI: 10.1101/2020.09.24.311845


Koronavírus sa stal pandémiou a celý svet s ním bojuje. Paralyzovala globálnu ekonomiku a mnohí odborníci predpovedali spomalenie ekonomiky. Wall Street Journal teraz identifikoval pacienta nula nakazeného COVID-19.

Pacient nula

Wei Guixian, ktorý bol identifikovaný ako pacient nula koronavírusovej infekcie, je 57-ročný predajca kreviet. Pochádza z Wuhanu. Guixian sa nazýva ‘Pacient zero’, keďže je jedným z prvých pacientov, ktorí sa nakazili vírusom. Je dôležité poznamenať, že po mesačnej liečbe sa úplne zotavila z vírusu, ktorý si vyžiadal tisíce životov.

Je tiež dôležité poznamenať, že môže, ale nemusí byť prvou pacientkou. Hoci je identifikovaná ako pacient nula, existuje šanca, že sa vírusom mohli nakaziť aj iní ľudia.

Wei Guixian predávala krevety na trhu s morskými plodmi Huanan 10. decembra, kde dostala nádchu. Ako každý iný, aj ona predpokladala, že chytila ​​obyčajnú chrípku. Ako informoval The Mirror, Veľká Británia, išla na miestnu kliniku na liečbu, kde jej lekár dal injekciu proti bežnej chrípke. Napriek tomu, že dostala túto injekciu, stále sa cítila slabá. Kvôli tomu o deň neskôr navštívila jedenástu nemocnicu vo Wu-chane.

Nedostatok energie a slabosť pokračovali aj po návšteve nemocnice. A keď sa necítila lepšie, 16. decembra navštívila najväčšiu nemocnicu v regióne – Wuhan Union Hospital.

V nemocnici Union lekári označili Guixianovu chorobu za „bezohľadnú“, pretože zaznamenali niekoľko ďalších prípadov z trhu Huanan. Aj tieto prípady mali podobné príznaky. Koncom decembra bola konečne v izolácii. Lekári spojili zdravotný stav spôsobený koronavírusom s trhom s morskými plodmi.

Čínsky spravodajský portál The Paper uviedol, že tento nový koronavírus sa môže stať piatym endemickým koronavírusom u ľudí. “Koronavírusy majú jednoznačne schopnosť prekračovať hranice druhov a prispôsobiť sa novým hostiteľom, čo nám umožňuje presnejšie predpovedať viac koronavírusov v budúcnosti.” Po vypuknutí koronavírusu Čína na neurčito uzavrela živý trh.

Počet obetí by mohol byť nižší, ak by vláda konala skôr

Wei sa domnieva, že chorobu musela dostať kvôli toalete, ktorú zdieľa s niekoľkými ďalšími predajcami na trhu. Mestská zdravotná komisia Wuhan vo svojom vyhlásení potvrdila, že Wei bol jedným z prvých 27 pacientov s koronavírusom. Z týchto 27 pacientov malo 24 vrátane Wei spojenie s rovnakým trhom s morskými plodmi.

Svet doteraz zaznamenal 752 830 prípadov, z ktorých 36 230 ľudí prišlo o život. Samotná India zaznamenala 1071 prípadov, z ktorých 29 ľudí zomrelo. Tieto čísla boli oveľa horšie v krajinách ako Taliansko, Nemecko, Španielsko a USA. Tieto čísla sa zvyšujú. Vírus bol prvýkrát hlásený v meste Wuhan v Číne. Vedci ani zďaleka nenašli žiadnu vakcínu alebo liek, ktorý by dokázal vyliečiť tento vírus. Od vypuknutia pandémie vedci a výskumníci pátrali po pôvode tohto vírusu.


Berúc do úvahy „rekombináciu“.

Po tom, čo čínski vedci v januári 2020 zverejnili prvé sekvencie genómu SARS-CoV-2, rôznorodá skupina výskumníkov pracujúcich z Belgicka, Škótska, Číny, Texasu a Pensylvánie sa spojila na webovej stránke s názvom Virological, kde uverejňovali svoje vlastné analýzy. dáta. „Bola to najrýchlejšia medzinárodná spolupráca, na akej som kedy pracoval,“ hovorí Maciej F. Boni, PhD, docent biológie na Penn State University.

Pri analýze sekvencie SARS-CoV-2 a jej porovnávaní s inými podobnými vírusmi s cieľom zistiť pôvod pandémie, táto skupina starostlivo zvážila skutočnosť, že koronavírusy sú obzvlášť zručné na rekombináciu, čo je prípad, keď sa vírusový genóm rozpadne a rekombinuje s iné vírusy, aby vytvorili úplne nový vírus.

„Koronavírusy sa v podstate neustále rekombinujú,“ hovorí David L. Robertson, PhD, jeden z vedcov v tejto spolupráci a profesor výpočtovej virológie a vedúci bioinformatiky na MRC-University of Glasgow Center for Virus Research.

Vysvetľuje, ako vyzerá proces rekombinácie: Keď sú napríklad netopiere infikované rôznymi vírusmi, tieto odlišné vírusy sa môžu potenciálne replikovať v tej istej bunke. Potom vírusový genóm skončí ako zmiešaná verzia týchto rôznych vírusov. "Problém je v tom, že to mätie vašu schopnosť pozrieť sa na vývojovú históriu vírusu," hovorí Robertson.

Rozlúštiť, odkiaľ pochádza časť genómu vírusu, nie je ľahká práca. Podľa Boniho vedci vzali genómové sekvencie z rôznych vírusov v rámci rovnakého podrodu SARS-CoV-2, nazývaných sarbekovírusy, a prešli ich všetkými, snažiac sa znovu vytvoriť všetky možné evolučné histórie, kde sa vírusy miešajú a spájajú rôzne časti. genómu. „Je to výpočtovo veľmi náročné a vyžaduje si to veľa výpočtových trikov,“ zhŕňa Boni. Tiež vypočítavajú rýchlosť vývoja vírusu, čo je počet mutácií, ktoré sa vyskytujú za rok. To im umožňuje určiť bod v čase, keď dva vírusy zdieľali spoločného predka.

Použitím týchto techník boli Boni, Robertson a ich kolegovia schopní pochopiť vzťah medzi novým koronavírusom a jeho najbližšími známymi príbuznými: RaTG13 (vyššie uvedený vírus netopierov odobratých v roku 2013) a pár pangolínových vírusov odobratých v rokoch 2017 a 2019 – tzv. tie, ktorých doména viažuca receptor je takmer identická so SARS-CoV-2.

Analýza ukázala, že napriek genetickej blízkosti sa RaTG13 a SARS-CoV-2 rozdelili už dávno, možno v roku 1969. Tiež naznačila, že vysvetlením podobnej domény viažucej receptor pangolínového vírusu je, že táto charakteristika bola prítomná v spoločných predkov všetkých týchto príbuzných vírusov u netopierov, ale v línii vedúcej k RaTG13 sa stratil v dôsledku rekombinácie.

Jedným z dôležitých zistení tejto štúdie je, že vírus sa pravdepodobne vyvinul u netopierov, kde si vírus vyvinul schopnosť infikovať ľudí, ako aj iné zvieratá, ako je pangolín. „Vírus nie je špecificky prispôsobený ľuďom. Je to trochu generalista, takže je schopný využívať iné druhy, "hovorí Robertson.

To znamená, že SARS-CoV-2 sa u ľudí nemusel dlho vyvíjať, aby získal svoje súčasné infekčné schopnosti, čo naznačuje, že k jeho skoku medzi ľudí došlo krátko pred vypuknutím vo Wu-chane. "Nemôžeme si byť istí, že to u ľudí nie je dlhšie, ale vzhľadom na to, aký bol úspešný, myslím, že by sme o tom vedeli."

Ďalšia skupina vedcov dospela k veľmi podobným záverom, keď vzala do úvahy aj náchylnosť na rekombináciu vírusov. Tím vedený Rasmusom Nielsenom, PhD, profesorom na Katedre integračnej biológie na Kalifornskej univerzite v Berkeley, dospel k záveru, že netopierie koronavírusy RATG13 a RmYN02 (ďalší nedávno objavený vírus, ktorý je geneticky blízky SARS-CoV-2) sa rozdelili. zo SARS-CoV-2 približne pred 52 a 37 rokmi. "V prípade vírusov je to v skutočnosti dosť dlhý čas, pretože sa môžu v tomto časovom rozpätí veľa zmeniť," hovorí Nielsen.

Poznamenáva, že nevie, čo sa stalo za 40 až 50 rokov, odkedy sa tieto vírusy odklonili od SARS-CoV-2, a chýbajúce spojenie medzi týmito súvisiacimi koronavírusmi nájdenými u netopierov a novým koronavírusom infikujúcim ľudí zostáva záhadou. Najjednoduchším vysvetlením týchto údajov je, že vírus sa prelial z netopierov na ľudí, ale nie je známe, kedy a ako to sa stalo. Vzorky podobných vírusov sa našli v jaskyniach geograficky ďaleko od Wu-chanu. Cestovala osoba infikovaná netopiermi - pravdepodobne kontaktom s telesnými tekutinami netopiera, ako sú sliny, moč alebo výkaly - do Wu-chanu? Bol infikovaný netopier (alebo iné zviera, ktoré dostalo vírus od netopierov) privezený na trhy so živými zvieratami v tomto regióne? Zatiaľ sú to stále nezodpovedané otázky.

V ideálnom svete by vedci dokázali identifikovať vírusy spôsobujúce pandémiu ešte predtým, ako sa objavili.


Prečo je potrebný pôvod (nulový pacient) na vyliečenie vírusu? - Biológia

Spoločná medzinárodná a čínska misia organizovaná Svetovou zdravotníckou organizáciou o pôvode Covidu vydala minulý týždeň svoju správu, v ktorej naznačuje, že pre takmer každú tému, ktorú pokrýva, je potrebná ďalšia štúdia. Aké štúdium a kto ho bude robiť, je otázka. Zo správy: V správe sa navrhuje pokračovať vo viacerých líniách vyšetrovania zameraných na pravdepodobný pôvod koronavírusu u netopierov. Dospel k záveru, že najpravdepodobnejšia cesta k ľuďom viedla cez prechodné zviera, možno na farme pre voľne žijúce zvieratá. Medzi budúce snahy by mohli byť prieskumy krvných bánk s cieľom hľadať prípady, ktoré sa mohli objaviť pred decembrom 2019, a vystopovať potenciálne živočíšne zdroje vírusu na farmách s voľne žijúcimi zvieratami, navrhol tím. Kritici správy sa snažili viac zvážiť možnosť, že laboratórny incident vo Wu-chane mohol viesť k prvej ľudskej infekcii. Voľne organizovaná skupina vedcov a ďalších, ktorí sa virtuálne stretávali, aby diskutovali o možnosti úniku z laboratória, vydala tento týždeň otvorený list, v ktorom podrobne popisuje niekoľko spôsobov, ako vykonať dôkladné vyšetrovanie. Vyzvala na ďalšie kroky a tvrdila, že „kritické záznamy a biologické vzorky, ktoré by mohli poskytnúť základné informácie o pôvode pandémie, zostávajú nedostupné“.


Prečo je hľadanie nuly pacienta také dôležité?

Takže pred vytvorením tohto príspevku som trochu googlil. Teraz som čítal, že je poučné nájsť pacienta nula, pretože to poskytuje informácie o pôvode choroby a o tom, ako sa infekcia začala, ale je to tak? Je za nájdením nuly pacienta viac?

Pacient nula je zriedka identifikovaný a nikoho to nezaujíma, pretože nemá žiadne lekárske využitie. Pacient Zero je výtvorom nevedeckých médií, nie vedcov.

Môže byť užitočné sledovať ohniská alebo epidémie skoro prípadov, ale skutočná nula pacienta nie je potrebná ani užitočná. Dokonca aj to je často len mierne zaujímavé, pretože na liečbu problému nepotrebujete poznať zdroj a na nájdenie zdroja nepotrebujete ani pacienta nula.

Nepoznáme žiadne pacientske nuly pre žiadnu netriviálnu chorobu – lymskú boreliózu, HIV, Ebola, Zika, SARS, COVID-19 atď. – a opäť, je nám to úplne jedno, pretože to nie je ovplyvniť čokoľvek. Pacienta nula poznáme len vtedy, ak sa choroba takmer nerozšíri medzi ľuďmi, takže každý pacient je pacient nula (vtáčia chrípka, MERS-CoV, Herpes B) a potom na tom skutočne nezáleží, pretože na tom nezáleží. rozpätie x27t.

Celý koncept „Patient Zero“ začal tým, že pisateľ nepochopil poznámku:

Počas skorej analýzy CDC prípadov v Kalifornii bol pacient 057 (Dugas) prezývaný ako pacient „O“ pre „mimo oblasť“, ale iní to interpretovali ako pacient nula.


ELI5: Prečo je nájdenie "nuly pacienta" pri epidémii také dôležité?

Závisí to od epidémie. V prípade zriedkavých chorôb, ktoré sa občas objavia, ako je ebola, to bolo dôležité, pretože ľudia chceli vedieť, odkiaľ ebola pochádza. Roky mohli prejsť bez toho, aby to mal jediný známy človek, takže to pochádzalo z prostredia, pravdepodobne nejakého zvieraťa. Po zistení prepuknutia eboly u „pacienta nula“ sa môžete pozrieť na to, kde žili, čo robili atď., aby ste identifikovali pravdepodobných kandidátov na zvieracích hostiteľov, a potom ísť do voľnej prírody a zbierať tieto zvieratá, aby ste zistili, či skutočne majú vírus. Ak áno, potom môžete teraz všetkých varovať, že takto dostávate ebolu, takže vedia, že musia byť opatrní.

Štúdium chorôb, ktoré môžu preskočiť bariéry medzi jednotlivými druhmi, nás môže tiež potenciálne naučiť, ktoré choroby to môžu v budúcnosti spôsobiť, takže môžeme byť pripravení pre prípad, že sa to stane.

Ak veľmi o danej chorobe je málo známe, sledovanie cesty prenosu vám môže povedať, ako sa choroba šíri. Je to vo vzduchu? Žije v prostredí, alebo len v rámci hostiteľov? Ako dlho môže prežiť mimo hostiteľa? Prenáša sa dokonca z človeka na človeka, alebo boli všetci infikovaní vystavení rovnakému zdroju, namiesto toho, aby ho jeden odovzdával druhému? Legionárska choroba je taká, NEŠIERI SA z človeka na človeka, šíri sa vdychovaním kontaminovanej vodnej pary. Takže ak to dostane skupina ľudí, môžeme sa pozrieť, v akých zdrojoch vody boli blízko, aby sme mohli zabrániť infikovaniu ďalších ľudí týmto zdrojom.

Upraviť: Pre viac informácií, Odporúčam túto knihu o epidémii cholery v Londýne, kde sa prvýkrát objavili epidemiologické techniky. . . od chlapíka menom John Snow. Skutočne nie! Tu je séria Youtube na rovnakú tému.


Vedci pobúrení Petrom Daszakom vedú k vyšetrovaniu možného úniku Covid Lab

Prejavy pobúrenia a nedôverčivosti privítali oznámenie, že Peter Daszak, prezident EcoHealth Alliance, bol vybraný, aby viedol pracovnú skupinu, ktorá bude skúmať možnosť, že by sa Covid-19 mohol objaviť v laboratóriu, ako súčasť vyšetrovania jeho pôvodu. vírusu.

Daszak prisľúbil, že vyšetrovanie vykoná „s otvorenou mysľou“. But this is hard to imagine, given his previous dismissals of suggestions that SARS-CoV-2 could have leaked from a lab as “preposterous”, “baseless”, “crackpot”, “conspiracy theories” and “pure baloney”.

Misinformation super-spreader

Daszak’s investigation forms part of the work of the Lancet Covid-19 Commission – a body launched in July to look at the handling of the pandemic and “offer practical solutions”. In a statement, the Commission said it was “extremely important that the research into the origins of SARS-CoV-2 should proceed … in a scientific and objective way that is unhindered by geopolitical agendas and misinformation”.

But Daszak himself is considered a misinformation super-spreader by critics like Rutgers University microbiologist Richard Ebright, who has accused him of lying “on a Trumpian scale”, and the evolutionary theorist Bret Weinstein who has labelled him “Patient Zero for misinformation” on the origins of Covid-19.

A 100-million-dollar-plus conflict of interest

There is also the issue of conflicts of interest. Although Daszak declared in The Lancet that he has “no competing interests” on Covid-19, and likewise told the Washington Post he has “no conflicts of interest”, Alina Chan, a molecular biologist at the Broad Institute, points out that he is a “long-time friend, collaborator and funder of the Shi lab” – the Wuhan Institute of Virology (WIV) lab led by Shi Zhengli that is most often identified as the probable source of any lab leak.

In fact, Daszak’s EcoHealth Alliance has helped finance both the WIV’s bat coronavirus surveillance and its bat coronavirus gain-of-function research (research aimed at making a virus more infective), with the help of multi-million dollar grants from the US government. This, of course, means Daszak’s own activities are material to the subject he is investigating: the origins of a bat-derived coronavirus pandemic that broke out in the very city to which he helped lab workers bring bat coronaviruses for storage, analysis and experimentation.

As Richard Ebright has noted, “For persons who were directly involved in funding, promoting, and/or performing bat coronavirus research and bat coronavirus gain-of-function research at WIV, avoiding a possible finding of culpability for triggering a pandemic is a powerful motivator.” And Daszak would be at the very top of the list of those involved in funding, promoting and collaborating in that research.

More broadly, as Ebright also notes, Daszak's EcoHealth Alliance has received over $100 million in funding from US government agencies for a variety of virus surveillance and virus gain of function work – the kind of work that could be brought into serious question if Daszak found any evidence it contributed to causing the pandemic.

How did The Lancet manage to overlook such an enormous conflict of interest, Ebright wonders, while Dr Filippa Lentzos, an expert on biological threats at King’s College London, tweeted, “Goodness. I can't imagine a lead investigator with more vested interests!”

More misinformation

The Broad Institute’s Alina Chan drily suggests the Lancet Commission “could have also just asked the WIV to investigate themselves directly”, saving the Lancet time, money and effort. After all, Chan points out, if they thought that Daszak’s longstanding Wuhan connections – he has collaborated with Shi Zhengli’s team on coronaviruses for 15 years – meant he would be well placed to reveal what had been going on there, then they were clearly mistaken.

Chan’s comments relate to the publication by the Sunday Times of an Insight investigation into RaTG13 – the bat coronavirus said to be most closely related to SARS-COV-2. Because the Sunday Times’ journalists couldn’t get the WIV to answer any of their questions about RaTG13’s history or the lack of transparency surrounding it, they turned to Peter Daszak for answers.

They wanted to know why if RaTG13 had, as now appears, been collected in 2013 by the WIV from a mine where miners had died from an illness remarkably similar to Covid-19, it took Daszak’s long-time collaborator Shi Zhengli and her team until 2020 to publish a description of the virus. In other words, if they had known about it for 7 years, why was it suddenly produced like a rabbit out of a hat only after the SARS-CoV-2 outbreak was starting to develop into a global pandemic?

Daszak told the Sunday Times that RaTG13 had just been sitting in a WIV freezer for seven years with nobody taking any interest in it before the pandemic broke out. But Alina Chan has shown there’s evidence from an online database that RaTG13 was accessed at WIV repeatedly in 2017 and 2018, even though Daszak had told the Sunday Times that nobody at the WIV “went back to that sample” from 2013 until 2020, or maybe the end of 2019, when they “tried to get full genome sequencing”. It was that sequence that was then published in the journal Nature, showing it to be 96.2% identical to SARS-COV-2.

In fact, after the evidence emerged that RaTG13 was being accessed at the WIV in 2017 and 2018, Shi Zhengli admitted in a Q&A with Science magazine that her WIV team had fully sequenced the most closely related virus genome to SARS-COV-2 back in 2018, i.e. well before the start of the pandemic and not after it had begun, as Daszak had claimed. Such sequencing can, of course, lead on to experimentation.

Gaslighting the media and the public

At the very least, this shows Daszak to be, as Chan tactfully puts it, “misinformed” about a critical issue on which he has made definitive public statements. But some will inevitably suspect him of worse, given his record of gaslighting the media and the public with claims that can easily be shown to be untrue. To take two straightforward instances, he has claimed that “lab accidents are extremely rare”, when all the evidence shows they’re common, and that they “have never led to largescale [disease] outbreaks”, even though a lab leak is widely accepted to have caused a previous pandemic (H1N1 influenza).

In fact, Daszak’s claim has been exposed as a lie once again in the past few days, with news of a leak at a vaccine lab in China causing a brucellosis outbreak that has infected thousands.

Daszak’s appointment “ridiculous”, says Kristian Andersen

In the light of all this, the news of Daszak’s appointment attracted some scornful responses.

The biotech entrepreneur Yuri Deigin tweeted laughter emojis and commented, “No, that’s not The Onion. Truly, a case of ‘we investigated ourselves and found no wrongdoing’.”

Richard Ebright responded, “One could not possibly choose a less appropriate, more conflicted, person to lead the investigation. Unless one chose Zhengli Shi herself.”

Dan Sirotkin, co-author of the first peer-reviewed paper to suggest a possible lab origin for Covid-19, put it more colourfully: “Having Peter Daszak lead this is like having Goebbels chase war criminals.”

Even the Scripps Research Institute biologist Kristian Andersen, one of the most prominent rebutters of a possible lab origin, expressed dismay. “Not the right person for the job. That's ridiculous”, he tweeted.

So why on earth did the Lancet Covid-19 Commission put in charge of an “objective” investigation into the origins of the pandemic someone who:
1. has a $100-million-plus conflict of interest
2. is a long-term friend, collaborator and funder of those he will be investigating
3. has previously dismissed the possibility of a lab leak as “crackpot”
4. and has a track record of seriously inaccurate and misleading statements about the issues in question?

Two things stand out. One is that the chair of the wider Lancet Covid-19 Commission, the American economist Jeffery Sachs, appears to share Daszak’s viewpoint. Sachs is on record as saying that the idea of a WIV lab leak is “illogical”, arguing that “neither the biology nor chronology support the laboratory-release story”.

The other point, given that this is a Lancet Commission, is that while Daszak is viewed by his critics as one of the most conflicted and unreliable voices on this issue, that is not the view promoted by most of the mainstream media, let alone by the science media, of which the Lancet is part. Nor is it the view of the science establishment.

Science or censorship?

Every one of the scathing criticisms of Daszak quoted in this article, most of which come from well credentialed scientists, have been taken from social media. By contrast, the Telegraph, in breaking the news of his appointment, did not print a single word of concern from anybody, and neither did followup press reports.

Why not? A recent article by Rowan Jacobsen in the Boston Review, profiling Alina Chan, asked if the way the scientific community was responding to the lab leak hypothesis was “science or censorship”. Jacobsen noted how quickly after the start of the pandemic this hypothesis had been ruled out, with Peter Daszak very much to the fore in rubbishing it. Jacobsen says an “unhealthy absolutism set in”, but praises Alina Chan for bucking the trend and probing the issue in an open-minded fashion, and openly and fearlessly communicating her conclusions.

But no one should think that has been an easy path for Chan to follow. She told Jacobsen, “It is very difficult to do research when one hypothesis has been negatively cast as a conspiracy theory.” And researchers like Chan, who have explored the lab leak hypothesis, report experiencing serious difficulties in getting their evidence published in journals.

Even the journal Nature’s Twitter account has become notoriousfor blocking those who suggest a lab origin. And Chan thinks some social media sites are flagging Jacobsen’s Boston Review article as “misinformation” if readers posting links to it suggest SARS-CoV-2 was most likely engineered in a lab. If so, that’s pretty ironic, given that the article is about censorship. And certainly, those less cautious than Chan in expressing their views have had their social media accounts deleted.

So why would internet giants that have dragged their feet over taking down racist and other viciously inflammatory material, or combating rampant climate change disinformation, be so anxious to suppress material about a lab-origin for Covid-19?

The virologist Jonathan Latham, who even had a comment expressing polite disagreement with Daszak removed from the Guardian website, says, “The scientific community has made it very clear that they don’t want to hear about a lab origin. You can see that in the coverage of the pandemic. There was a letter in (the) Lancet calling the lab origin a ‘conspiracy,’ and what you gather from that is that the bigwigs of virology who signed the letter have set up the dynamic that anyone who comes up with reasonable theories is necessarily a conspiracist. Every scientist in the world knows what way the wind is blowing. We want to say that this is outrageous.”

Needless to say, Daszak was one of the bigwig signatories of that Lancet letter. And if more scientists fail to speak out against his appointment as the Lancet Commission’s lead investigator, it will reflect the success of a censorship strategy that has not just allowed Daszak to evade serious scrutiny but to be put in charge of investigating himself and his associates.


The link to Ebola and Zika

The rise of so-called zoonotic diseases over recent decades — from Ebola and HIV to SARS, Zika and more — is not just bad luck. It relates directly to the way we live now, Holmes argues.

An oral history of Ebola

West Africa's Ebola outbreak was ⟊tastrophic' — here's the story of how it was contained.

While humans have always existed alongside both wild, farmed and domesticated animals, with potential for virus transmission ever present, the difference now is profound, he believes.

"We live in these mega cities with globally connected populations, we expose ourselves to wildlife more by deforestation and the wildlife trade," he says. "All those things are fuelling these pandemics."

He argues a focus on finding Patient Zero is misplaced effort. The more important task is to find out what species gave rise to the virus.

"We must find out where it happened and then cut that route off. If it's the wildlife trade, we need to clamp down on that. If it's farming, we need to commit to cut down on those things. We need to find out so we can plug the holes."

National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH


What methods are used to trace the origin of a new virus?

What sort of methods of investigation/experimentation are used to determine/trace the origin of a newly discovered virus? That is to say, When a new virus is discovered, how do we find out where it first appeared?

To add to this, new bacteria pathogens are often identified through a microscope and a series of reaction tests, but viruses are so small and have barely anything to them that using these techniques are near impossible.

All viruses contain either DNA or RNA however, so those can be sequenced and if the sequence is different enough from all other sequences in a database then you have yourself a new virus.

But I think for families of viruses that infect different species, there are analyses/correlations of the virus' proteins coat with the species it is known to infect. When a mutation jumps species, they can look at the total set of proteins in novel virus and see how similar it is to known viruses that infect ducks or pigs or bats, etc.

Here's an article describing how the SARS virus was traced to chinese horseshoe bats https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/060101_batsars

In my original comment I indicated the protein coats of the virus were analyzed. The paper above actually discusses analyzing the RNA payload of the virus and its variants and the species they infect. These are not exactly the same thing as the RNA payload does more than encode the proteins of the viral coat, but the proteins, the variations in the protein sequences, and how the variations allow the cross species jumping are a major part of the RNA analysis

Do they have a set of typically or likely changes that occur within viruses which make animal-human transference possible/probable/certain?

I know how far tools for molecular biology and computational biology have come over the last 20 years (60, actually), as well as the quantum leap pyrosequencing has brought to the field. I get all that. But damn, it is awesome that we can have a genome as quickly as we can and how fast we can build high confidence phylogenetic trees.

Paper on the kind of data structures that can back this type of analysis https://www.nature.com/articles/s41587-018-0010-1

How does one go about developing a mathematical model about where the virus hits next? What are the dependent variables considered there.

Check the patents? That’s one way to find out

You've gotten a lot of technical jargon about identifying strains and specific dna sequences of viruses but I think you were looking for more about epidemiology, which is the science used in tracking outbreaks, it's very similar to classic detective work and relies a lot on interviews and deductions.

Indeed. While genome comparisons are the gold standard, the traditional way is to much more boring: Ask every patient where they've been, when they were there, what they did there. Was anybody there showing symptoms? Do you remember their name?

Did you travel? Who did you travel with? What was the date on that trip? What train did you take? Do you remember which car? Was anyone on the platform coughing?

Have you been to a farm? Were there pigs there? Did you near them?

How can we get in touch with you if we have more questions?

Also, please spit in this test tube and put the stopper in it for me.

Then start cross-referencing things. For example if everybody who's sick ate at a particular restaurant, you have a pretty easy starting point right there.

I wish this was at the top.

Because it takes a literal tonne of work by way of interviews and tracking of peoples path of contract to track this all down.

Those people put themselves at great risk to understand where these people were, who they interacted with and where they went and then who they interacted with and then work out from there.

The other answer here is great, but would like to add if you are curious about that kind of thing, I recommend "The Hot Zone". It is a book that (at least a part of it) details the search of the origin of the Ebola virus. Reading level at least middle school. I read it in HS for a biology class. I have heard it is required reading in some curriculum.

I feel like it should be pointed out that we still aren’t sure of a lot of Ebola’s secrets. including where the reservoirs of virus are and who the normal host is (basically where it goes between human outbreaks and what animal is the typical host that it can survive in populations of for extended periods without just burning out by killing them all). Bats are a candidate but so are a bunch of monkey and ape species.

Where Coronaviruses Come From

EcoHealth Alliance President Peter Daszak speaks with The Scientist about how pathogens like 2019-nCoV jump species, and how to head off the next pandemic.

Thanks for the link! A really interesting read!

The book "The Coming Plague" by Laurie Garrett is a great resource that talks a lot about the fieldwork that is done to track down such viruses and their origin.

You might enjoy the book "Spillover" by David Quamenn. It covers diseases of animal origin, but follows different diseases from how a disorder in birds passes to humans, to how do you treat it and everything between. A good chunk of this is framed around your question.

A lot of these responses are talking genomics and DNA research. Whilst it is a part of it in understanding the type of disease, strain and how it came to be it's not necessarily what's used for finding out WHERE it came from interms of patient zero.

A comment earlier says it's similar to detective work. Which is correct. Epidemiology is the type of research and it is essentially stats and maths as well as person to person interviews.

Say you have , 8 people who are very sick. You interview all 8 and see that 4 of them happened to eat at the same restaurant a few days earlier, 2 of them had the same type of meal. They could then get ingredient information from restaurant and supplier details and test that.

Edit: Source, BSc Biochemist.

Are you asking about the geographic location where the outbreak started? Or the reservoir or other a-symptomatic place where the virus/bacteria was hanging out before leaping to a symptomatic human host?

The two are related, but not the same question.

Also I have a question, I heard about there being roughly 5 cases of the coronavirus in the US and that they quarantined patient 0 but how would the US government even go about finding someone who has a disease or virus at the airport? With so many people at an airport you’d think once someone who is infected with a contagious sickness got into the main terminals literally everyone would be in close proximity, how do they stop all hell from breaking loose?

You sequence the dna or rna. There are libraries that you can go and compare. The more similar, the closer it is related.

Usually the mutation occurs during replication. Since viruses replicate so fast and repeat that process so often, the mutation vs time seems faster than others organism.

Whole genome sequencing of representative samples (this is tricky because there is never enough, so the quality of your data depends directly on the amount of samples sequenced). If high diversity is observed in a region, meaning that high variation among samples from a certain region is observed compared to samples from other regions, then that’s a strong indicator that said region (the one with higher diversity) is where the virus originated. This applies to almost all microorganisms.

I believe I learned this in an intro epidemology class. They do extensive intakes of all patients in the outbreak that are not just their symptoms, but where they've been, what they have eaten, who they have associated with, etc. From these surveys, they can look to detect common themes or patterns that help them illustrate a common source. For example, we did a case study practice where a number of patients were getting terrible intestinal problems d/t Giaridia, I believe. We could see that there was a common well in the village, and that all the patients who had Giardia had drank water from the well that day (Giardia also happens to be a pathogen that commonly travels through water). In another example on TLC, they were investigating a food poisoning outbreak that was going on for months across several random cities in the United States. Couldn't understand it. Went through a diet intake and survey of the house. Found out all the patients, from different cities, all bought ice cream from a given manufacturer, from a specific LOT, that failed manufacturing standards and turned out to be contaminated.


Pozri si video: Hlasová zpráva z Itálie (August 2022).