Informácie

Prečo viac svalov nevyvinulo vytrvalosť srdcového svalu?

Prečo viac svalov nevyvinulo vytrvalosť srdcového svalu?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Srdce je sval schopný tak rýchlej kontrakcie bielych svalových buniek, ako aj výdrže červených svalových buniek. Prečo si viac svalov v tele neprispôsobilo rovnakú kombináciu schopností? Je známa slabosť srdcového svalu? Nadmerná spotreba energie alebo niečo iné?


6 dôvodov, prečo je pevná horná časť tela nevyhnutná pre zdravý život

Pevná horná časť tela je dobrá na viac ako len otvorenie tvrdohlavého pohára na uhorky.

Zatiaľ čo vytvarované jadro a pevné nohy sú určite niečo, o čo sa môžete usilovať, sú len súčasťou dobrej fitness rovnice. Dobre zaoblený tréning si vyžaduje veľkú dávku koncentrácie na ruky, ramená, hrudník a chrbát.

Je to preto, že spevnenie hornej časti tela je nevyhnutné pre vašu celkovú kondíciu a môže mať trvalé účinky aj mimo posilňovacích strojov. Vyššie je celý 5-minútový tréning rúk od DailyBurn 365. A nižšie nájdite šesť výskumom podložených dôvodov, ako precvičiť tieto špičkové svaly počas vašej ďalšej telocvične:

1. Používanie závažia je dobré pre vaše srdce.

Chráňte ten ticker pomocou bicepsových kučier. Podľa American Heart Association môžu silové cvičenia, ako je zdvíhanie závažia, zlepšiť zdravie vášho srdca. A nemusíte byť kulturista, aby ste mohli využívať výhody: stačí malý odpor.

2. Zlepšuje vaše držanie tela.

Pevný chrbát je nevyhnutný pre správne držanie tela. Posilňovanie týchto svalov vám môže pomôcť zabrániť hrbeniu sa – čo by mohlo viesť k množstvu ďalších výhod (ahoj, viac sebavedomia!). Vyskúšajte jeden z týchto pohybov pri ďalšom tréningu.

3. Znižuje riziko zranenia.

Predstavte si svaly rúk, ramien, hrudníka a chrbta ako brnenie hornej časti tela proti bolesti. Výskum ukazuje, že odporový tréning môže pomôcť znížiť riziko muskuloskeletálnych zranení alebo znížiť ich závažnosť. Len sa uistite, že používate správny formulár.

4. Silné svaly posilnia vaše tréningy.

Akonáhle sa začnete sústrediť na hornú časť tela, budete prekvapení ľahkosťou ostatných cvikov. Silový tréning má spôsob, ako podporiť väčšinu tréningov. Vezmite si napríklad plávanie. Silnejšie ramená a paže vás môžu poháňať vodou a zvýšiť výkon vášho bazéna.

5. Silový tréning môže ochrániť vaše kosti.

Mlieko síce robí telu dobre, ale nepodceňujte silu závažia. Každý rok začnú vaše kosti strácať svoju silu. Odborníci tvrdia, že silový alebo odporový tréning môže pomôcť udržať vaše kosti zdravé a vybudovať hustotu, najmä keď starnete.

6. Len tak cíti dobre.

Nič sa nevyrovná dosiahnutiu nového cieľa v oblasti fitness, či už ide o zvýšenie počtu klikov, ktoré dokážete dosiahnuť, alebo prechod na vyššiu súpravu závaží. Zosilnenie je dobré pre telo aj myseľ. Nehovoriac o tom, že možnosti, ako sa tam dostať, sú nekonečné, od lezenia po skalách cez vzpieranie až po preťahovanie lanom.

Chceme vám pomôcť cítiť sa silnejší, šťastnejší a silnejší. Prihláste sa na odber nášho bulletinu a zapojte sa do našej 30-dňovej výzvy Pohybujte sa viac, cíťte sa lepšie. Každý deň vám budeme doručovať tipy, výzvy a rady do vašej schránky.

Použite náš kalendár výziev uvedený nižšie, aby ste mali prehľad – dokonca sa môže synchronizovať s vaším vlastným plánom a odosielať pripomienky do vášho telefónu:


Srdce šetrí svaly

Architektúra svalových buniek vyzerá normálne u transgénnych myší, ktorým chýba ACTA1, ale exprimujú ľudský ACTC. Kredit: Nowak, K.J., et al. 2009. J. Cell Biol. doi:10.1083/jcb.200812132

Proteín srdcového svalu môže nahradiť chýbajúci náprotivok kostrového svalstva a poskytnúť myšiam s myopatiou dlhý a aktívny život, ukazujú Nowak et al. Zistenia budú zverejnené online v pondelok 25. mája 2009 a objavia sa v tlačenom vydaní 1. júna 2009 Journal of Cell Biology.

Proteín mechanizmu kontrakcie, aktín, existuje v srdcovom a kostrovom svalstve dospelých v rôznych formách. Srdcová forma, ACTC, je tiež dominantnou formou v kostrovom svalstve plodu. Ale počas vývoja sa skeletálna forma, ACTA1, zvyšuje v produkcii a narodením sa ujala. Nie je jasné, prečo k prepínaniu dochádza alebo prečo sa nevyskytuje v srdci, ale vyskytuje sa u každého vyššieho stavovca az tohto dôvodu sa považuje za životne dôležitý.

Mutácie v géne ACTA1 spôsobujú zriedkavú, ale závažnú myopatiu. Väčšina pacientov zomrie do prvého roku života a niektorí sa narodia takmer úplne paralyzovaní. Myši, ktorým chýba ACTA1, uhynú deväť dní po narodení. Nowak a spol. zaujímalo, či ACTC môže kompenzovať nedostatok ACTA1. Tieto dva proteíny sa líšia len mierne, ale podobne ako vývojový prepínač v produkcii je tento rozdiel medzi druhmi zachovaný. Mnohí výskumníci preto predpokladali, že takáto kompenzácia nikdy nebude fungovať.

Ale stalo sa. Nowak a kolegovia krížili Acta1 mutantné myši s transgénnymi myšami, ktoré exprimujú ľudský ACTC vo vysokých hladinách v bunkách kostrového svalstva. Výsledné myši nezomreli po deviatich dňoch. V skutočnosti takmer všetci (93,5 %) prežili viac ako tri mesiace a niektorí viac ako dva roky. Pohybový výkon myší bol porovnateľný s divokým typom, rovnako ako ich celková svalová sila (hoci jednotlivé svalové vlákna boli o niečo slabšie) a ich vytrvalosť bola v skutočnosti vyššia – bežali rýchlejšie a dlhšie.

To vyvoláva otázku, prečo vôbec máme ACTA1? Okrem toho Nowak a kolegovia tiež pracujú na tom, ako posilniť endogénny ACTC ako možnú terapiu pre pacientov s nedostatkom ACTA1.


Bola objavená molekula, ktorá reguluje adaptáciu svalov na cvičenie

Článok v Bunka výskumníci pridružení k Harvardu a univerzite v São Paule ukazujú, že metabolit sukcinát sa uvoľňuje svalovými bunkami počas fyzického cvičenia a spúšťa proces prestavby tkaniva, ktorý robí svaly silnejšími a zvyšuje metabolickú účinnosť. Kredit: Sammy-Williams / Pixabay)

Začiatok akéhokoľvek fyzického cvičebného programu spôsobuje svalovú bolesť, ktorá môže brániť pohybom tak jednoduchým, ako je vstávanie z pohovky. Časom a trochou vytrvalosti si svaly zvyknú na námahu, rozvíjajú väčšiu silu a vytrvalosť. Výskumníci pridružení k Harvardskej univerzite v Spojených štátoch a Univerzite São Paulo (USP) v Brazílii opisujú v časopise bunkový mediátor, ktorý umožňuje túto adaptáciu na cvičenie. Bunka.

Mediátorom je sukcinát, metabolit, ktorý bol doteraz známy len svojou účasťou na mitochondriálnom dýchaní. Medzi autorov článku patrí Julio Cesar Batista Ferreira, profesor na USP's Biomedical Sciences Institute (ICB) a člen Centra pre výskum redoxných procesov v biomedicíne (Redoxome), jedného z výskumných, inovačných a diseminačných centier (RIDCs) financovaný FAPESP (São Paulo Research Foundation) a postdoktorand Luiz Henrique Bozi, ktorý viedol vyšetrovanie, keď bol stážistom vo výskume na Harvarde s podporou FAPESP.

"Naše výsledky ukazujú, že sukcinát opúšťa svalové bunky počas cvičenia a vysiela svojim susedom signály, ktoré vyvolávajú proces prestavby svalového tkaniva," vysvetlil Ferreira pre Agênciu FAPESP. "Motorické neuróny vytvárajú nové vetvy, svalové vlákna sa stávajú jednotnejšími, aby získali silu pri kontrakcii, a príjem cukru v krvi sa zvyšuje vo všetkých bunkách, aby produkovali ATP [adenozíntrifosfát, bunkové palivo]. Dochádza k zvýšeniu účinnosti."

Zistenia uvedené v článku sú založené na veľkom počte experimentov so zvieratami a ľudskými dobrovoľníkmi. Prvá zahŕňala porovnanie viac ako 500 metabolitov prítomných vo svaloch myších nôh pred a po tom, ako myši behali na bežiacom páse, kým neboli vyčerpané.

"Okrem svalových vlákien svalové tkanivo obsahuje aj imunitné, nervové a endoteliálne bunky. Ak by každý z nich bol dom, ulice medzi domami by boli intersticiálnym alebo intersticiálnym priestorom. Izolovali sme a analyzovali každý z domov, ako aj ulice, aby sme zistiť, aké zmeny v okolí po cvičení, a pozorovať významný nárast sukcinátu iba vo svalových vláknach a intersticiálnych priestoroch, "povedal Ferreira.

Podobný jav bol pozorovaný u zdravých dobrovoľníkov vo veku 25-35 rokov počas 60 minút intenzívneho cvičenia na stacionárnom bicykli. V tomto prípade výskumníci analyzovali vzorky krvi získané prostredníctvom katétrov vo femorálnej artérii a žile a zistili, že hladiny sukcinátu podstatne vzrástli vo venóznej krvi opúšťajúcej sval a počas zotavovania rýchlo klesali.

V tomto bode boli vedci presvedčení, že svalové bunky uvoľňujú sukcinát v reakcii na stres spôsobený cvičením, ale chceli zistiť ako a predovšetkým prečo. Analýza krvi dobrovoľníkov poskytla vodítko: ďalšou zlúčeninou, ktorá sa cvičením zvýšila, vo venóznej aj arteriálnej krvi, bol laktát (ionizovaná forma kyseliny mliečnej), čo je znak toho, že bunky aktivovali svoj systém núdzovej výroby energie.

"Sukcinát je metabolit, ktorý za normálnych okolností nie je schopný prejsť cez bunkovú membránu a opustiť bunku. Vo vnútri bunky sa zúčastňuje Krebsovho cyklu, série chemických reakcií, ktoré prebiehajú v mitochondriách a ktorých výsledkom je tvorba ATP," vysvetlil Boži. "Keď však dopyt po energii prudko vzrastie a mitochondrie nestíhajú, aktivuje sa anaeróbny systém, ktorý spôsobí nadmernú tvorbu laktátu a okyslenie buniek. Zistili sme, že táto zmena pH spôsobuje zmenu v chemickej štruktúre sukcinátu tak, že je schopný dostať sa cez membránu a uniknúť do extracelulárneho média.“

Transportný proteín, ktorý pomáha sukcinátu opustiť bunku, bol identifikovaný proteomikou, analýzou všetkých proteínov v membránach myších a ľudských svalových buniek. Výsledky ukázali zvýšenie MCT1 vo svalovom tkanive po cvičení. MCT1 je proteín, ktorý sa špecializuje na transport monokarboxylátu von z bunky.

"Druh molekuly, ktorú MCT1 transportuje, je podobný sukcinátu, keď prechádza chemickou modifikáciou v kyslom prostredí. Prestáva byť dikarboxylátom a stáva sa monokarboxylátom. Vykonali sme niekoľko experimentov in vitro, aby sme potvrdili, že toto bol mechanizmus vyvolaný cvičením," povedal Bozi. .

Jeden z experimentov pozostával z vystavenia kultivovaných svalových buniek hypoxii (deprivácia kyslíka), aby sa aktivoval mechanizmus produkcie anaeróbnej energie a produkoval laktát. To sa ukázalo ako dostatočné na vyvolanie uvoľnenia sukcinátu do intersticiálneho priestoru.

Ďalší experiment zahŕňal zárodočné bunky (oocyty) zo žiab geneticky modifikovaných tak, aby exprimovali ľudský MCT1. Vedci zistili, že oocyty uvoľnili sukcinát iba vtedy, keď boli umiestnené do kyslého média.

„V tejto fáze sme vedeli, že kyslosť spôsobuje, že sukcinát podlieha protonácii, chemickému procesu, ktorý mu umožňuje viazať sa na MCT1 a prejsť cez membránu do extracelulárneho média, ale ešte sme museli objaviť význam tejto akumulácie sukcinátu v intersticiálnom priestore. počas cvičenia,“ povedala Ferreira.

Dôležitosť komunikácie medzi bunkami pri adaptácii organizmu na akýkoľvek druh stresu je dobre preukázaná v odbornej literatúre. Signály sa vymieňajú pomocou molekúl uvoľnených do intersticiálneho priestoru, aby sa naviazali na proteíny v membránach blízkych buniek. Aktivácia týchto membránových receptorov spúšťa procesy, ktoré vedú k štrukturálnym a funkčným modifikáciám tkaniva.

"Naša hypotéza bola, že sukcinát vykonával túto úlohu regulácie vo svaloch väzbou na proteín nazývaný SUCNR1 [sukcinátový receptor 1], ktorý je napríklad vysoko exprimovaný v membránach motorických neurónov, " povedal Bozi.

Na testovanie teórie uskutočnili experimenty s myšami, ktoré boli geneticky modifikované tak, aby neexprimovali SUCNR1. Myši sa nechali voľne behať na odporovom kolese počas troch týždňov, čo sa považovalo za dostatočne dlhý čas na to, aby došlo k morfologickým a funkčným zmenám vo svalovom tkanive.

"Očakávalo sa, že svalové vlákna budú jednotnejšie a pevnejšie, ale nestalo sa tak," povedal Ferreira. "Okrem toho cvičenie nepodporovalo rozvetvenie motorických neurónov, čo je rozhodujúce pre zvýšenie účinnosti kontrakcie. Tiež sme pozorovali, že bunková absorpcia glukózy sa nezvýšila a že citlivosť na inzulín bola nižšia ako u divých myší, ktoré slúžili ako kontrola. slovami, cvičením vyvolaná remodelácia sa neuskutočnila bez sukcinátového receptora."

Štúdia je podľa Ferreiru prvou, ktorá ukazuje parakrinné pôsobenie sukcinátu vo svalovom tkanive, t. j. jeho úlohu v signalizácii medzi bunkami, aby upozornila blízke bunky, že musia upraviť svoje vnútorné procesy, aby sa prispôsobili „novému normálu“.

"Ďalším krokom je zistiť, či je tento mechanizmus narušený pri iných ochoreniach charakterizovaných zmenami energetického metabolizmu a acidifikáciou buniek, ako sú neurodegeneratívne ochorenia, pri ktorých je komunikácia astrocyt-neurón rozhodujúca pre progresiu ochorenia," povedal.


Prečo svaly potrebujú odpočinok, aby rástli

Ak telu neposkytnete dostatočný odpočinok alebo výživu, môžete skutočne zvrátiť anabolický proces a uviesť svoje telo do katabolického alebo deštruktívneho stavu. Reakcia metabolizmu svalových bielkovín na záťažové cvičenie trvá 24-48 hodín, takže interakcia medzi metabolizmom bielkovín a akýmikoľvek jedlami skonzumovanými v tomto období určí vplyv stravy na svalovú hypertrofiu. 5 Majte na pamäti, že existuje určitý limit toho, do akej miery môžu vaše svaly skutočne rásť v závislosti od pohlavia, veku a genetiky. Napríklad muži majú viac testosterónu ako ženy, čo im umožňuje budovať väčšie a silnejšie svaly.


Objav verzus interpretácia

Výskumníci v tejto štúdii zistili, že biomolekulárny inventár ľudskej prefrontálnej kôry a ľudských svalov sa podstatne líši od biomolekulového inventára šimpanzov a opíc. Ľudia vynikajú v činnostiach, ktoré riadi náš prefrontálny kortex, a šimpanzy nie. Či tieto rozdiely sú v príčinnej súvislosti so štatistickými rozdielmi v biochémii, nebolo hodnotené. Či rozdiely vo svalových molekulách korelujú s rozdielmi vo svalovej sile, nemožno z tejto štúdie spoľahlivo určiť, vzhľadom na metodologické obmedzenia testovania sily.

Ďalšie štúdium v ​​tomto smere by si vyžadovalo lepší výskumný dizajn, ako aj pohľad na špecifické medzidruhové biochemické rozdiely s ohľadom na ich funkčný význam. Zdá sa však, že výskumníci sa menej zaujímajú o fyziologický význam rozdielov, ktoré objavili, a viac sa zaujímajú o ich evolučný pôvod. „Autori špekulujú,“ uvádza Roberts, „že osudy ľudského mozgu a svalov môžu byť neoddeliteľne prepojené a že slabé svaly môžu byť cenou, ktorú platíme za metabolické požiadavky našich úžasných kognitívnych schopností.“

Štúdia sa nielenže nezaoberá sledovaním fyziologického významu týchto biochemických rozdielov, ale nič v štúdii neodhaľuje pôvod týchto rozdielov. Nič v štúdii tiež nepreukazuje, že ľudia sa vyvinuli z predkov podobných opici. The existencie rozdielov—genetické, metabolické, biochemické, anatomické alebo iné — nie odhaliť evolučnú pôvod rozdielov.

Tieto rozdiely nepredstavujú časovú os evolučných zmien, pretože nikdy nedošlo k žiadnej evolučnej zmene z molekúl na opicu na človeka. Boh stvoril ľudí a všetky druhy suchozemských zvierat v ten istý deň, asi pred 6000 rokmi, podľa svojho vlastného Slova. Ľudia – stvorení na Boží obraz – a všetky druhy zvierat sa tiež rozmnožujú iba v rámci svojich stvorených druhov, ako to opisuje Biblia v prvej kapitole Genezis. Nemohlo teda ísť o žiadnu evolúciu.

Boh, náš spoločný dizajnér, použil variácie mnohých bežných vzorov u ľudí a zvierat primátov, ale podobný dizajn nepreukazuje spoločný evolučný pôvod. Nie je dôvod byť šokovaný biochemickými rozdielmi medzi svalmi a časťou mozgu, v ktorej spočívajú mnohé z dramaticky odlišných schopností ľudí a zvierat. Boh nám povedal našu skutočnú históriu vo svojom Slove a objavy ako tieto – zbavené nákladu evolučných interpretácií – sú v súlade s históriou, ktorú nachádzame v Biblii.


Transport lipidov

Klasická cicavčia stratégia poskytovania lipidov svalom ako neesterifikovaných mastných kyselín viazaných na albumín nevyhovuje potrebám migrantov na veľké vzdialenosti. Namiesto toho sa spoliehajú na cirkulujúce lipoproteíny, aby dosiahli vysoké rýchlosti dodávky energie potrebnej na migráciu, pretože kapacita prenosu energie je pre lipoproteíny oveľa vyššia ako pre mastné kyseliny. Zdá sa, že tento alternatívny spôsob napájania pracujúcich svalov sa vyvinul u zvierat tak fylogeneticky vzdialených, ako sú ryby, vtáky a hmyz. U rýb sú dôkazy o použití lipoproteínov ako prenosu energie najsilnejšie u lososovitých rýb, pretože vykazujú obzvlášť vysoké hladiny lipoproteínov v plazme, ktoré tvoria viac ako 90 % celkových cirkulujúcich lipidov. Ešte dôležitejšie je, že lipoproteíny lososa sockeye (Oncorhynchus nerka, Walbaum) sa dramaticky menia v priebehu migrácie a spôsobom konzistentným s ich využitím ako paliva (Magnoni et al., 2006). Využitie tohto dôležitého zdroja energie potvrdila aj nedávna demonštrácia, že vytrvalostné plávanie aktivuje lipoproteínovú lipázu v červenom svale (Magnoni a Weber, 2007) a že rýchlosť obratu lipoproteínov je vyššia u pstruhov (Oncorhynchus mykiss, Walbaum) ako pri akejkoľvek endoterme (Magnoni et al., 2008a). Prítomnosť lipoproteínového raketoplánu na zásobovanie svalov bola tiež navrhnutá pred niekoľkými rokmi pre migrujúce vtáky (Jenni-Eiermann a Jenni, 1992) a túto myšlienku podporuje aj novšia práca o piesočnici západnej (Calidris mauri, Cabanis). Lipoproteíny tohto druhu podliehajú veľkým výkyvom počas migrácie pozdĺž tichomorského pobrežia Severnej a Strednej Ameriky (Guglielmo et al., 2002b). Rovnako ako u migrujúcich lososov pozorované zmeny v koncentrácii a zložení silne podporujú myšlienku, že lipoproteíny sa používajú ako hlavné oxidačné palivo pri dlhotrvajúcom cvičení.

Je iróniou, že molekulárny mechanizmus na dodávanie lipoproteínov do pracujúcich svalov bol lepšie charakterizovaný u hmyzu ako u akéhokoľvek stavovca. S niektorými z najvyšších hmotnostne špecifických metabolických rýchlostí akéhokoľvek organizmu musí migrujúci hmyz Lepidoptera a Ortoptera podporovať fenomenálne toky lipidov. Dosahujú ich pomocou lipoforínového raketoplánu na rýchly transport diacylglycerolu (DAG) medzi zásobami paliva a letovými svalmi (Van der Horst, 2003). V tukovom tele je lipoforín s vysokou hustotou (HDLp) naplnený DAG a premenený na lipoforín s nízkou hustotou (LDLp), ktorý zase dodáva DAG do svalov. Uvoľnenie DAG v letových svaloch regeneruje HDLp, ktorý sa vracia do tukového tela, aby cyklus opakoval.

V neprítomnosti adekvátneho transportéra by hydrofóbna povaha mastných kyselín bránila ich účinnému prenosu cez cytosól. Preto sa zvieratá spoliehajú na rodinu proteínov viažucich mastné kyseliny (FABP), ktoré solubilizujú intracelulárne mastné kyseliny a urýchľujú ich pohyb. Prísun mastných kyselín do svalových mitochondrií závisí od prítomnosti špecifického svalového FABP (M-FABP), ktorý bol charakterizovaný u rýb (Londraville a Sidell, 1995), vtákov (Guglielmo et al., 1998) a hmyzu (Haunerland a Spener, 2004). Expresia M-FABP vo svaloch migrantov je sezónne modulovaná z hodnôt prezimovania na oveľa vyššie úrovne počas migrácie (Guglielmo et al., 2002a).


Vyčerpali veľké mozgy našu silu?

My ľudia žasneme nad našimi veľkými mozgami, ktoré z nás urobili najvyspelejšie zvieratá na planéte. Ich prevádzka však vyžaduje veľa energie. Nová štúdia naznačuje, že sme zaplatili veľkú cenu za to, že sme tak inteligentní. V priebehu našej evolúcie sa ľudia oslabili v porovnaní s inými primátmi a vymenili sily za mozgy.

Pri priemernom objeme 1400 kubických centimetrov je náš mozog trikrát väčší ako mozog našich najbližších žijúcich evolučných bratrancov, šimpanzov. Zatiaľ čo vedci diskutujú o tom, prečo sa naše nogginy tak zväčšili, jedna vec je istá: mozog je nákladný orgán. Náš mozog využíva 20 % našich energetických výdavkov, keď odpočívame, čo je viac ako dvojnásobok toho, čo vynakladajú šimpanzy a iné primáty. V deväťdesiatych rokoch minulého storočia vedci z Veľkej Británie Leslie Aiello a Peter Wheeler navrhli to, čo nazvali hypotézou drahých tkanív, pričom tvrdili, že ľudský tráviaci systém, ktorý využíva veľké množstvo energie na metabolizmus našej potravy, sa značne zmenšil, aby pomohol zaplatiť cena.

Aby sa zistilo, aké ďalšie kompromisy by mohli nastať, tím vedený Philippom Khaitovichom, biológom z partnerského inštitútu CAS-MPG pre počítačovú biológiu v Šanghaji v Číne, sa zameral na profily využitia energie piatich rôznych tkanív v štyroch živočíšnych druhoch. Tri tkanivá boli v mozgu: prefrontálna kôra (zapojená do pokročilého poznania), primárna vizuálna kôra (ktorá spracováva zmysel pre zrak) a cerebelárna kôra (kľúč k ovládaniu motoriky). Ďalšie dve tkanivá boli obličky a stehenný sval. Živočíšnymi druhmi v štúdii boli ľudia, šimpanzy, opice rhesus a myši, ktorých tkanivá boli odobraté krátko po ich smrti.

Namiesto priameho merania spotreby energie výskumníci použili proxy indikátor nazývaný metabolóm - súbor malých molekúl alebo metabolitov, ktoré buď poháňajú živé tkanivá alebo tvoria ich štruktúry, vrátane aminokyselín, tukov, cukrov, vitamínov a iných zlúčenín. . Tím zistil asi 10 000 rôznych metabolitov v každom type tkaniva a porovnal metabolické a genetické rozdiely medzi týmito rôznymi zvieratami pomocou vzorky 14 jedincov z každého zo štyroch druhov. Ako dnes informujú vedci Biológia PLOS, rozdiely v metabolómových profiloch medzi myšami, opicami a šimpanzmi neboli väčšie ako relatívne malé genetické rozdiely medzi nimi, čo znamená, že evolúcia pravdepodobne významne nezmenila žiadne z ich tkanív. Neexistovali ani dôkazy o významných evolučných zmenách v ľudskej obličke alebo vo vizuálnej alebo cerebelárnej kôre.

Na druhej strane, metabolómový profil ľudskej prefrontálnej kôry sa dramaticky zmenil v porovnaní s profilom iných primátov: Použitie rozdelenia medzi človekom a myšou (pred 130 miliónmi rokov) a medzi ľuďmi a opicami (pred 45 miliónmi rokov) ako východiskové hodnoty, tím vypočítal, že metabolóm sa za približne 6 miliónov rokov od rozdelenia ľudskej a šimpanskej línie vyvinul štyrikrát rýchlejšie ako u šimpanza. (Naproti tomu genetické rozdiely medzi týmito dvoma druhmi sú len asi 2%).

Tento výsledok nebol šokujúci vzhľadom na množstvo dôkazov o väčšej kognitívnej schopnosti ľudského mozgu v porovnaní s inými primátmi. Čo však tím prekvapilo, boli rozdiely v profiloch kostrového svalstva primátov a človeka: Ľudský metabolóm sa vyvinul viac ako osemkrát rýchlejšie ako metabolóm šimpanzov, pretože tieto dva druhy prešli rôznymi evolučnými cestami.

Aby sa uistil, že tento rozdiel nebol spôsobený iba rozdielmi v životnom prostredí a strave, tím vystavil opice niečomu, čo sa podobá životnému štýlu moderného človeka. Vedci vzali 12 opíc makakov a rozdelili ich do dvoch skupín po šesť. Jedna skupina bola umiestnená do individuálnych, osamelých klietok, aby sa obmedzilo, koľko pohybu môžu mať, a bola kŕmená varenou stravou s vysokým obsahom tukov a cukrov, druhá skupina bola umiestnená do osamelých klietok, ale kŕmená normálnou stravou surovou rastlinnou stravou. Keď sa týchto 12 subjektov porovnalo s kontrolnou skupinou 17 opíc kŕmených normálnou stravou a nechali sa vyvádzať vonku v rodinných skupinách, rozdiely v ich metabolómoch boli minimálne a predstavovali nie viac ako 3 % metabolických zmien zistených u ľudí. Vedci uzatvárajú, že to vylučuje diétne alebo environmentálne vysvetlenia rozdielov.

Nakoniec tím vykonal kľúčový test: porovnanie sily makakov, šimpanzov a ľudí. Hoci veľmi obmedzené predchádzajúce štúdie naznačovali, že ľudia boli slabším druhom, keď sa berie do úvahy veľkosť tela, neuskutočnili sa žiadne systematické porovnania. Vedci preto vymysleli experiment, v ktorom makaky, šimpanzy a ľudia museli vytiahnuť nastaviteľné závažie celou svojou silou, pričom použili svaly na rukách aj nohách (pozri video). Opice a šimpanzy boli motivovaní svojou túžbou získať odmenu za jedlo, zatiaľ čo ľudia – medzi ktorými boli piati univerzitní basketbalisti a štyria profesionálni horolezci – boli motivovaní nabádaním výskumníkov, aby dosiahli čo najlepšie súťažné výsledky. Výsledok: Ukázalo sa, že ľudia sú v priemere len o polovicu silnejší ako ostatné dva primáty.

Tím pripúšťa, že zatiaľ nie je jasné, prečo rozdiely v metabolóme medzi ľuďmi a inými primátmi vedú k slabšej svalovej sile, keď výskumníci skúmali možné štrukturálne rozdiely medzi šimpanzom a ľudským stehenným svalom, nenašli žiadne, takže zostali zatiaľ neznáme rozdiely. v spotrebe energie ako najpravdepodobnejšie vysvetlenie. A hoci vedci upozorňujú, že rozdiely medzi ľuďmi a inými primátmi mohli byť čiastočne spôsobené rôznymi úrovňami motivácie pri ťahaní závaží, konzistentnosť zistení naznačuje, že ľudia sú celkovo skutočne slabší. Vedci predpokladajú, že paralelný vývoj väčších mozgov a slabších svalov v ľudskej línii nemusí byť náhoda, ale skôr „prerozdelenie“ energetických zdrojov medzi tieto dve tkanivá. Myšlienka takéhoto kompromisu „je veľmi jednoduchá hypotéza,“ hovorí Khaitovich, „ale v evolúcii sú jednoduché vysvetlenia často tie najlepšie.

Aiello, ktorá je teraz prezidentkou Wenner-Grenovej nadácie pre antropologický výskum v New Yorku, hovorí, že nedávny výskum naznačil, že „energetické kompromisy súvisiace s evolúciou [ľudského] mozgu sú zložitejšie“ ako pôvodne ona a Wheeler. navrhli vo svojej hypotéze mozgu verzus črevá a že „táto práca demonštruje ďalší možný kompromis medzi metabolickými požiadavkami mozgu a kostrového svalstva“.

Aiello a ďalší výskumníci si však myslia, že ľudia nielen zoslabli, ale začali používať svoje svaly rôznymi spôsobmi, ktoré si vyžadovali menej celkovej sily, napríklad na vytrvalostný beh počas lovu alebo iných aktivít – nápad, ktorý presadzoval Daniel Lieberman. , antropológ z Harvardskej univerzity.

Lieberman hovorí, že nový dokument je „veľmi cool a zaujímavý“, ale neberie do úvahy jeho návrh na kompromis medzi mozgom a svalmi počas ľudskej evolúcie. "Ľudia sú menej silní ako šimpanzy, ale neverím, že sme menej atletickí," hovorí Lieberman. Tvrdí teda, že ľudia stále používali veľké množstvo svalovej energie, ale aplikovali ju skôr na úlohy, ktoré zlepšili ich prežitie z dlhodobého hľadiska, než na výkony hrubej sily. S našimi väčšími a múdrejšími mozgami, hovorí Lieberman, ľudia vymysleli spôsoby, ako byť energeticky efektívnejší, tým, že sa stali efektívnejšími lovcami, naučili sa variť naše jedlo a zdieľali zdroje medzi väčšie skupiny. Inými slovami, v evolučných stávkach víťazí niekedy skôr tí najmúdrejší ako tí najstatočnejší.


MATERIÁLY A METÓDY

Zvieratá

Kúpil som dospelých obojživelníkov 15 druhov (obr. 1) od komerčných dodávateľov, vybraných na základe hlásenej lokomočnej výkonnosti taxónu alebo blízkych príbuzných (Zug, 1978) a vzťahov s cieľom maximalizovať evolučné kontrasty medzi druhmi a vyhnúť sa redundancii. Veľkosť nebolo možné kontrolovať z dôvodu rôznych veľkostí dospelých rozhodujúcich taxónov, a preto boli do analýzy zahrnuté dve miery veľkosti [dĺžka ňufáku a prieduchu (SVL) a hmotnosť]. Zvieratá boli chované v ustajnení vhodných pre ich prirodzené prostredie s teplotou vzduchu 22 °C (s dodatočným tepelným gradientom až 28 °C pre tropické druhy), kŕmené cvrčkami, nepretržitý prístup k vode a 12 hodín: 12-hodinový rozvrh svetlo:tma so všetkými experimentmi vykonávanými počas denného svetla. Polovodné druhy (Lithobates pipiens, Litoria aurea, Bombina orientalis) boli umiestnené v plastových kadiach s rozmermi 46 × 91 cm, naklonených pod malým uhlom a čiastočne naplnených dechlórovanou vodou, aby sa vytvorila plocha vody a pevniny. Veľké suchozemské druhy (Phrynoides aspera, Ambystoma tigrinum) boli umiestnené v rovnakých kadiach, ale umiestnené horizontálne s vrstvou cyprusového mulčovacieho podstielky a miskou s dechlórovanou vodou. Menšie druhy boli umiestnené v plastových kadiach s rozmermi 20 × 30 cm s vlhkým substrátom na papierové utierky pre rosničky a cyprusovým mulčom pre všetky ostatné. Cyprusový mulč a papierové utierky boli denne navlhčené. Zvieratá boli chované nie viac ako tri na nádobu počas 1 až 4 týždňov pred použitím a všetky boli dobrovoľne kŕmené, keď im bolo ponúknuté jedlo.

Ultrametrická fylogenéza druhov v tejto štúdii. Strom bol orezaný od Isaaca et al. (2012), pričom na špičkách je označený biotop a prítomnosť chôdze. N označuje približný počet jedincov použitých na jeden druh, hoci z dôvodu neúplných údajov môžu mať niektoré druhy väčší alebo menší N pre danú premennú.

Ultrametrická fylogenéza druhov v tejto štúdii. Strom bol orezaný od Isaaca et al. (2012), pričom na špičkách je označený biotop a prítomnosť chôdze. N označuje približný počet jedincov použitých na jeden druh, hoci z dôvodu neúplných údajov môžu mať niektoré druhy väčší alebo menší N pre danú premennú.

Pohybové skúšky

Pokúsil som sa vyvolať minimálne päť skúšok výkonného skákania, chôdze a plávania u všetkých zvierat pohybmi rúk a ľahkým dotykom, pričom zlyhanie definované ako odmietnutie vykonávať správanie po 5 minútach nepretržitých pokusov a minimálna doba odpočinku 5 min medzi pokusmi. Počas všetkých pohybových skúšok boli zvieratá udržiavané v teplotnom rozmedzí 28–30 °C, čo je pre mnohé druhy na úrovni známeho tepelného optima alebo blízko neho (Hirano a Rím, 1984 John-Alder a kol., 1988 Londos a Brooks, 1988 Knowles a Weigl, 1990 Marsh, 1994) a pravdepodobne blízko pre tie druhy s neznámym tepelným optimom. Hoci je nepravdepodobné, že tieto obmedzené veľkosti vzoriek budú zahŕňať skutočné fyziologicky maximálne výkonové skúšky (Astley et al., 2013), veľké rozdiely vo výkone medzi druhmi naznačujú, že tieto pozorovania prinajmenšom odrážajú skutočné medzidruhové rozdiely v maximálnej výkonnosti.

Skokové sily sa merali pomocou na mieru vyrobenej silovej dosky (predtým používanej Robertsom a kol., 2011 a kalibrovanej, ako je opísané v tomto dokumente) pre väčšinu druhov. Výstupy tenzometra boli zosilnené (Model 2120A, Vishay Precision Group, Raleigh, NC, USA), zhromaždené a prevedené do digitálnej formy (NI BNC 2110 a USB 6251, National Instruments, Austin, TX, USA) a zaznamenané pri 10 kHz. pomocou Igor v6 (Wavemetrics, Lake Oswego, OR, USA), potom vyhladený cez dolnopriepustný filter pri 15 Hz. Na výpočet rýchlosti vzletu pri skoku (normalizovanej pomocou SVL), maximálnej sily pri skoku (normalizovanej podľa telesnej hmotnosti) a práce pri skoku a maximálnej sily pri skoku (obe normalizované na kg svalovej hmoty) sa použil vlastný skript. For species either too small (body mass <10 g) or that refused to jump from the center, sensing region of the plate (P. aspera), I used two synchronized high-speed video cameras at 125 frames s −1 (Photron 1024, Photron Inc., San Diego, CA, USA). High-speed video recordings were calibrated and digitized with a MATLAB script package (Hedrick, 2008), and a custom-written script was used to calculate the same jump metrics from the splined displacement of a point on the tip of the animal's snout. Iba A. tigrinum and a single individual of Phrynomantis bifasciatus failed to jump despite repeated stimulation. For all animals, the peak jumping performance based on takeoff velocity was selected for analysis.

Swimming trials were conducted in an 84×40 cm clear plastic tub filled with between 5 and 8 cm of water and maintained at a temperature range of 27–29°C for a minimum of 5 cycles. A single high-speed camera recorded swimming trials from directly overhead at 60 frames s −1 , while a ruler beneath the tub provided scale. I selected the fastest cycle based on the average velocity of the tip of the animal's snout, and in each frame of this cycle, the snout tip and toe tip were digitized and used to determine average swimming velocity across a cycle and peak swimming velocity within a cycle (normalized by SVL), swim frequency (in Hz) and swim duty factor (kick duration/cycle duration). Ako Scaphiopus holbrookii swam using alternate-leg kicking (Wyman, 1856), I calculated these values based on the complete cycle of one limb. Pre A. tigrinum, which swam via lateral undulation of the body, duty factor was given as 0.5 and peak swimming velocity was set equal to average swimming velocity. No species refused to swim. For all animals, the best swimming performance based on average swimming velocity was selected for analysis.

Walking tests were recorded with two calibrated, synchronized high-speed video cameras in the same configuration as when used for jumping. As with swimming, a point was digitized at footfall of the most visible hindlimb and used to select the fastest cycle and calculate stride frequency (in Hz) and walking speed (averaged across the cycle, normalized by SVL). Only five species performed coordinated walking movements characterized by alternating movements of the forelimbs and hindlimbs and multiple successive cycles without coming to rest: A. tigrinum, Kassina senegalensis, M. stelzneri, P. bifasciatus a Phyllomedusa hypochondrialis. A categorical variable was assigned to all species to indicate whether they walked or did not walk during trials. For all walking animals, the best walking performance based on walking speed was selected for analysis.

In vitro muscle tests and anatomical measurements

Following locomotor trials and a minimum 24 h rest period, animals were chilled and killed via double-pithing. Frogs were immediately immersed in oxygenated Ringer’s solution (prepared as in Peplowski and Marsh, 1997), and the semimembranosus (SM) and contralateral plantaris (PL) were dissected free along with small segments of proximal and distal attachments for clamping. The SM and PL were selected because both are large muscles known to be active and shortening during jumping (Lutz and Rome, 1994 Olson and Marsh, 1998 Astley and Roberts, 2012), but with different roles during the jump. The SM is a hip extensor with a minimal tendinous component (Dunlap, 1960) which contracts at a constant velocity corresponding to the speed of peak power output in the F/V curve (Lutz and Rome, 1994). The PL is an ankle extensor with a prominent tendon (Dunlap, 1960), and is known to be involved in elastic energy storage (Astley and Roberts, 2012). During dissection to expose the muscles, I recorded total body mass, SVL, the length of each leg segment as well as total leg length, width of the proximal and distal sections of the PL tendon, mass of the non-tested SM and PL, mass of the viscera (heart, lungs, digestive system, kidneys and gonads, including fat bodies no specimens had eggs), combined mass of all other proximal limb muscles, and combined mass of all other shank muscles. Mass was recorded on a digital scale to the nearest mg, length was measured via calipers to the nearest mm. In order to measure PL fiber length, muscle length and pennation angle, muscles tested in vitro were subsequently fixed in 10% buffered formalin and sectioned in a plane perpendicular to the aponeurosis and parallel to the long axis of the muscle. Large muscles were sectioned using a scalpel and examined under a dissecting scope, while small muscles were cryosectioned (100 μm thickness) and examined under polarized light in a backlit dissecting microscope, with a transparent ruler in the same field of view of both (0.1 mm gradations). These measurements were used to calculate the anatomical variables used in subsequent analysis: total body mass, SVL, relative muscle mass (combined bilateral leg muscle mass/total body mass), relative viscera mass (viscera mass/total body mass), relative leg length (leg length/SVL), relative tarsal length (tarsal length/tibia length), distal PL tendon expansion (distal/proximal tendon width), PL fiber relative length (PL fiber length/whole muscle length), PL pennation angle and PL relative mass (PL mass/total bilateral leg muscle mass). Pre A. tigrinum, the ischioflexoris and flexor primordialis communis (FPC) were chosen as the homologous muscles to the SM and PL, respectively (Duellman and Trueb, 1994 Ashley-Ross and Lauder, 1997). Certain variables could not be meaningfully calculated for A. tigrinum (tarsal/tibia length, distal/proximal tendon width, PL fiber length/whole muscle length, and PL pennation angle) because the tarsals are not elongated as in frogs and the FPC is not pennate and the distal tendon does not have the discrete proximal and distal segments seen in frogs, and these values were set to either zero or one as appropriate. Size was retained as a variable rather than attempting to size-correct via regressions, as the latter method can be statistically problematic (Garcia-Berthou, 2001 Freckleton, 2009).

Muscles for in vitro testing were clamped securely at their proximal bony attachment, and connected to the servomotor via either a lightweight chain or a Kevlar thread tied at their distal attachment with a surgical silk suture. Because the PL lacks a discrete and strong distal bony attachment, it was tied at the distal muscle–tendon junction immediately proximal to the thickened ‘bulb’ present in the tendon of all frog species tested. For most muscles, a servomotor and controller with a 10 N maximum load was used, but for M. stelzneri a K. senegalensis, I used a smaller motor with a 0.5 N maximum load (models 6650LR and 6350, respectively, Aurora Scientific Inc., Aurora, ON, Canada). Muscles were immersed in an oxygenated Ringer’s solution bath maintained at a temperature of 28°C via a temperature-controlled water bath and pump. Muscles were stimulated using an S48 stimulator (Grass Products, Warwick, RI, USA) via an amplifier (Crown DC300A Series 2, Crown Audio Inc., Elkhart, IN, USA) connected to parallel platinum plate electrodes running the full length of the muscle. Force and displacement outputs were converted to digital form (NI BNC 2110 and USB 6251, National Instruments), and recorded at 10 kHz using Igor v6, then smoothed via a low-pass filter at 15–25 Hz, with the cutoff frequency selected to minimize noise while not distorting the force traces. The SM was typically tested first, while the PL was maintained in room-temperature Ringer’s solution with 100% oxygen bubbled through, though both tests were completed within a 5 h period. All tetanic contractions were followed by a 5 min rest period to minimize fatigue.

Voltage for supramaximal stimulation was determined by progressive increases until maximal twitch force with the muscle held at the length that showed the smallest detectable passive tension, followed by tetanic contractions with further voltage increases if needed. Preliminary experiments with three species (Anaxyrus fowleri, Osteopilus septentrionalis a L. pipiens) showed that once fused tetanus was achieved, further increases in stimulation frequency did not increase force, and thus a uniform frequency of 100 pulses (0.2 ms pulse duration) per second was chosen, as it was substantially higher than the minimum frequency needed in any example species all species tested showed fully fused tetani. After determining pulse train duration needed to achieve peak tetanic force by progressive increases until a clear plateau was seen, a series of isometric contractions were used to determine the peak of the length–tension relationship (optimum length, L0) in order to take subsequent data (e.g. peak twitch, F/V measurements) at this length. Full length–tension curves were not reconstructed because of concerns about muscle fatigue from more contractions combined with the limited utility of this information without corresponding sonometric verification of lengths and excursions used in vivo. Because of the compliance of the PL tendon, twitches were used rather than tetanic contractions for the length–tension determination, but subsequent contractions accounted for the longer muscle length at peak twitch versus tetanic isometric force (Holt and Azizi, 2014).

A maximal isometric twitch (Fig. 2A,C) and tetanic contraction at L0 were recorded, followed by a series of at least seven isotonic tetanic contractions at decreasing fractions of maximal force, in which isotonic velocity was determined at L0 all tetanic contractions (isometric and isotonic) were separated by at least 5 min rest. A subsequent isometric tetanic contraction at L0 was used to adjust for fatigue during the isotonic contraction series (always <10% decline). Finally, a 1 Hz series of isometric tetanic contractions of 300 ms stimulus duration for 100 s was used to assess fatigue. Isotonic contractions were normalized for peak tetanic force, fiber length, and tension loss due to fatigue, and a F/V curve was fitted to the combined data for all individuals of a species using a Hill curve (Hill, 1938) via a custom-written MATLAB script (Fig. 2B,D) using the fit() function with non-linear least-squares and the default Levenberg–Marquardt algorithm. The choice to collect seven isotonic contractions from each individual, then pool individuals, was due to concerns for fatigue effect and the viability of the second muscle (stored in oxygenated Ringer’s solution until the completion of the first test), as well as the scarcity of specimens of many of these species excessive fatigue during the isotonic series would render the entire dataset dubious, without assurances of additional specimens. From these data, I quantified the following variables for each muscle: peak twitch time (time from stimulation to peak of twitch force), twitch half-relaxation time (time from peak twitch until 50% force decline), twitch/tetanus ratio (peak twitch force/peak tetanic force), peak tetanus time (time from start of stimulation until peak tetanic force), half-tetanus time (time from start of stimulation to 50% of peak tetanic force), tetanic half-relaxation time (time from end of stimulation until 50% force decline), fatigue resistance (time to 50% loss of force in fatigue protocol), Vmax (maximum unloaded tetanic isotonic shortening velocity, normalized by fiber length), (maximum tetanic isotonic power, normalized per kg muscle mass) and velocity at [relative shortening velocity (V/Vmax) at peak power ( ⁠⁠ )].

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at L0 (optimum length) all F/V curves were normalized to P0 (isometric force at optimum L0) a L0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at L0 (optimum length) all F/V curves were normalized to P0 (isometric force at optimum L0) a L0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Štatistiky

I used a single mean value of each variable per species, except for locomotor trials, in which I selected the values of the trial with a maximum jump takeoff velocity and peak swimming speed across individuals. As noted above, variables were normalized by the appropriate scaling metric (length, cross-sectional area, mass) whenever possible in order to minimize the effects of size. Given the reliance of multivariate methods, I retained the traditional threshold for statistical significance as P=0.05.

In order to thoroughly capture the variation between species, and avoid unfounded assumptions of which variables would be significant, I quantified a large number of variables (see above). I then used phylogenetic principal component analysis (phyl.PCA in R, based on Revell, 2009) to both account for likely correlations between associated variables and reduce the number of variables while still capturing the bulk of observed variation. I selected an ultrametric tree with dated nodes (Isaac et al., 2012) containing all taxa in the sample to calculate independent contrasts. Alternative trees in the recent literature (Frost et al., 2006 Roelants et al., 2007 Pyron and Wiens, 2011) differ only at one or two nodes for the taxa in the sample. I performed phylogenetic PCA (pPCA) on groups of related variables: locomotor, anatomical, SM and PL. For each pPCA, I retained axes that would account for approximately 85–90% of the variation. Locomotor pPCA variables were then compared via linear models (phylolm in R) to three sub-groups of variables (anatomical variables, SM variables and PL variables) in order to avoid having more variables than data points in a given comparison (Dunn et al., 2013). Finally, I performed phylogenetic MANOVA to determine whether walking influenced performance, anatomy or muscle properties. Because walking taxa were all sister to non-walking taxa, I performed a non-phylogenetic orthogonal linear regression between speed and stride frequency to determine whether sufficiently strong correlation was present to use only one, and coded walking as a presence/absence variable.


Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighter Cro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

But the average human in the years BMcD (before McDonalds) still didn't evolve into something that could kick sand in a gorillas face. Our early ancestors weren't much heavier than chimps and even today those people with the lifestyle closest to our ancestors are among the smallest.

You evolved myoplasticity which is much more valuable than a set in stone, cast type musculoskeletal system.

The bottom line here is that you didnt evolved to be a Kalahari bushman at weight, neither a Schwarzi. You evolved with enough plasticity to be both. The take away lesson is that plasticity allow humans to negotiate a much wider range of environments and environmental challenges than simply . run from bear, hide in Kalahari whatever. Myoplasticity is infinitely more valuable than a forced type of either a scrawny or a brawny. Ofc, individual differences still do exist in how well this plasticity can be expressed.

Again, you didn't evolved as a long distance runner. The human body is capable of both long distance endurance performance and extremely high power development speed-endurance (a-lactic systems) to run 100m at very high speeds. But the adaptations required are mutually exclusive. I.E, you cant do both well at the same time.

What you evolved is tremendous capacity for myoplasticity. Some populations may be biased toward one side of the spectrum, but still, there is tremendous plasticity involved.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighterCro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

I think the "slightly smaller" point is a good one to be had, people tend to (in my opinion) exaggerate the musculature of Neanderthalensis. Just one of those "myths" I suppose.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

Not adaptive changes, adaptations are hereditary traits favored by selection. We're talking changes within a life-time, not across lifetimes necessarily. These would be extreme acclimative changes.

But I'm not so sure we can just write it off to "human's extreme myoplasticity". Have you ever put an animal on a weight-training regime?


All skeletal muscle has the ability to rebuild and repair. Humans have the technology, knowledge (and in some cases knowledge of certain illicit hormones) to "build Arnie muscles". I think (well I know) that if you put a horse or a chimp on steroids and made them workout too, they also can gain much muscle mass-In fact this has been a problem in horse racing for a long time (anabolic steroid use, that is) because the same principles bodybuilders use can be applied to animals.

I think it would be better to say that skeletal (and a less extent smooth muscle) evolved a great deal of myoplasticity in the animal kingdom and probably a greater extent--In mammals and birds, who's tight thermoregulatory and homeostatic controls allow for such developments under certain conditions.


Pozri si video: Ktoré svaly uvoľniť keď Vás bolí pri lopatke? (Smieť 2022).


Komentáre:

  1. Kazitilar

    nemáš pravdu. mám istotu. Navrhujem diskutovať.

  2. Aodhfin

    there are some normal

  3. Picaworth

    remarkably, the very precious coin

  4. Tozuru

    čo?

  5. Barclay

    Zaujímavá téma, zúčastním sa. Spolu môžeme prísť na správnu odpoveď. Som si istý.

  6. Westin

    Keby som bol dievča, dal by som autorovi za taký príspevok.



Napíšte správu