Informácie

Čo sú polyetylénové pásy a prečo existujú?

Čo sú polyetylénové pásy a prečo existujú?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Drosophila polyténové chromozómy boli obzvlášť užitočné v genetickom výskume, pretože umožnili mapovanie cytogenetických génov s veľmi malým úsilím. Toto bolo primárne dosiahnuté vďaka polyténovým pásom, čo sú prirodzene sa vyskytujúce (bez škvŕn) fixné pásy, ktoré sú pozorované pozdĺž chromozómov mikroskopom.

Tieto kapely využívame už desaťročia, ale zdá sa, že ich funkcia nie je celkom jasná.

Čo je príčinou viditeľných polyténových pásov a akú funkciu plnia?


Chromosome Puff

II Regulačné hierarchie spúšťané ekdyzónom v Drosophila rozvoj

Existencia vývojovo regulovaných polyténových chromozómových chmýrov korelovala s transkripčnou aktivitou v slinných žľazách dvojkrídlovcov už dávno naznačila, že hormóny pôsobia prostredníctvom špecifických chromozomálnych lokusov (Beermann, 1956 Pelling, 1959). Clever a kolegovia pomocou purifikovaného hormónu šúchania hmyzu demonštrovali rýchlu indukciu špecifických šlukov, po ktorých nasledovala sekvenčná indukcia pomalšie sa objavujúcich šlukov, a predložili dôkaz, že za túto progresiu sú zodpovedné syntézy RNA a proteínov z prvých šlukov (Clever a Karlson, 1960 Clever, 1964 Clever and Romballs, 1966). Ashburner a kolegovia značne rozšírili tieto štúdie o kultiváciu Drosophila slinné žľazy in vitro aby sa umožnila ďalšia manipulácia s titrami hormónov a syntézou proteínov (Ashburner, 1974 Ashburner a kol., 1974 Ashburner a Richards, 1976). Tieto štúdie identifikovali súbor skorých ekdyzónom indukovateľných cieľových vdýchnutí, ktorých produkty sa považovali za zodpovedné za represiu skorej génovej expresie a indukciu neskorej génovej odpovede. Okrem toho sa zistilo, že neskoré gény sú potlačené prítomnosťou ekdyzónu, čím sa vytvoril formálny antagonizmus medzi skorými génovými produktmi a komplexom ekdyzón-receptor pri regulácii skorých aj neskorých génov (Ashburner a Richards, 1976).

Krátko nasledovala predbežná charakterizácia predpokladaného ekdyzónového receptora a jeho lokalizácia na polyténových chromozómoch. Výťažky z Drosophila Ukázalo sa, že tkanivá alebo kultivované bunky obsahujú proteíny schopné saturovateľnej a špecifickej väzby na rádioaktívne značené ekdysteroidy (Maroy a kol., 1978 Yund a kol., 1978). Približne v rovnakom čase sa tiež preukázalo, že samotné ekdysteroidy môžu byť imunocytochemicky lokalizované na polyténových chromozómoch, čo podporuje zahrnutie ekdyzónového receptora do klasickej paradigmy steroidných receptorov (Gronemeyer a Pongs, 1980 Dworniczak a kol., 1983). Napriek tomuto skorému pokroku a rozsiahlym pokusom o purifikáciu ekdyzónového receptora sa receptor po mnoho rokov ukázal ako nepolapiteľný.

V medziobdobí došlo k izolácii génov v korelácii s tromi skorými ekdyzónom indukovateľnými vdýchnutiami, ktoré sa geneticky podieľajú na regulácii odozvy na ekdyzón. Je iróniou, že práve tieto štúdie nakoniec viedli k identifikácii samotného génu ekdyzónového receptora. S identifikáciou receptora a niekoľkých skorých génov máme v rukách mnoho nástrojov na vytvorenie funkčného molekulárneho modelu ekdyzónovej odozvy (tabuľka I). Ale aj keď sme sa naučili veľa o mechanizmoch ekdyzónovej odpovede, stále sa musíme veľa dozvedieť o úlohe receptora a skorých génov v zložitosti systému a špecifickosti odpovede. Okrem toho je jasné, že identifikácia neskorých génov a pochopenie ich úlohy pri regulácii vývojových reakcií na ekdyzón bude potrebné na pochopenie reakcie na ekdyzón v komplexnom molekulárnom zmysle. Nápadným znakom mnohých regulačných génov zapojených do týchto procesov je, že sú podobné steroidným receptorom (obr. 1). To naznačuje možné mechanizmy interakcie medzi týmito regulačnými faktormi a zvyšuje možnosť, že iné, zatiaľ neznáme, hormóny môžu modulovať odpoveď na ekdyzón prostredníctvom týchto proteínov.

TABUĽKA I . Ekdyzónom indukovateľné transkripčné faktory

GeneCytológiaDNA väzbová doménaÚloha v reakcii na ekdyzón
EcR42ASteroidný receptor a Zložka ekdyzónového receptora
usp2CSteroidný receptorZložka ekdyzónového receptora
BR-C2BZinkový prst b Skorý gén
E7474EFdoména ETS c Skorý gén
E7575BSteroidný receptorSkorý gén
DHR346FSteroidný receptorSkorý neskorý gén
FTZ-FI75 CDSteroidný receptorNeskorý prepupal gén

Obr. 1. Schematické porovnanie receptora kyseliny retinovej (RAR) a Drosophila proteíny superrodiny steroidných receptorov (odkazy a skratky nájdete v texte). Je označená identita aminokyselín v oblasti DNA a domény viažucej hormóny. knirps, knirps-related a egon majú blízko príbuzné väzbové domény DNA, ale žiadne oblasti podobnosti domén väzbových hormónov.


Pre mnohých ľudí je to zdroj nepríjemného – a bolestivého – zranenia, no pre Carolyn Eng je skupina IT fascinujúcim tajomstvom, ktoré môže byť blízko k vyriešeniu.

Bývalý Ph.D. študent na Harvardskej Graduate School of Arts and Sciences, Eng je prvým autorom dvoch štúdií, ktoré skúmajú, ako iliotibiálny pás ukladá a uvoľňuje elastickú energiu, aby bola chôdza a beh efektívnejšie. Štúdie — spoluautorom Daniela Liebermana, profesora biologických vied Edwina M. Lernera II a vedúceho Katedry evolučnej biológie človeka Andrew Biewener, profesor biológie Charlesa P. Lymana a Allison Arnold-Rife, spolupracovníčka v oblasti výskumu Biewenerovo laboratórium - sú opísané v nových článkoch v časopisoch Journal of Experimental Biology a Journal of Biomechanics.

"Zistili sme, že ľudské IT pásmo má kapacitu na uloženie 15 až 20-krát viac elastickej energie na telesnú hmotnosť ako jeho oveľa menej vyvinutá prekurzorová štruktúra u šimpanza," povedal Eng. „Pozreli sme sa na kapacitu IT kapely ukladať energiu počas behu a zistili sme, že jej kapacita na ukladanie energie je podstatne väčšia pri behu ako pri chôdzi, a to čiastočne preto, že beh je oveľa pružnejšia chôdza. Nevieme, či sa skupina IT vyvinula na beh alebo chôdzu, mohla sa vyvinúť na chôdzu a neskôr sa vyvinula tak, aby zohrávala väčšiu úlohu v behu.“

IT pás sa tiahne pozdĺž vonkajšej strany stehna, od tesne nad bokom až po tesne pod kolenom, a je tvorený fasciou, elastickým spojivovým tkanivom nachádzajúcim sa po celom tele. Hoci sa fascia často porovnáva so šľachami – obe môžu slúžiť podobným funkciám – pozostávajú z veľkých plátov, zatiaľ čo šľachy sú viac podobné lanám.

Fascia je „plášť, ktorý obklopuje svaly, spája svaly s kosťami a... rozdeľuje svaly, ktoré slúžia podobnej funkcii, a IT pásik je najväčší kus fascie v ľudskom tele,“ povedal Eng.

Názor, že IT band funguje ako pružina na pomoc pri pohybe, je v rozpore s desaťročiami starého presvedčenia, že jeho primárnou funkciou je stabilizovať bedrá počas chôdze.

„Na rozdiel od mnohých lekárov a anatómov používame šošovku evolúcie, aby sme premýšľali o tom, ako sú ľudia prispôsobení nielen na chôdzu, ale aj na beh, takže sa na skupinu IT pozeráme z úplne inej perspektívy,“ povedal Lieberman. „Keď sme sa pozreli na rozdiel medzi šimpanzom a človekom, videli sme tento veľký elastický pás a okamžitá myšlienka, ktorá nám vyskočila, bola, že IT pásik vyzerá ako iná elastická štruktúra, ako Achillova šľacha, čo môže byť dôležité. v šetrení energie počas pohybu, najmä behu.“

Zistenia, povedal Biewener, "budú mať kľúčový význam pre základné vedecké a klinické štúdie, ktoré sa snažia integrovať úlohu tejto kľúčovej fasciálnej štruktúry do programov športového tréningu a rehabilitácie chôdze."

Aby pochopili, akú úlohu hrá IT skupina v pohybe, vedci vyvinuli počítačový model na odhadnutie toho, koľko sa natiahlo – a teda aj koľko energie uložilo – počas chôdze a behu.

Počítačová simulácia behu ľudskej nohy

Jedna časť pásu IT sa natiahne, keď sa končatina kýva dozadu, vysvetlil Eng a ukladá elastickú energiu. Táto uložená energia sa potom uvoľní, keď sa noha počas kroku kýva dopredu, čo môže viesť k úspore energie.

"Je to ako recyklácia energie," povedal Eng. „Nahradením svalov týmito pasívnymi gumičkami je pohyb ekonomickejší. Ľudské končatiny majú veľa jedinečných vlastností – ako sú dlhé nohy a veľké kĺby – ktoré sú prispôsobením bipedálnej lokomócii, a skupina IT práve vynikla ako niečo, čo by mohlo potenciálne zohrať úlohu pri zefektívnení behu a možno aj chôdze. “

Vytvorenie takýchto zložitých počítačových modelov nebolo ľahké a na zložitosti, povedal Eng, bola skutočnosť, že presné popisy IT kapely – ktoré svaly sú k nej pripojené a kde – neexistovali.

"Je ťažké pochopiť, ako fungujú svaly a spojivové tkanivá v ľudskom tele," povedal Eng. "Aby ste zistili, ako fungujú počas pohybu, potrebujete senzory implantované do svalov alebo šliach, a to je u ľudí ťažké."

Aby bol model presný, Eng a kolegovia sa spoliehali na mŕtvoly.

Pomocou na mieru vyrobeného rámu Eng manipuloval s piatimi ľudskými a piatimi končatinami šimpanzov mŕtvolami prostredníctvom série pohybov a meral, ako veľmi zmenilo IT pásmo dĺžku pre daný posun kĺbového uhla. Merania použila na výpočet momentového ramena IT pásma okolo bedra a kolena. Momentové rameno opisuje umiestnenie IT pásma vzhľadom na kĺb a hrá dôležitú úlohu pri určovaní toho, ako veľmi sa IT pás namáha a aký krútiaci moment prenáša počas pohybu. Potom zopakovala tento proces pre rôzne časti IT kapely a pre každú rovinu pohybu v bedrovom a kolennom kĺbe.

"Tieto merania boli životne dôležité pre špecifikáciu anatomických umiestnení svalov a IT pásma na modeli," povedal Eng. "Geometria modelu bola veľmi dôležitá, takže sme potrebovali umiestniť svaly na telo veľmi presne."

V budúcnosti výskumníci dúfajú, že rozšíria svoje vyšetrovanie, prípadne zahrnú ďalšie druhy primátov, ktoré sú prispôsobené na beh, a preskúmajú, ako lepšie pochopenie IT pásma môže pomôcť športovcom vyhnúť sa zraneniam alebo ich liečiť.

„Syndróm IT band je bolestivé zranenie z nadmerného používania, ktoré trápi mnohých bežcov a cyklistov, ale jeho základná príčina nie je známa,“ povedal Arnold-Rife. „Jedným z našich ďalších krokov pomocou počítačových modelov, ktoré vyvinula Carolyn, je odhadnúť, koľko sily prenáša IT pásmo u bežcov s a bez bolesti v IT pásme. Tieto štúdie by nám mohli pomôcť vytvoriť vedecký základ pre liečbu športovcov so zranením v oblasti IT.“


• translokácia je miesto, kde sa časť chromozómu pridá k inému

  1. Bombajská krvná skupina nemá č. fukóza
  2. Skupina 0 pozostáva z 1 galaktózy, 2 naceyl-glukózamínu a 1 fukózy
  3. Skupina A pozostáva z 1 galaktózy, 2 naceyl-glukózamínu a 1 fukózy + N acetylgalaktózamínu
  4. Skupina B pozostáva z 1 galaktózy, 3 naceyl-glukózamínu a 1 fukózy
  5. Lewis stavať len na? reťaz typu 1 (sekrécia)
  6. Zobraziť kódy génov? FUT2, ktorý pridá fukózu
  7. Le gén bude kódovať? FUT 3, pridá aj fukózu
  1. Gén B kóduje Gal
  2. A,B &amp 0 gény kódujú. Nie pre . enzýmy nie pre AG.
  3. Ktorá krvná skupina povedie k najčastejšej hemolytickej chorobe u novorodencov? ak má mama 0 a dieťa A/B
  4. Aký typ protilátok máme v krvi? IgM
  5. Akú alelu má pacient Rh+? D+
  6. Rh je aký druh dedičstva? haplotyp
  7. Čo je nebezpečné: Rh- plod alebo Rh- matka? Rh- matka
  8. Aký typ sú Rh protilátky? IgG - a môžu prechádzať placentou
  9. Čo je nebezpečnejšie: Rh- matka s rovnakou alebo inou krvnou skupinou plodu? rovnakú krvnú skupinu
  10. Prečo je druhé tehotenstvo s Rh+ dieťaťom a Rh- matkou nebezpečné? kvôli pamäťovým bunkám

Mutácie 188. čo sú mutácie? trvalé kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v dedičnom materiáli na rôznych úrovniach organizácie 189. aká je &quotjednotka&quot mutácie v DNA? nukleotidy 190. aké sú dedičné typy mutácií? mutácie zárodočných línií &amp somatické mutácie 191. somatická dedičnosť typ mutácie označuje. zmeny v bunkách tela, ktoré neprechádzajú, ale môžu spôsobiť rakovinu 192. podľa množstva postihnutého genetického materiálu máme 3 typy. Pomenujte ich génová, štrukturálna &amp numerická 193. štrukturálna chromozómová mutácia označuje štruktúru jednotlivého chromozómu, numerická označuje aberácie v celom genóme 194. bodové mutácie možno rozdeliť na substitúciu, deléciu & vloženie

  1. Aké sú 4 typy substitúcií? missense, nezmysel, tichý &amp neutrálny
  2. je rozdiel medzi tichou a neutrálnou substitúciou? že tiché mutácie kódujú rovnakú AA, zatiaľ čo neutrálna kóduje inú, ale podobnú
  3. transverzie v substitúciách je. výmena purínu za pyrimidín alebo naopak
  4. výmena purínu za pyrimidín alebo naopak výmena purínu za purín a pyrimidínu za pyrimidín
  5. čo má väčší vplyv na organizmus, nezmysel alebo nezmysel? missense
  6. Uveďte príklad kosáčikovej anémie so substitúciou misssense
  7. vysvetliť substitúciu missense pri kosáčikovitej anémii Normálne bude CTC v DNA (GAG v mRNA) kódovať glutamát, v kosáčikovitej bunke máme CAC v DNA a GUG v mRNA, ktorý bude namiesto toho kódovať valín v beta reťazci
  8. mutantný proteín produkovaný nezmyselnou mutáciou nie je funkčný. PRAVDA ALEBO LOŽ? pravda
  9. Uveďte príklad nezmyselnej mutácie regulátora transmembránovej vodivosti cystickej fibrózy
  10. vysvetliť cystickú fibrózu transmembránový regulátor vodivosti prechod nukleotidu C na T, ktorý povedie k stop kodónu namiesto funkčného proteínu
  11. čo je to frameshift mutácia? inzercia alebo delécia jedného alebo dvoch nukleotidov v kódujúcej oblasti, čo povedie k zmene čítacieho rámca
  12. Mutácia framshifte všetko zmení. AA downstream &amp produkuje často nefunkčné proteíny (často aj kvôli tomu, že vedie k stop kodónu)
  13. čo je bloková mutácia? mutácie vo viac ako jednom nukleotidovom páre
  14. blokové mutácie, v ktorých sú vložené/deletované tri+ nukleotidy tvoriace kodón, fenotypicky nevedú k posunu čítacieho rámca
  15. Aké sú 2 typy blokových mutácií svalovej dystrofie? Duchenne a Becker
  16. Čo je Duchennova svalová dystrofia? nevytvára sa žiadny funkčný dystrofín (žiadny stop kodón v blokovej mutácii)
  1. Dicentrické chromozómy sú. ten, ktorý obsahuje dve centroméry.
  2. Dicentrické chromozómy sú zvyčajne nestabilné, pretože sa počas mitózy rozdelia a časti sa rozdelia na 2 rovnaké dcérske bunky
  3. Kruhový chromozóm vzniká po 2 zlomoch, po ktorých nasleduje spojenie 2 opačných koncov - a distálne segmenty sú stratené a chromozóm je nestabilný
  4. Čo sa stane s ringchromozómom počas anafázy? prstenec sa počas anafázy naruší, pretože centroméry budú migrovať rôznymi smermi
  5. Aké môžu byť dôsledky kruhového chromozómu? ak sa krúžok neroztiahne rovnomerne, dcérske bunky budú mať buď chýbajúce (nedostatok) alebo duplikované segmenty
  6. Kruhové chromozómy sa často úplne stratia, čo povedie k. monozómia
  7. čo sú numerické mutácie? abnormalita počtu chromozómov
  8. čo je aneuploidia? odchýlka od normálneho počtu chromozómov v jednom páre chromozómov
  9. prečo vznikajú numerické mutácie? kvôli nondisjunkcii
  10. počas mitita vedie abnormálna chromozomálna distribúcia k.. abereácii len v časti buniek -&gt mozaike
  11. Polyploidia je. zmena čísla s jedným alebo viacerými haploidnými doplnkami 3n, 4n
  12. Monozómia všetkých autozómov a chromozómov Y sú . U ľudí smrteľné
  13. Turnerov syndróm je vymazanie jedného X, jedinej monozómie, ktorá je zlučiteľná so životom
  14. Čo je to triploidia? každý chromozóm je prítomný 3-krát namiesto 2
  15. Čo je príčinou triploidie? oocyt alebo spermie majú 46, XX/XY alebo dispermiu – a zygota bude mať 69 XXX/XXY
  16. Polyploidia je. U ľudí, ale nachádza sa v mnohých. smrteľné, rastliny
  17. monozómia a trizómia sa vyskytujú v dôsledku matkinej a otcovskej nondisjunkcie (meióza I a II)
  1. aké sú 3 trizómie, ktoré nie sú litálnou trizómiou 13, 18 a 21
  2. čo sa vyskytuje častejšie, autozomálna alebo dodatočná trizómia X alebo Y? X a Y
  3. čo je viac prítomné v klinickom obraze, autozomálna alebo pohlavná chromozómová trizómia? autozomálne
  4. čo je sporadický downov syndróm? trizómia 21 spôsobená nondisjunkciou kvôli veku matky
  5. čo je familiárny downov syndróm? translokačný down syndróm, nemá nič spoločné s vekom matky
  6. Zapíšte si sporadický a translokačný/familiárny downsyndróm Spordadický: 47, XX+21 translokácia: 45, XX
  7. keď sa zvieratá líšia počtom chromozómov a chromozomálnou morfológiou, ale nie počtom génov, ide o príbuzné druhy

Genetika, dedičnosť 252. 1 gén kóduje koľko polypeptidov? 1 253. 3 nukleotidy na mRNA a DNA sa nazývajú kodón 254. Aké sú 3 hlavné pravidlá genetického kódu? 1. je univerzálny, 2. je nadbytočný, 3. je nejednoznačný 255. degenerovaný/nadbytočný znamená.. že AA môže byť kódovaný rôznymi kodónmi 256. nejednoznačný znamená, že jeden kodón môže kódovať iba jeden AA 257. čo je ústredná dogma? DNA - a RNA - a proteíny 258. Operón pozostáva z promótora, operátora a represorov 259. Histón možno modifikovať metyláciou, fosforiláciou a acetyláciou 260. transkripčné faktory naviazané na oblasť promótora 261. čo je TATA box? T & A nukleotid prostredníctvom H-väzieb


Čo sú polyetylénové pásy a prečo existujú? - Biológia

Zdroj: obrázok vľavo z ilustrácie GeneMap'99 chromozómu 18. Obrázok vpravo z webovej stránky CCAP na "Údaje o opakovanej aberácii."

Každé rameno chromozómu je rozdelené na oblasti, príp cytogenetické pásy, ktoré možno vidieť pomocou mikroskopu a špeciálnych škvŕn. Cytogenetické pásy sú označené p1, p2, p3, q1, q2, q3 atď., počítané od centroméry smerom k telomérom. Pri vyšších rozlíšeniach je možné v rámci pásiem vidieť čiastkové pásma. Čiastkové pásy sú tiež očíslované od centroméry smerom k telomére.

Napríklad umiestnenie génu CFTR na cytogenetickej mape je 7q31.2, čo naznačuje, že sa nachádza na chromozóme 7, ramene q, pásme 3, podpásme 1 a podpásike 2.

Konce chromozómov sú označené ptel a qtel. Napríklad zápis 7qtel označuje koniec dlhého ramena chromozómu 7.

Strachan, T. a Read, A.P. 1999. Human Molecular Genetics, 2. vydanie. New York: John Wiley & Sons.

GeneMap'99 (kliknite na číslo chromozómu).

Webová stránka CCAP na tému „Údaje o opakovaných aberáciách“ (kliknite na číslo chromozómu), založená na celogenómovej mape chromozomálnych zlomových bodov u ľudskej rakoviny od Dr. Mitelman, Mertens a Johansson.


Deuteromycota: Nedokonalé huby

Phylum Deuteromycota je polyfyletická skupina nepohlavne sa rozmnožujúcich húb, ktoré nevykazujú sexuálnu fázu, sú známe ako nedokonalé.

Učebné ciele

Opíšte ekológiu a reprodukciu Deuteromycota

Kľúčové informácie

Kľúčové body

  • Deuteromycota nemajú sexuálne štruktúry, ktoré sa používajú na klasifikáciu iných húb.
  • Väčšina deuteromykot žije na súši a tvoria viditeľné mycéliá s nejasným vzhľadom nazývaným pleseň.
  • Je známe, že rekombinácia genetického materiálu prebieha medzi rôznymi jadrami po rekombinácii niektorých hýf.

Kľúčové pojmy

  • deuteromycete: organizmus z kmeňa Deuteromycota
  • Deuteromycota: taxonomická morfologická skupina v rámci kráľovstva Huby huby nemajú pohlavné rozmnožovanie
  • polyfyletický: mať viacero zdrojov predkov odkazujúcich na taxón, ktorý neobsahuje najnovšieho spoločného predka svojich členov
  • konídiospóra: jednobunková spóra produkovaná nepohlavne hubou

Deuteromycota: Nedokonalé huby

Nedokonalé huby sú tie, ktoré nevykazujú sexuálnu fázu. Sú klasifikované ako patriace do formy Phylum Deuteromycota. Deuteromycota je polyfyletická skupina, kde mnohé druhy sú užšie príbuzné organizmom v iných kmeňoch ako navzájom, a preto sa nemôže nazývať skutočným kmeňom a namiesto toho musí dostať názov vo forme kmeňa. Keďže nemajú pohlavné štruktúry, ktoré sa používajú na klasifikáciu iných húb, sú menej dobre opísané v porovnaní s inými oddeleniami. Väčšina členov žije na súši, až na pár vodných výnimiek. Tvoria viditeľné mycéliá s rozmazaným vzhľadom a sú bežne známe ako plesne. Molekulárna analýza ukazuje, že najbližšou skupinou k deuteromycétom sú askomycéty. V skutočnosti niektoré druhy, ako napr Aspergillus, ktoré boli kedysi klasifikované ako nedokonalé huby, sú teraz klasifikované ako askomycéty.

Príklad nedokonalej huby: Aspergillus niger je nedokonalá huba, ktorá sa bežne vyskytuje ako kontaminant potravín. Sférická štruktúra na tejto svetelnej mikrosnímke je konídiofor.

Rozmnožovanie Deuteromycota je prísne asexuálne, vyskytuje sa najmä produkciou nepohlavných konídiospór. Niektoré hýfy sa môžu rekombinovať a vytvárať heterokaryotické hýfy. Je známe, že genetická rekombinácia prebieha medzi rôznymi jadrami.

Nedokonalé huby majú veľký vplyv na každodenný život človeka. Potravinársky priemysel sa na nich spolieha pri zrení niektorých syrov. Modré žilky v syre Roquefort a biela kôrka na hermelíne sú výsledkom rastu plesní. Antibiotikum penicilín bolo pôvodne objavené na zarastenej Petriho platni, na ktorej bola kolónia z Penicillium huby zabili bakteriálny rast, ktorý ho obklopoval. Mnohé nedokonalé huby spôsobujú vážne choroby, buď priamo ako parazity (ktoré infikujú rastliny aj ľudí), alebo ako producenti silných toxických zlúčenín, ako je to vidieť na aflatoxínoch uvoľňovaných hubami rodu Aspergillus.


Štruktúra sarkoméry

Pri pohľade pod mikroskopom sú svalové vlákna rôznych dĺžok usporiadané do stohovaného vzoru. Vlákna myofibríl, teda aktín a myozín, tvoria zväzky filamentov usporiadané paralelne k sebe. Keď sa sval v našom tele stiahne, rozumie sa, že spôsob, akým sa to stane, nasleduje teória posuvného vlákna. Táto teória predpovedá, že sval sa stiahne, keď sa vlákna nechajú kĺzať proti sebe. Táto interakcia je potom schopná poskytnúť kontrakčnú silu. Avšak dôvod, prečo je štruktúra sarkoméry v tejto teórii taká kľúčová, je ten, že sval sa musí fyzicky skrátiť. Existuje teda potreba jednotky, ktorá je schopná kompenzovať predĺženie alebo skrátenie ohybového svalu.

Teória posuvných vlákien bola prvýkrát navrhnutá vedcami, ktorí použili mikroskopiu s vysokým rozlíšením a farbenie vlákien na pozorovanie myozínových a aktínových vlákien v činnosti v rôznych štádiách kontrakcie. Boli schopní vizualizovať fyzické predĺženie sarkoméry v jej uvoľnenom stave a skrátenie v jej stiahnutom stave. Ich pozorovania viedli k objavu sarkomérových zón.


Obrázok znázorňuje štruktúru sarkoméry. (Každá zóna je označená).

  • I je tenké písmeno, obsahuje len tenké vlákna.
  • H je širšie písmeno, obsahuje len hrubé vlákna.

Ako už bolo spomenuté, ku kontrakcii dochádza vtedy, keď sa hrubé filamenty posúvajú pozdĺž tenkých filamentov v rýchlom slede, aby skracovali myofibrily. Je však dôležité pamätať na to, že samotné myofilamenty sa nesťahujú. Je to posuvná akcia, ktorá im prepožičiava ich silu skracovať alebo predlžovať.


Čo je so všetkým tým plačom a mdlobami?

Zvyčajne stotožňujeme plač so smútkom a mdloby s chorobou.

Pravdou je, že náš mozog je v skutočnosti dosť hlúpy a každá náhla silná emócia – od šťastia cez úľavu až po stres – môže vyvolať tieto zraniteľné fyzické reakcie.

Náš autonómny nervový systém („nedobrovoľný“ nervový systém) sa delí na dve vetvy: sympatický („bojuj alebo uteč“) a parasympatický („odpočinok a trávenie“). Sympatický nervový systém, ktorý pôsobí prostredníctvom hypotalamu, je navrhnutý tak, aby mobilizoval telo v čase stresu. To je dôvod, prečo sa nám zrýchľuje tep, prečo sa potíme, prečo sa cítime pripravení bežať. Parasympatický nervový systém nás na druhej strane v podstate upokojuje.

Parasympatický nervový systém tiež robí niečo zábavné. Aktivácia parasympatických receptorov neurotransmiterom acetylcholínom spojená s našimi slznými žľazami (známejšie ako slzné kanáliky) vedie k produkcii sĺz. Takže pre tých fanúšikov, ktorým sa uľavilo, že konečne uvidia svoju Fab Four, boli slzy bežné.

Pre iných je však náhla aktivácia ich parasympatického nervového systému sprevádzaná niečím oveľa dramatickejším. Rýchly pokles krvného tlaku je výsledkom rozšírenia ciev a spomalenia srdcovej frekvencie, teda mdloby.

Mdloby, plač... presne tie veci, ktoré by ste chceli, aby vás váš hrdina videl robiť, keď ich konečne stretnete, však?


Prečo sú bunky také malé?

Prečo sú bunky malé? Prečo musia zostať malé? pôvodne sa objavil na Quora: sieť na zdieľanie znalostí, kde na pútavé otázky odpovedajú ľudia s jedinečnými poznatkami.

Odpoveď Davea Featherstonea, profesora biológie/neurocied, na Quora:

Učebnice a väčšina inštruktorov vám povie, že bunky musia byť malé, pretože potrebujú vysoký pomer „povrchu k objemu“, čo je dobré na výmenu materiálov medzi vnútrom a vonkajškom buniek. Toto však pravdepodobne nie je dôvod obmedzujúci veľkosť, pretože bunky sa výrazne líšia veľkosťou a pomerom povrchu k objemu. Baktérie sú napríklad v porovnaní so živočíšnymi bunkami maličké. A rastlinné bunky sa obklopujú bunkovou stenou, ktorá výrazne obmedzuje výmenu s extracelulárnym svetom. Ak by bola výmena obmedzujúca, potom by živočíšne bunky boli také malé ako bakteriálne bunky. Alebo živočíšne bunky bez bunkových stien môžu byť oveľa väčšie ako rastlinné bunky. Alebo rastlinné bunky s bunkovými stenami by boli oveľa menšie.

Iní by vám mohli povedať, že veľkosť buniek je obmedzená rýchlosťou difúzie. Nemôžete mať veľmi veľkú bunku, pretože by trvalo príliš dlho, kým by veci preplávali z jednej strany bunky na druhú. To však ukazuje na hlboké nepochopenie toho, aké preplnené sú vnútro buniek. Nič len „nepláva“ z jednej strany bunky na druhú. Takmer nič v bunkách nie je obmedzené difúziou. Väčšina vecí sa prepravuje v bunkách. Tiež bunky môžu byť veľmi, veľmi dlhé. Neuróny môžu byť dlhé niekoľko stôp. Je teda zrejmé, že bunky sú schopné zvládnuť veľké vzdialenosti.

Myslím si, že bunky sú malé, pretože membrány sú slabé. Ak je bunka príliš veľká, bunka sa rozpadne. Myslím, že to vysvetľuje, prečo sú bakteriálne bunky malé – nemajú veľkú cytoskeletálnu „výstuž“ (hoci majú bunkové steny) a prečo veľké bunky môžu byť veľmi veľké. Svalové bunky a neuróny majú v sebe veľa relatívne tvrdého cytoskeletu. To ich pomáha držať pohromade, a preto môžu byť dosť veľké. Vaječné bunky (ako kuracie vajcia) majú tvrdú škrupinu. A sú veľmi veľké. Čo sa stane, ak rozbijete škrupinu vajíčka?

Nakoniec neviem, prečo sú bunky malé. Ale mali by ste si všimnúť, že som slepo neprijal to, čo mi hovorili učebnice alebo moji učitelia. Dôkladne som o tom premýšľal a prišiel som s vlastným nápadom, na ktorý sa hodí toľko dôkazov, koľko ma napadne. Ďalším krokom pre vedca by bolo otestovať môj nápad. Možno by som mohol zmerať silu bunkovej membrány pre veľa rôznych buniek a porovnať ju s veľkosťou buniek? Moja hypotéza predpovedá, že veľkosť buniek a sila membrány budú vo vysokej korelácii. Možno môžem oslabiť bunkové membrány v nejakom organizme a zistiť, či sa prispôsobí vývojom menších buniek?

Táto otázka pôvodne sa objavil na Quora. Položte otázku, získajte skvelú odpoveď. Učte sa od odborníkov a získajte prístup k dôverným znalostiam. Quora môžete sledovať na Twitteri, Facebooku a Google+. Ďalšie otázky:


Diskusia

Pôvod nových génov zahŕňa dva procesy: počiatočné udalosti molekulárnej montáže a následnú populačnú genetiku. Spracovaná retrosekvencia Adh gén je súčasťou mladého funkčného génu, jgw (Long a Langley 1993). The Adh-odvodená sekvencia bola kombinovaná s tromi upstream exónmi približne 2,5 MYA v jakubateissieri rodokmeň. Nedávno Long, Wang a Zhang (1999) preukázali, že existuje ďalší gén, nazvaný ymp, obsahujúci rovnakú štruktúru ako naverbovaná časť jgw, ktorý musel poskytnúť darcu pre proces premiestňovania exónov, ktorý vytvoril jgw. Avšak štruktúra a funkcia ymp, ako aj časť darcovského génu, ktorá sa podieľala na procese miešania, zostali nejasné. Výsledky tejto štúdie odhalili, že ymp locus, zdroj regrutovanej časti jgw, má pozoruhodne zložitú štruktúru génov.

The ymp lokus produkuje dve mRNA, ymp-1 a ymp-2, ktorý je výsledkom použitia dvoch adenylačných miest a alternatívneho procesu zostrihu. Porovnanie medzi druhmi ukázalo výrazne nižšie miery nesynonymnej substitúcie ako miery synonymnej substitúcie v kódujúcich sekvenciách každého proteínu (tabuľka 1), čo naznačuje evolučné obmedzenie proteínovej sekvencie typické pre funkčné gény. Tieto dva transkripty zdieľajú tri 5′ exóny, ktoré sú veľmi podobné regrutovanej časti jgw, čo naznačuje, že naverbovaná časť jgw vznikol z duplikačnej udalosti ymp génu (Long, Wang a Zhang 1999). Obaja ymp-1 a ymp-2 sú špecificky vyjadrené v semenníkoch (obr. 3), čo naznačuje, že ich funkcie môžu súvisieť s reprodukciou. Zaujímavý je teda fakt, že jgw je špecificky vyjadrená u dospelých mužov D. teissieri je pravdepodobne dôsledkom podobnej regulačnej sekvencie zdedenej jgw gén z ymp lokus. Je pozoruhodné, že súrodenecký druh z D. teissieri, D. yakuba, ktorý bol oddelený na krátky čas (2,5 Myr), vyvinul odlišný expresný vzorec, v ktorom sú transkripty prítomné aj v iných vývojových štádiách.

Z tohto výskumu a predchádzajúcej analýzy (Long, Wang a Zhang 1999) je jasné, že prvé tri exóny ymp lokus sú darcom pre získanú časť jgw. Vzhľadom na hydrofóbnosť N-koncového peptidu v JGW, YMP-1 a YMP-2 (Long, Wang a Zhang 1999), tri malé exóny môžu kódovať signálny peptid, aj keď to treba experimentálne potvrdiť. Pretože nie je opísaný žiadny signálny peptid homológny s týmto peptidom, nie je známe umiestnenie cieľovej bunkovej membrány tohto signálneho peptidu. YMP-1 a YMP-2 pravdepodobne vykonávajú rôzne funkcie, pretože ich sekvencie nie sú podobné na C-koncoch. Táto funkcia spolu so zdieľaným promotérom vytvára ymp lokus odlišný od iných lokusov s viacerými miestami adenylácie alebo alternatívnym zostrihom, ktoré zvyčajne produkujú izoformy s trochu podobnými doménami (s výnimkou lokusu unc-17/cha-1 [Alfonso et al. 1994] unc-17/cha-1 lokus kóduje dve alternatívne formy, z ktorých jedna obsahuje iba nekódujúci prvý exón).

The ymp lokus je ďalej komplikovaný prítomnosťou msi gén vnorený v intróne 3, ktorý oddeľuje prvé tri exóny od zvyšku následných exónov ymp (obr. 1a ). Vnorená štruktúra ymp lokus vykazuje dva jedinečné znaky, ktoré sa líšia od predtým uvádzaných vnorených génov. Intronic msi je dlhý 7,6 kb, čo z neho robí najdlhší doteraz identifikovaný vnorený gén. Ostatné vnorené gény sú zvyčajne dlhé okolo 1 kb (Henikoff a kol. 1986 Chen a kol. 1987 Furia a kol. 1990, 1993 Levinson a kol. 1990 Neufeld, Carthew a Rubin 1991 McBabb, Greig a Davis a kol. 1996 1999). Moreover, like the first reported nested cuticle gene in the Gart locus ( Henikoff et al. 1986 ), the msi gene is located on the strand opposite its host gene. Simultaneous transcription of both strands may lead to RNA interference ( O'Hare 1986 Sharp 1999 ), as two recent experiments on D. melanogaster showed ( Kennerdell and Carthew 1998 Misquitta and Paterson 1999 ). V ymp locus, this interference, if any, may be avoided by a spatially differential expression of the ymp gene and the msi gén. The msi gene is expressed in sensilla ( Nakamura et al. 1994 ), while the expression of the ymp gene is restricted to the testis. In the GART locus, however, simultaneous transcription of the purine gene and the intronic gene seems possible ( Henikoff et al. 1986 ). Nested genes may not be uncommon gene structures. In a survey of a genomic region surrounding Adh gene of 2.9 Mb in D. melanogaster, Ashburner et al. (1999) identified 17 nested coding regions (CDS) using computer programs for gene prediction, although all of them except Adh a Adh-r have yet to be confirmed experimentally. How typical the different cases represented by GART and ymp are in their structures and their expression patterns and how nested genes are related to transcriptional interference are questions that remain to be clarified with further experimental data.

The ymp locus encompasses three phenomena pointing to an important role for introns: (1) an event of exon shuffling involving 5′ exons, (2) a long nested gene within an intron, and (3) alternative transcription termination associated with alternative splicing. A single locus combining this set of molecular properties has not previously been reported. This finding may add to the classical concept of genes, which has been modified with the discoveries of operons, introns, overlapping genes, alternative splicing, multiple polyadenylation sites, complex promoters, and nested genes. The complex structure and evolutionary history of ymp indicate the importance of introns in the origin of new genes, as the exon theory of genes has suggested ( Gilbert 1978, 1989 ). Indeed, introns 3 and 7 in ymp facilitate the recombination of several exon groups and Adh retrosequences that led to the origin of three proteins ( fig. 2 ). Meanwhile, the complexity of gene structure, as shown in the ymp locus, ought to be an important factor to consider in genomic research, such as the prediction of genes from genome data. In fact, the complex gene structure of the ymp locus, as described in this report, was not predicted from the genome sequences of D. melanogaster (Adams et al. 2000).

Edward Holmes, Reviewing Editor

Keywords: origin of new genes exon shuffling nested gene alternative splicing


Pozri si video: Jak fungují bezpečnostní pásy (Jún 2022).