Informácie

Vplyv rovnakého kalorického príjmu rôznych makroživín na telesnú hmotnosť

Vplyv rovnakého kalorického príjmu rôznych makroživín na telesnú hmotnosť



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ak chcete pribrať, kalorický príjem > kalorický výdaj. Ak chcete schudnúť, kalorický príjem < kalorický výdaj. Aký je však účinok typu makroživiny? To znamená :

  • má rovnaký kalorický príjem sacharidov, bielkovín, lipidov rovnaký vplyv na telesnú hmotnosť?

  • Vedie X množstvo kalorického príjmu sacharidov > kalorický výdaj alebo X množstvo kalorického príjmu bielkovín > kalorický výdaj alebo X množstvo kalorického príjmu lipidov > kalorický výdaj k prírastku hmotnosti?

  • Vedie X množstvo kalorického príjmu sacharidov < kalorický výdaj alebo X množstvo kalorického príjmu bielkovín < kalorický výdaj alebo X množstvo kalorického príjmu lipidov < kalorický výdaj vedie k zníženiu hmotnosti?


Toto je ťažká otázka, pretože nájdete zdroje, ktoré tvrdia, že kalórie z bielkovín majú menší vplyv na prírastok telesnej hmotnosti v porovnaní s rovnakým množstvom kalórií zo sacharidov alebo tukov. Podobne nájdete aj iné zdroje, ktoré uvádzajú, že kalória je kalória bez ohľadu na jej pôvod, a teda konzumácia 2000 kalórií bielkovín by mala rovnaký vplyv na telesnú hmotnosť v porovnaní s konzumáciou 1200 sacharidov, 500 tukov a 300 bielkovín napríklad. .

Navrhovaný mechanizmus pre bielkovinové kalórie, ktoré majú menší vplyv na prírastok telesnej hmotnosti, je „termogenéza“ alebo v skratke povedané, že časť energie z bielkovinových kalórií sa stratí pri spracovaní metabolickými cestami po konzumácii, ale to nie je globálne akceptované vedeckou komunitou. Tu je článok z International Journal of Obesity, ktorý pojednáva o tejto téme. Navrhoval by som byť VEĽMI vyberavý s referenciami, ktoré nájdete na túto tému, pretože na webe sa pohybuje veľa informácií na stránkach bez akejkoľvek vedeckej chrbtice.

Niečo, čo sa však dá uistiť, je, že rôzne pomery kalórií spôsobujú rôzne výsledky pre iné premenné odlišné od hmotnosti, ako je napríklad zloženie tela. Okrem toho existuje niekoľko štúdií, ktoré sa zaoberajú zjavným štatistickým zistením, že potraviny bohaté na bielkoviny zvyšujú pocit sýtosti a tým uľahčujú kontrolu telesnej hmotnosti; to však nesúvisí s počtom kalórií, ale skôr s inými faktormi, ktoré fyziologicky alebo psychologicky znižujú hlad.


Pýtali ste sa: Sú všetky kalórie vytvorené rovnako?

„Vo všeobecnosti sme pri chudnutí zvolili účtovný prístup,“ hovorí Dr. David Ludwig, profesor výživy na Harvardskej škole verejného zdravia. Myslí tým, že zdravotníci sa tradične zameriavajú na počet prijatých kalórií v porovnaní s počtom kalórií, ktoré vychádzajú. Ale s týmto prístupom je veľa problémov, hovorí. Jednak to&rsquos naozaj je ťažké presne sledovať váš denný príjem kalórií. &ldquoBez iba 100 kalórií za deň by sa dalo za celý život pridať až sto kíl,“ hovorí.

Ak spaľovanie väčšieho množstva kalórií, ako skonzumujete, vás udrží v chudnutí, odpoveďou na všetky vaše diétne modlitby by mala byť nízkotučná diéta. Je to preto, lebo v porovnaní s bielkovinami alebo sacharidmi obsahuje tuk zhruba dvojnásobný počet kalórií, unca za uncu. Ale Ludwig hovorí, že nízkotučné diéty sa ukázali ako neúčinné, pokiaľ ide o chudnutie. &ldquoStredomorské alebo nízkosacharidové diéty zakaždým prekonajú nízkotučnú diétu a to by bola pravda, keby kalórie boli jediným meradlom, na ktorom záležalo,“ dodáva. (Stredomorské diéty a iné, ako je teraz trendová Paleo diéta, majú vysoký obsah tuku, v porovnaní s tým.)

V skutočnosti Ludwig hovorí, že telo reaguje odlišne na kalórie z rôznych zdrojov. &ldquoVaša hmotnosť je regulovaná zložitým systémom genetických faktorov, hormonálnych faktorov a neurologických vstupov a nie všetky kalórie ovplyvňujú tento systém rovnakým spôsobom,“ vysvetľuje.

Čo sa týka tuku: “Niektoré prirodzene tučné jedlá patria medzi tie najzdravšie, ktoré môžeme jesť, pokiaľ ide o podporu chudnutia a znižovanie rizika cukrovky a srdcových chorôb,“ vysvetľuje a vymenúva potraviny, ako sú orechy, avokádo a mnohé druhy. rýb. &ldquoAk&rsquo počítate kalórie, mali by ste tieto potraviny jesť striedmo, pretože majú vysoký obsah kalórií. Ale sú tiež veľmi pilné.&rdquo

Na druhej strane rafinované sacharidy – podobne ako tie, ktoré sa nachádzajú v bielom chlebe, sušienkach, krekroch a raňajkových cereáliách – zvyšujú hladinu hormónu inzulínu v krvi, ktorý vášmu telu signalizuje, že potrebuje ukladať tukové bunky. Tieto rafinované sacharidy, označované aj ako potraviny s vysokým glykemickým indexom, rýchlo prechádzajú vaším tráviacim systémom, a preto môžete zjesť celé vrecko zemiakových lupienkov a po 15 minútach pocítite hlad, hovorí Ludwig.

Dr. Richard Feinman, profesor bunkovej biológie na State University of New York Downstate Medical Center, porovnáva inzulín s rukoväťou kohútika. Čím viac vo vašej krvi stúpa množstvo hormónu, tým viac sa kohútik otvára a tým viac tuku vaše telo ukladá.

Feinman sa pozrel na kalórie z pohľadu termodynamiky & mdashor zákonov, ktoré riadia teplo a energiu. Rovnako ako Ludwig hovorí, že myšlienka, že kalórie z rôznych zdrojov makroživín by mali rovnaký účinok na vaše telo, je hlúpa. Zjednodušene povedané, nedáva zmysel, že „kalória je kalória“, pretože vaše telo využíva energiu z rôznych potravín rôznymi spôsobmi, vysvetľuje Feinman.

Veľkým ponaučením je, že ľudia sa musia pozerať na jedlo nielen ako na zbierku kalórií, hovoria odborníci. Vynechaním rafinovaných uhľohydrátov a konzumáciou väčšieho množstva bielkovín a zdravých tukov, ktoré vám pomôžu zostať sýty bez spúšťania ukladania tukových buniek, „môžete pracovať s vnútornými systémami kontroly hmotnosti vášho tela, nie proti nim,“ hovorí. &ldquoTakto bude chudnutie prirodzenejšie a jednoduchšie.&rdquo

Najlepšia časť: Môžete odložiť kalkulačku. Už žiadne počítanie kalórií.


Príjem sacharidov a obezita

Prevalencia obezity sa celosvetovo rýchlo zvýšila a dôležitosť zvažovania úlohy stravy pri prevencii a liečbe obezity je široko uznávaná. Táto práca poskytuje prehľad údajov o účinkoch sacharidov v strave na telesný tuk. Ovplyvňuje zloženie stravy vo vzťahu k sacharidom pravdepodobnosť pasívnej nadmernej konzumácie a dlhodobej zmeny hmotnosti? Okrem toho sa diskutuje o metodologických obmedzeniach observačných aj experimentálnych štúdií zloženia stravy a telesnej hmotnosti. Sacharidy patria medzi makroživiny, ktoré dodávajú energiu a môžu tak prispieť k nadmernému príjmu energie a následnému priberaniu. Neexistuje žiadny jasný dôkaz, že zmena podielu celkových sacharidov v strave je dôležitým determinantom energetického príjmu. Existujú však dôkazy, že nápoje sladené cukrom nenavodzujú pocit sýtosti v takej miere ako pevné formy uhľohydrátov a že zvýšenie spotreby sladených nealkoholických nápojov súvisí s prírastkom hmotnosti. Zistenia zo štúdií o vplyve dietetického glykemického indexu na telesnú hmotnosť neboli konzistentné. V observačných štúdiách je vláknina spojená s nižším stupňom prírastku hmotnosti. Hoci je ťažké s istotou určiť, že za to môže vláknina a nie iné potravinové atribúty, celozrnné obilniny, zelenina, strukoviny a ovocie sa zdajú byť najvhodnejšími zdrojmi sacharidov v strave.


Koľko kalórií skutočne potrebujete?

Či už sa snažíte schudnúť, pribrať alebo sa držať svojej aktuálnej hmotnosti, možno budete v pokušení vyhľadať si odporúčané kalórie za deň pre vaše pohlavie, vek a úroveň aktivity. Nasledujúca tabuľka by mala slúžiť len ako referenčný bod, pretože každý človek je metabolicky veľmi odlišný, aj keď je rovnakej veľkosti a pohlavia. Nasledujúce navrhované rozsahy kalórií sa generujú pomocou výpočtu odhadovanej energetickej potreby inštitútu Institute of Medicine.

Na udržanie hmotnosti, tabuľka nižšie zobrazuje váš denný limit kalórií. Vychádza z vášho veku, úrovne aktivity a BMI (index telesnej hmotnosti) 21,5 pre ženy a 22,5 pre mužov.

Schudnúť - Kedysi sa odporúčalo, že ak chcete schudnúť libru za týždeň, musíte znížiť celkový počet kalórií o 500 denne. Teraz vedci veria, že chudnutie je pomalší proces a že zníženie o 10 kalórií denne vedie k strate približne jednej libry za rok. Kľúčom je byť trpezlivý a spolupracovať s dietológom, ktorý vám pomôže nájsť ten správny plán pre vás.

Nabrať hmotnosť, najlepšie je pracovať na pláne s dietológom. Pokračujte a pridajte kalórie.

Pre úspešné chudnutie, ktoré si dokážete udržať v priebehu času, odborníci odporúčajú vyberať si potraviny, ktoré sú menej kalorické, ale bohaté na bielkoviny, vitamíny, minerály, vlákninu a ďalšie živiny.


Počítanie kalórií stále nie je potrebné, ale na začiatku môže pomôcť určiť, koľko kalórií je v potravinách a nápojoch, ktoré pravidelne konzumujete. Pozrite si externú ikonu MyPlate Plan a zistite, koľko kalórií denne potrebujete na udržanie aktuálnej hmotnosti na základe vášho veku, pohlavia, výšky, hmotnosti a úrovne fyzickej aktivity. Potom kliknite na výsledky, aby ste videli odporúčané denné množstvá ovocia, zeleniny, bielkovín, mliečnych výrobkov a obilnín pre primeranú výživu na vašej kalorickej úrovni.

Ak chcete zistiť, koľko kalórií prijímate, zapíšte si potraviny, ktoré jete a nápoje, ktoré pijete, plus kalórie, ktoré každý deň majú. Skontrolujte štítok s výživovými údajmi o veľkosti porcií a počte kalórií a zvážte veľkosť porcie. Potravinový denník vám pomôže lepšie si uvedomiť, čo konzumujete. Začnite si tiež každý deň zapisovať svoju fyzickú aktivitu a ako dlho ju vykonávate.


Porovnanie diét na chudnutie s rôznym zložením tukov, bielkovín a sacharidov

Pozadie: Možná výhoda diéty, ktorá kladie dôraz na bielkoviny, tuky alebo sacharidy na chudnutie, nebola stanovená a existuje len málo štúdií, ktoré presahujú 1 rok.

Metódy: Náhodne sme priradili 811 dospelým s nadváhou do jednej zo štyroch diét, cieľové percentá energie pochádzajúcej z tukov, bielkovín a sacharidov v štyroch diétach boli 20, 15 a 65 % 20, 25 a 55 % 40, 15 a 45 % a 40, 25 a 35 %. Diéty pozostávali z podobných potravín a spĺňali pokyny pre kardiovaskulárne zdravie. Účastníkom boli ponúknuté skupinové a individuálne inštruktážne stretnutia počas 2 rokov. Primárnym výsledkom bola zmena telesnej hmotnosti po 2 rokoch v dvoch faktorových porovnaniach s nízkym obsahom tuku verzus vysokým obsahom tuku a priemerným obsahom bielkovín verzus vysokým obsahom bielkovín a v porovnaní najvyššieho a najnižšieho obsahu sacharidov.

Výsledky: Po 6 mesiacoch účastníci zaradení do každej diéty schudli v priemere 6 kg, čo predstavovalo 7 % ich pôvodnej hmotnosti a začali znovu priberať po 12 mesiacoch. Do 2 rokov zostal úbytok hmotnosti podobný u tých, ktorí boli priradení k diéte s 15 % bielkovín a tých, ktorí boli priradení k diéte s 25 % bielkovín (3,0 a 3,6 kg, v uvedenom poradí) u tých, ktorí boli zaradení do diéty s 20 % tuku a tí priradení k diéte so 40 % tuku (3,3 kg pre obe skupiny) a tým, ktorí boli priradení k diéte so 65 % sacharidov a tým, ktorí boli priradení k diéte s 35 % sacharidov (2,9 a 3,4 kg, v uvedenom poradí) (P>0,20 pre všetkých porovnania). Medzi 80 % účastníkov, ktorí dokončili test, bol priemerný úbytok hmotnosti 4 kg. 14 až 15 % účastníkov malo zníženie svojej pôvodnej telesnej hmotnosti aspoň o 10 %. Sýtosť, hlad, spokojnosť s diétou a účasť na skupinových sedeniach boli podobné pre všetky diéty, návštevnosť silne súvisela s úbytkom hmotnosti (0,2 kg na jedno navštevované sedenie). Diéty zlepšili rizikové faktory súvisiace s lipidmi a hladiny inzulínu nalačno.

Závery: Diéty so zníženým obsahom kalórií vedú ku klinicky významnému úbytku hmotnosti bez ohľadu na to, na ktoré makroživiny kladú dôraz. (Číslo ClinicalTrials.gov, NCT00072995.)

2009 Massachusetts Medical Society

Figúrky

Obrázok 1. Priemerná zmena telesnej hmotnosti…

Obrázok 1. Priemerná zmena telesnej hmotnosti a obvodu pása od základnej hodnoty po 2 roky…

Obrázok 2. Priemerné zmeny telesnej hmotnosti…

Obrázok 2. Priemerné zmeny telesnej hmotnosti a obvodu pása v rôznych časových bodoch

Obrázok 3. Zmena telesnej hmotnosti z…

Obrázok 3. Zmena telesnej hmotnosti z východiskovej hodnoty na 2 roky podľa dochádzky na…

Obrázok 4. Chudnutie po 2 rokoch…

Obrázok 4. Chudnutie po 2 rokoch podľa dodržiavania tukov a bielkovín v strave…


Metódy

Pokusy a vzorky na zvieratách

7 týždňov staré samce myší C57BL/6 bez špecifických patogénov (n = 55) boli zakúpené od SLAC Inc. (Shanghai, Čína). Všetky myši boli umiestnené jednotlivo a udržiavané v 12-hodinovom cykle svetlo/tma (svetlá zapnuté o 7:00 a vypnuté o 19:00) pri teplote 22 °C ± 3 °C. Všetky experimentálne postupy na zvieratách boli schválené Inštitucionálnym výborom pre starostlivosť o zvieratá a ich používanie Univerzity Shanghai Jiao Tong (č. 2017013). Myši boli náhodne rozdelené do dvoch skupín a podrobené buď normálnej strave (12 % energie z tuku, diéta udržiavania myší, ShukeBeita, Čína) alebo vysokotučnej strave (60 % energie z tuku, D12492, Research Diets, USA). pred začatím experimentov. Po 1 týždni aklimatizácie boli v rámci každej diétnej skupiny (NC alebo HF) myši náhodne rozdelené do jednej z nasledujúcich štyroch intervenčných skupín: (1) kŕmené ad libitum (NC + AL alebo HF + AL), (2) kŕmené 30 % obmedzenie kalórií (70 % denného príjmu ad libitum) (NC + CR alebo HF + CR), (3) podrobené režimu 5:2 IF, čo bol 2-dňový pôst (1. až 2. deň), po ktorom nasledoval 5-dňové (dni 3–7) ad libitum obdobie (NC + IF alebo HF + IF), alebo (4) podrobené režimu 5:2 IF Ctrl, ktorý bol 2-dňový (1.–2. deň) hladovanie, po ktorom nasledoval 5-dňové (3.–7. dni) obdobie kŕmenia s priemerným denným príjmom skupiny AL (NC + IF Ctrl alebo HF + IF Ctrl). Spotreba potravy a telesná hmotnosť sa merali každý deň a podľa toho sa upravili prídely potravy pre skupiny CR a IF Ctrl. Každá skupina mala 6 až 7 myší v klietkach a intervencia trvala 11 týždňov. Vážili a zaznamenávali sme dennú spotrebu jedla medzi 18:00 a 19:00 každý deň, ako aj poskytnuté a odmietnuté jedlo s výnimkou AL skupín. Čerstvé výkaly sa odoberali na 7. deň 9. a 2. dňa, 3. a 7. deň 10. týždňa. Všetky vzorky výkalov sa skladovali pri -80 °C až do analýzy. V deň 7 týždňa 11 boli myši humánne usmrtené po 6 hodinách deprivácie potravy a boli odobraté a odvážené epididymálne biele tukové tkanivo (EpiWAT), inguinálne biele tukové tkanivo (IngWAT) a svaly vastus lateralis. Vzorky krvi sa odobrali z orbitálneho vaskulárneho plexu a vzorky séra sa izolovali centrifugáciou pri 3000g pri 4 °C počas 15 minút a skladované pri -80 °C.

Orálny glukózový tolerančný test (OGTT)

OGTT sa uskutočnil 7. deň týždňa 10. Po 6 hodinách odňatia potravy sa myšiam orálnou sondou podala glukóza v dávke 2,0 g/kg telesnej hmotnosti. Hladiny glukózy v krvi boli stanovené vo vzorkách odobratých zo špičky chvostovej žily pred a 15, 30, 60, 90 a 120 minút po podaní glukózy pomocou glukometra (ACCUCHEK® Performa, Roche, USA). Odobrali sa vzorky krvi odobraté pred a 15 a 60 minút po podaní glukózy a sérum sa izolovalo centrifugáciou pri 3000 g pri 4 °C počas 15 minút a skladovalo sa pri -80 °C.

H&E farbenie bieleho tukového tkaniva a histopatologická analýza

Čerstvé inguinálne tukové vankúšiky a epididymálne tukové vankúšiky boli fixované v 4% paraformaldehyde počas 48 hodín a dehydratované sériou stupňovitých etanolových kúpeľov, aby sa vytlačila voda predtým, ako boli zapustené do parafínu. Vzorky boli narezané na 5 μm a zafarbené hematoxylínom a eozínom (H&E). Digitálne obrazy rezov zafarbených H&E sa získali pomocou mikroskopu Leica DMRBE (Leica Microsystems GmbH, Nemecko). Veľkosť kvapiek adipocytového lipidu (plocha prierezu) bola spočítaná pomocou Image Pro Plus 6.0. Plochy kvapôčok sa stanovili v najmenej troch histologických rezoch a 300 celkových adipocytoch pre každú myš.

Merania parametrov séra

Na stanovenie množstva sérového inzulínu nalačno (10-1249-01 Mercodia, Švédsko), leptínu (MOB00, R&D Systems, Minneapolis, MN, USA) a adiponektínu (MHSTA50 R&D Systems) sa použili súpravy ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). , Minneapolis, MN, USA). Všetky súpravy ELISA použité v súčasnej štúdii boli vysoko citlivé súpravy. Všetky operácie boli vykonané v súlade s pokynmi výrobcu.

Koncentrácie cholesterolu v sére sa detegovali pomocou súpravy na stanovenie celkového cholesterolu (A111-1, Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute, Čína) podľa pokynov výrobcu.

Extrakcia fekálnej DNA a sekvenovanie oblasti V3-V4 génu 16S rRNA

Celková mikrobiálna DNA zo vzoriek výkalov odobratých v 7. deň 9. týždňa a 2. deň, 3. a 7. deň 10. týždňa po liečbe bola extrahovaná, ako už bolo opísané [43]. Podľa pokynov výrobcu (časť # 15044223 Rev. B, Illumina Inc., USA) so vylepšeniami, ako bolo opísané vyššie [44], bola skonštruovaná a sekvenovaná sekvenčná knižnica oblasti 16S rRNA génu V3-V4 vo vzorkách DNA a sekvenovaná na Illumina MiSeq platforma (Illumina, Inc., USA) s použitím reagenčnej súpravy MiSeq v3 (600 cyklov, katalógové č. MS-102-3033 Illumina).

Analýza údajov sekvenovania 16S rRNA V3-V4

Jedinečné sekvencie získané z vysokokvalitných sekvenčných zoradení boli rozdelené do operačných taxonomických jednotiek (OTU) pomocou algoritmu UPARSE s 97% podobnosťou [45]. Tabuľka OTU bola splnená rozdelením všetkých vysokokvalitných sekvencií do ich zodpovedajúcich OTU s medzou podobnosti 97% s algoritmom USEARCH [46]. Fylogenetický strom bol skonštruovaný z reprezentatívnych sekvencií všetkých OTU s FastTree [47]. Každá reprezentatívna sekvencia OTU bola identifikovaná na základe projektu databázy SILVA rRNA (Silva 132).

Sekvencie všetkých vzoriek boli zmenšené na 10 000 čítaní (1 000 permutácií), aby sa normalizovala hĺbka sekvenovania. Dve vzorky s menej ako 10 000 vysokokvalitnými čítaniami boli vylúčené. Ďalšia analýza mikrobioty bola vykonaná na platforme QIIME (Quantitative Insight Into Microbial Ecology, v1.8.0) [48]. Bohatosť a diverzita každej vzorky sa vypočítala s pozorovanými OTU, Shannonovým indexom a Faithovou fylogenetickou diverzitou (PD celý strom). Celkové štrukturálne zmeny črevnej mikroflóry v 10. týždni po intervencii ukázala principiálna súradnicová analýza (PCoA) na základe Bray-Curtisovej vzdialenosti úrovne OTU. Na testovanie významnosti rozdielov v črevnej mikroflóre medzi dvoma skupinami (9999 permutácií) sa použila permutačná multivariačná analýza rozptylu (PerMANOVA).

Na identifikáciu kľúčových OTU, ktoré reagujú na rôzne diétne zásahy, sa použila riedka čiastočná diskriminačná analýza najmenších štvorcov (sPLS-DA). Transformácie centrovaného logaritmického pomeru (CLR) boli implementované v sPLS-DA, aby sa obišli falošné výsledky. Optimálny klasifikačný výkon modelu sPLS-DA bol hodnotený pomocou funkcie perf pomocou 5-násobnej krížovej validácie opakovanej 100-krát s najmenšou chybovosťou. Vyššie uvedená štatistická analýza sa uskutočnila pomocou balíka mixOmics v6.3.1 R.

Korelácie medzi OTU boli vypočítané Spearmanovým algoritmom. PerMANOVA (9999 permutácií, P < 0,05) na základe Spearmanových korelačných koeficientov sa použilo na zoskupenie OTU do koabundančných skupín (CAG) pomocou programu R.

Štatistická analýza

Štatistická analýza sa uskutočnila s použitím GraphPad Prism verzie 7 (GraphPad Software, Inc.). Na stanovenie štatistickej významnosti fyziologických údajov sa použila jednosmerná analýza rozptylu (ANOVA), po ktorej nasledoval Tukeyho post hoc test (obr. 1, 2, 4, 5, doplnkový súbor 2 3, 4, 5, 11 , 12, 13). Metóda na analýzu variácií medzi dvoma skupinami bola vybraná podľa distribúcie údajov: nepárová t test (obojstranný) bol použitý pre tie, ktoré dodržiavajú normálnu distribúciu (obr. 1, 4), inak Mann-Whitney U bol použitý test (Dodatočné súbory 7, 9, 10, 15, 17, 18). Rozdiely sa považovali za štatisticky významné, keď P hodnota bola < 0,05.


Strata tuku závisí iba od energetického deficitu, nezávisle od spôsobu chudnutia

Pozadie: Táto štúdia bola navrhnutá tak, aby porovnala účinky 2 rôznych, ale izokalorických programov na redukciu tuku s rovnakým množstvom energetického deficitu – samotná diéta alebo diéta kombinovaná s aeróbnym tréningom – na zloženie tela, lipidový profil a kardiorespiračnú kondíciu u žien bez alebo stredne obéznych.

Metódy: Dvadsať ne alebo stredne obéznych (BMI 24,32 +/- 3,11) žien (27,3 +/- 6,6 rokov) bolo testovaných na začiatku a po 8-týždňovom období miernej hypokalorickej diéty na tieto parametre: (1) telesná hmotnosť a telesný tuk (2) celkový cholesterol, HDL-C, LDL-C a triglyceridy (3) laktát (milimol/liter) počas submaximálnej námahy (100 W) (4) srdcová frekvencia počas submaximálnej námahy (100 W) a (5 ) maximálny výkon pri cvičení (watt). Jedinci boli náhodne rozdelení buď do samotnej diéty (D, -2 095 +/- 659 kJ/deň) alebo stravy (-1 420 +/- 1 084 kJ/deň) plus cvičenia (DE, tri 60-minútové sedenia týždenne pri 60 hod. % zo skupiny VO(2)max alebo -5 866 kJ/týždeň).

Výsledky: Telesná hmotnosť a telesný tuk sa výrazne znížili v D (-1,95 +/- 1,13 kg alebo -1,47 +/- 0,87 % p < 0,05) a DE (-2,23 +/- 1,28 kg alebo -1,59 +/- 0,87 % p < 0,05 ), ale medzi skupinami nebol pozorovaný žiadny významný rozdiel. Štatistická analýza neodhalila žiadne významné zmeny celkového cholesterolu, HDL-C, LDL-C, triglyceridov a srdcovej frekvencie počas submaximálnej námahy (100 W). Akumulácia kyseliny mliečnej počas submaximálnej námahy (100 W) sa významne znížila (-0,8 +/- 1,4 mmol/l, p < 0,05) v DE a významne sa zvýšila (+ 0,4 +/- 0,5 mmol/l, p < 0,05) u D. Maximálny výkon pri cvičení sa výrazne zlepšil (+12,2 +/- 8,8 W, p < 0,05) v DE a významne sa nezmenil v D.

Závery: Táto štúdia ukázala, že nezávisle od metódy chudnutia je za redukciu hmotnosti zodpovedná samotná negatívna energetická bilancia.


Nedávne pokroky

Nedávne pokroky vyplynuli z oblasti podrobného výskumu zloženia tela a z nedávnych poznatkov o genetickej, epigenetickej a endokrinnej kontrole telesnej hmotnosti (t. j. leptín ako súčasť regulačného systému telesnej hmotnosti). Aby sme tieto údaje uviedli do perspektívy, nové výsledky musia byť prediskutované v kontexte niektorých starších výsledkov integratívnej fyziológie, ktoré boli často zanedbávané v modernom výskume genetickej kontroly telesnej hmotnosti.

Príspevok génových variantov k regulácii telesnej hmotnosti sa v súčasnosti odhaduje ako malý a väčšina celogenómových asociačných výsledkov sa týka markerov, ktoré nie sú v známych génoch [10]. K regulácii telesnej hmotnosti sa navyše pridáva metabolické programovanie a epigenetické vplyvy. Vývojový pôvod hypotézy o zdraví a chorobe (t. j. hypotéza fetálneho programovania) predpokladá, že nadmerná a podvýživa matky ovplyvňuje v maternici prostredia, čím sa indukujú adaptívne reakcie plodu uprednostňujúce dlhodobé a trvalé zmeny v hypotalamických okruhoch regulačných centier chuti do jedla, postnatálnu nadmernú výživu a nadmerný prírastok hmotnosti u potomstva [10]. Genomický imprinting (vrátane metylácie DNA a modifikácie histónov) má za následok neskorší nesúlad medzi metabolickými odpoveďami očakávanými programom a prostredím. Túto myšlienku podporuje nedávna štúdia, ktorá zistila, že pri porovnaní potomkov obéznych matiek s potomkami obéznych matiek, ktoré schudli po operácii biliopankreatického bypassu, sa výskyt potomkov s nadváhou po operácii biliopankreatického bypassu znížil o 52 % [11]. Tieto údaje poukazujú na úlohu epigenetických faktorov v regulácii telesnej hmotnosti.

Hlavným pokrokom v poslednej dobe je výpočtové modelovanie zmien hmotnosti na základe metabolických tokov a ich biologickej kontroly. To prispeje k budúcim stratégiám farmakologickej a nefarmakologickej liečby klinických problémov s nadváhou alebo podváhou. Dnes sa zdá pravdepodobné, že fenotyp (tj index obéznej telesnej hmotnosti [㸰]), ovplyvnený súbormi alebo bodmi usadzovania, je produktom genetických účinkov (DNA), epigenetických účinkov (dedičných vlastností, ktoré nezahŕňajú zmeny v DNA) a životné prostredie.

Existujú dôkazy o nastavenej hodnote v zložkách tela, a nie o telesnej hmotnosti?

Telesná hmotnosť je heterogénna v tom, že zahŕňa mnoho rôznych orgánov a tkanív. V dvojkomorovom modeli je telesná hmotnosť súčtom hmotnosti telesného tuku a chudej hmoty alebo hmoty bez tuku. Čistá hmota pozostáva z kostí, extracelulárnej vody a hmoty telových buniek hmota telových buniek zahŕňa intracelulárnu vodu, glykogén a proteín. Anatomicky chudé tkanivo obsahuje množstvo jednotlivých orgánov alebo komponentov, ako sú kostrové svaly, pečeň, mozog, srdce a obličky. U mužov s hmotnosťou 70 kg tieto zložky tvoria 40 %, 2,6 %, 2,0 %, 0,5 % a 0,4 % telesnej hmotnosti [12]. Hmotnosti niektorých komponentov sú vzájomne prepojené (napr. existuje pozitívna korelácia medzi svalovou hmotou a kostnou hmotou), ale pri iných komponentoch (vrátane kostí a mozgu) nie sú ich hmotnosti navzájom spojené [13]. Tento nedostatok asociácie argumentuje proti spoločnej regulácii hmotnosti jednotlivých orgánov a tkanív a tým aj celkovej telesnej hmotnosti. Namiesto toho sa zdá pravdepodobnejšie, že hmota jednotlivých orgánov a tkanív je regulovaná odlišne.

Regulačná spätná väzba telesnej hmotnosti môže pochádzať z tukovej hmoty [2,5]. Chirurgická lipektómia aj transplantácia bieleho tukového tkaniva u zvierat vedú ku kompenzačným zmenám na ochranu celkového telesného tuku [14]. V štúdii z Minnesoty hyperfágia po hladovaní súvisela s rozsahom úbytku telesného tuku [4,5], čo naznačuje, že túžba prejedať sa je súčasťou regulačného systému, ktorý funguje na obnovu tukovej hmoty. Okrem toho existuje dostatok dôkazov pre signály humorálnej spätnej väzby, ktoré ovplyvňujú hmotnosť telesného tuku, a štúdie o extrémnych fenotypoch ľudskej obezity (tj deti, ktoré sú obézne od veľmi raného veku) naznačujú, že účinnosť alebo neefektívnosť, s ktorou tieto procesy fungujú, môže byť dedičné [15]. Tukové tkanivo je však heterogénne vzhľadom na umiestnenie, prítomné množstvo, metabolické funkcie a reakciu na zmeny hmotnosti [16,17]. Tento koncept znamená, že je potrebné hľadať reguláciu jednotlivých zásob tukového tkaniva, a nie celého telesného tukového tkaniva. Existujú nedávne dôkazy naznačujúce, že distribúcia tukového tkaniva je geneticky (alebo epigeneticky) naprogramovaná [18]. Strata hmotnosti vyvolaná diétou u subjektov s nadváhou neovplyvňuje distribúciu tukového tkaniva, čo znamená, že rôzne zásoby (napr. viscerálne a subkutánne) sa zmenšujú so stratou hmotnosti [16,17,19]. Dochádza však k preferenčným stratám viscerálneho tukového tkaniva [20] a ektopického tuku v pečeni a tieto sa neúmerne vyčerpávajú s úbytkom hmotnosti [17].

Existuje ‘set’ v energetickej bilancii a metabolizme makronutrientov?

Zvýšenie energetického výdaja môže zvýšiť energetický príjem, zatiaľ čo zvýšenie energetického príjmu samo o sebe nezvyšuje aktivitu a energetický výdaj [21]. Pri namáhavom cvičení a veľmi vysokom výdaji energie sa však príjem energie nedá adekvátne upraviť a energetická bilancia sa stáva negatívnou [22]. Metabolická kompenzácia je zrejmá pri kontrolovanom nedostatočnom a nadmernom kŕmení (t. j. pri rýchlych zmenách z energetickej rovnováhy k negatívnej alebo pozitívnej nerovnováhe) [23-25]. Pri podkrmovaní a chudnutí klesá celkový (tj 24-hodinový) energetický výdaj (TEE), kľudový energetický výdaj (REE), termický efekt jedál a fyzická aktivita (PA) [4,6,24-26], pričom zvýšenie TEE a REE (ale nie PA) sa pozoruje ako odpoveď na prekrmovanie a prírastok hmotnosti [6,23,25,27]. Metabolické zmeny prevyšujú zmeny v metabolicky aktívnej tkanivovej hmote (t. j. neboli vysvetlené zmenami v telesnej hmotnosti), a preto sú čiastočne spôsobené znížením alebo zvýšením rýchlosti bunkového dýchania. Metabolická odpoveď celého tela na nedostatočnú a nadmernú výživu je spôsobená súhrou metabolických rýchlostí v jednotlivých orgánoch (napr. srdce, pečeň, obličky, kostrové svalstvo a mozog), čo sa opäť vysvetľuje zmenami v sympatickom nervovom systéme. aktivitu, v plazmatických koncentráciách hormónov štítnej žľazy a leptínu a v senzitivite na inzulín [7,28]. Cieľom týchto metabolických adaptácií je znížiť energetickú nerovnováhu (aby sa konečne dosiahla nová rovnováha medzi príjmom a výdajom energie) a tým prispieť k dlhodobej stabilite hmotnosti [29]. Táto myšlienka hovorí v prospech ‘súpravy’ na dosiahnutie nulovej energetickej rovnováhy pri danej telesnej hmotnosti, čo vedie k rôznym bodom usadzovania a nie k stanovenej hodnote.

Pokiaľ ide o porovnanie rôznych energetických zásob, zásoby tuku, bielkovín a sacharidov sa líšia v oboch (a) veľkostiach (tj u 70-kilogramového muža asi 140 000 kcal [alebo 586 MJ] ako tuk, 24 000 kcal [ 100 MJ] ako proteín, 600 kcal [2,5 MJ] ako sacharid) a (b) regulácia [29]. Z dlhodobého hľadiska je rovnováha uhľohydrátov prísne regulovaná a signál spätnej väzby glykogénu pôsobí na korekciu oxidácie glukózy a tým aj nerovnováhy uhľohydrátov [23,30]. Menší pokles pečeňového glykogénu (napr. spôsobený nízkosacharidovou diétou s vysokým obsahom tukov) teda zvyšuje chuť do jedla, aby sa doplnili zásoby glykogénu (čo tiež odoberie veľké množstvo tuku a tým zvýši tukovú hmotu prípad nízkosacharidovej diéty s vysokým obsahom tukov) [31]. Naopak, nerovnováha bielkovín a tukov nie je prísne kontraregulovaná, čo vedie k väčším stratám alebo prírastkom týchto jednotlivých zložiek v reakcii na príjem živín. Príjem uhľohydrátov, tukov a bielkovín v strave celým telom a bunkami zodpovedá rýchlosti ich použitia. Existuje hierarchia postprandiálnej oxidácie substrátu a príjem tukov nestimuloval oxidáciu tukov [32,33], čo vysvetľuje veľké kolísanie tukovej hmoty v reakcii na meniaci sa príjem tukov [33]. Celkovo tieto údaje naznačujú, že rovnováha uhľohydrátov, a nie rovnováha bielkovín a tukov, je regulovaná ako súčasť predpokladaného regulačného systému telesnej hmotnosti. Ak zásoby glykogénu slúžia ako ‘súprava telesnej hmotnosti, potom zmeny telesnej hmotnosti sú skôr odrazom obsahu tuku v strave než aktívnej regulácie.

Je leptín signálom spätnej väzby regulácie telesnej hmotnosti? Aké sú dôkazy pre asymetrickú kontrolu?

Počas posledných 15-20 rokov viedol pokrok v našom chápaní neurobiológie chuti do jedla a sýtosti k charakterizácii fascinujúcich sietí hormónov, peptidov a monoamínov ako súčasti systému kontroly chuti do jedla. Endogénna kontrola príjmu energie však stále nie je úplne charakterizovaná a vonkajšie faktory (t. j. prostredie podporujúce obezitu) môžu prevážiť nad endogénnou kontrolou. V súčasnosti nie je známe, ako sa biologické faktory (napr. hormóny) kombinujú s vonkajšími faktormi (napr. zásobovanie potravinami) na kontrolu príjmu potravy. In addition, the impact of metabolic adaptation on energy and macronutrient intake remains to be characterized.

Most of the recent research on body weight regulation is based on the idea that brain centers, including those located in the hypothalamus, receive peripheral signals reflecting energy and fat stores. Early parabiosis studies gave the first strong evidence that genetically obese mice lacked a secretory signal from adipose tissue which represses food intake [34]. One relevant homeostatic signal in body weight (or fat mass) regulation is the prototype adipokine leptin [35,36]. Leptin is derived from fat cells in proportion to fat mass, and one of leptin’s tasks is to send signals regarding levels of fat mass (or changes in fat mass) to the hypothalamus, which in turn regulates both a decrease in energy intake and an increase in energy expenditure. This is an example of proportional feedback control, as food intake and energy expenditure are adjusted in proportion to the difference between plasma leptin concentration and its set point value [1]. However, present evidence suggests that leptin does not primarily protect the body against an increase in fat mass but instead defends the body against fat loss, thus operating in cases of negative energy balance only (i.e., there is an asymmetric or threshold response to leptin at low concentrations only) [2,37,38].

Low levels of leptin, indicating food deprivation and depleted fat stores, are a signal to induce adaptive biological actions leading to an increase in energy intake (which cannot or does not happen in the case of food shortage or eating disorders) and to reduce energy expenditure [39,40]. For example, the correlation line demonstrating the relationship between leptin and REE, adjusted for fat-free mass, is steep at low leptin levels and flat at normal leptin levels, suggesting that the effect of leptin on REE differs at different leptin concentrations with a thermic effect at low concentrations only [40]. This example highlights that the control of individual body component mass (e.g., fat) depends on energy balance and may be efficient in response to negative energy balance and fasting only. An asymmetric control system is in line with the experience that it is easier to gain weight than to lose weight. While the latter is tightly controlled, the former seems to be not fully compensated. This idea also questions the hypothesis that leptin resistance, as suggested by high-plasma leptin levels, causes obesity.

Does a Western lifestyle camouflage biological regulation of body weight?

Observational and experimental human data give some evidence for biological control of body weight. However, given the present obesity epidemic, this may reflect a collective overwhelming of the biological body weight control systems. In fact, biological 𠆋rakes’ are considered to be weak and do not really operate within an obesity-promoting environment. This failure is part of the so-called ‘runaway weight gain train’ model that has been proposed to perpetuate obesity and to further accelerate the obesity epidemic [41]. However, on a daily balance, excess weight gain is a failure in the fine tuning of energy balance, and obesity results from a chronic (but small) positive energy balance. The so-called energy gap (i.e., the daily imbalance between energy intake and energy expenditure, resulting in excess weight gain) is about 50-150 kcal/day (0.2 to 0.6 MJ/day) only (corresponding to 5% of daily energy intake) [42,43]. This is in line with longitudinal data showing that a difference in energy expenditure of about 70 kcal/day was associated with differences in weight gain [44]. All of these data point to the need of precise matching between energy intake and energy expenditure. Thus, a mismatch between the two suggests that regulation is not precise. Some of the metabolic changes observed in overweight subjects (e.g., increases in energy expenditure and fat oxidation) contribute to limiting further weight gain in response to chronic overeating and aim to reach a new steady state (i.e., at a settling point) rather than to re-establish initial body weight [29]. It is obvious that under Western lifestyle conditions, compensatory responses are passive rather than active and thus have a limited impact on body weight regulation.

It is tempting to speculate that imperfect body weight control is due to our present lifestyle habits, which offset biological control. This idea is in line with animal studies in which so-called cafeteria (or Western) diets resulted in hyperphagia (i.e., the animals lost intake control), progressive weight gain, and obesity when compared with a normal chow diet [45]. Switching back again to a chow diet, the rats normalized their body weights (i.e., the animals readjusted their weights to previous levels), and in the long term, this resulted in a normal weight trajectory [45]. This is in line with human data showing that energy-dense foods, which are rich in fat and sugar, cause ‘passive’ overeating and thus weight gain [46]. Naproti tomu an podľa chuti, low-fat, high-carbohydrate, traditional diet led to a spontaneous return to habitual energy intake (within 3 months) and a recovery of initial body weight (within 2.5 years) after massive overfeeding, with 19 ± 3.2 kg weight gain in lean young Cameroonian men [47]. A set point regulation was also evident under a traditional low-fat diet and seasonal fluctuations (caused by an annual food shortage) in the body weight of rural Gambian women [48]. Despite repeated weight cycling over a period of 10 years, minimal body weight remained fairly stable (within ± 1.5 kg).


Macronutrients 101: Protein, Fats and Carbs with Michele Frankel of RevolutioniZe

IFBB Figure Pro Michele Zandman - Frankel who founded RevolutioniZe Nutrition https://revolutionizeusa.com breaks down the basics of macronutrients.

What are macronutrients (macros)

A type of food required in large amounts in your diet . Makronutrienty are the nutritive components of food that the body needs for energy and to maintain the body's structure and systems.

Lets discuss the following macronutrients and what each provides for the body.

  • Functions of fat: Storing energy. Body insulation and protection. Stores and transports fat soluble vitamins. Important for hormone synthesis, balance and functioning. Supports functions of the brain and nervous system.
  • Sources of Fat: Oils, Nuts, Seeds, Peanut butter, avocado, higher fat proteins such as salmon and red meat, egg yolks

  • Functions of carbs: Primary source of fuel for workouts. Excellent for muscle building as it increases glycogen stores. Main source of energy.
  • Simple Carbohydrates: Causes a sharp rise in blood sugar levels. Not very filling. Low in micronutrients. Low in fiber.
  • Complex Carbohydrates: Gives you long term energy by slow release. Causes gradual rise in blood sugar. High in fiber. High in micronutrients (vitamins and minerals).
  • Examples of carbs: Fruits, vegetables, lentils, rice, pasta, cereal, beans, oatmeal, quinoa, cream of wheat
  • Functions of Protein: “Building blocks of life.” Required to grow, maintain and replace tissue. Helps combat muscle loss and encourage muscle maintenance or growth (in conjunction with overall diet and exercise). Also helps keep you full as it is slow digesting.
  • Examples of protein: chicken breast, turkey breast, egg whites, protein powder, white fish, shrimp/shellfish, tuna, cottage cheese, greek yogurt, tofu, beans, edamame
  1. Optimal health and performance
  2. Educates you about food
  3. Improved gym performance
  4. Proper macro distribution = ability to eat a variety of micronutrients (vitamins and minerals)
  5. Its sustainable and flexible
  6. It does not fore you to cut out entire food groups or eat the same thing every day (unless you choose to)
  7. Tells you what you CAN eat, rather than what you CAN NOT eat, which promotes a healthy relationships with food.

If you are trying to gain weight, macronutrient counting helps you gain lean mass and minimize body fat gain.


Pozri si video: Lose Belly Fat But Dont Eat These Common Foods (August 2022).