Informácie

Ako rastliny bránia infekcii retrovírusmi?

Ako rastliny bránia infekcii retrovírusmi?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Prečo rastliny nie sú ovplyvnené živočíšnymi vírusmi, ako sú retrovírusy? Čo im bráni nakaziť sa?


Vírusy sú extrémne závislé od hostiteľa, pretože potrebujú vstúpiť do hostiteľa, pohybovať sa v ňom, používať jeho replikačné mechanizmy a použitie kodónov. Existujú vírusy, ktoré prekračujú rodinné hranice (napríklad ToMV), ale prekročenie hraníc kráľovstva je menej pravdepodobné. Napríklad živočíšne bunky nemajú bunkovú stenu, čo je veľká zmena a vyžaduje si zmenu stratégie vstupu do rastlinných buniek.

Pre retrovírusy sú to jednoducho vírusy, ktoré sa môžu integrovať do hostiteľského genómu. Niekoľko článkov [1, 2, 3] popisuje retroelementy, ktoré boli klasifikované ako retrovírusy, retrovírusom podobné častice a retroelementy kódujúce obalové proteíny. To môže viesť k záveru, že v rastlinách sú retrovírusy.

Stojí za zmienku, že vírusy nie sú hlavnými patogénmi rastlín (huby sú) a odolnosť voči vírusu možno získať aj bez pochopenia mechanizmu. To vedie k nižšej úrovni záujmu, financií a výskumníkov v tejto oblasti, čo vedie k nižšej miere objavenia nového vírusu.

Záverom možno povedať, že sme nenašli vírus, ktorý prekračuje bariéru kráľovstva, ale máme rodiny vírusov, ktoré obsahujú rastlinný aj živočíšny vírus.


Rakoviny pažeráka vzkriesia staroveké retrovírusy ukryté v našom genóme

Vedci zistili, že mnohé rakoviny pažeráka zapínajú starodávnu vírusovú DNA, ktorá bola vložená do nášho genómu pred stovkami miliónov rokov.

„Bolo to prekvapujúce,“ hovorí Adam Bass, MD, profesor medicíny Herbert a Florence Irving na Kolumbijskej univerzite Vagelos College of Physicians and Surgeons a Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, ktorý viedol štúdiu publikovanú 10. Prírodná genetika.

"Špecificky sme nehľadali vírusové prvky, ale toto zistenie otvára obrovské nové množstvo potenciálnych cieľov v oblasti rakoviny, o ktorých si myslím, že budú mimoriadne vzrušujúce ako spôsoby na zlepšenie imunoterapie."

Fosílne vírusy a rakovina

Myšlienka, že kúsky starých retrovírusov v ľudskom genóme - známe ako endogénne retrovírusové prvky alebo ERV - zohrávajú úlohu pri rakovine, nie je nová. Hoci ERV sekvencie sa časom degradovali a nemôžu produkovať vírusové častice, vírusové fosílie sa niekedy vkladajú do iných génov, čo narúša ich normálnu činnosť, alebo fungujú ako spínače, ktoré zapínajú gény spôsobujúce rakovinu.

Nedávno však výskum naznačuje, že ERV môžu tiež bojovať proti rakovine, ak sú transkribované do vlákien RNA.

"Keď bunky aktivujú veľa ERV, vytvorí sa veľa dvojvláknovej RNA a dostane sa do bunkovej cytoplazmy, " hovorí Bass. "To vytvára stav, ktorý je ako vírusová infekcia a môže spôsobiť zápalovú reakciu. Týmto spôsobom môžu ERV spôsobiť, že rakovina bude náchylnejšia na imunoterapiu, a mnohí výskumníci pracujú na spôsoboch, ako oklamať rakovinové bunky, aby aktivovali ERV."

Rakoviny pažeráka Zapnite ERV

V novej štúdii Bass a jeho kolegovia vytvorili organoidy pažeráka z myšacieho tkaniva, aby sledovali vývoj rakoviny od normálnych buniek po malignitu.

Pomocou týchto organoidov Bass zistil, že špecifický gén podporujúci rakovinu pri rakovine pažeráka nazývaný SOX2 vedie k indukcii expresie mnohých ERV.

Keďže expresia ERV a akumulácia dvojvláknových RNA, ktoré môžu byť výsledkom expresie ERV, môžu byť pre bunky toxické, vedci zistili, že existuje špecifický enzým nazývaný ADAR1, ktorý tieto dvojvláknové RNA rýchlo degraduje.

ADAR1 sa podieľali na rakovine pažeráka inými výskumníkmi, hoci jeho úloha bola nejasná. Je známe, že hladiny ADAR1 korelujú so zlým prežitím. "Rakoviny sú závislé od ADAR1, aby sa zabránilo imunitnej reakcii, ktorá môže byť pre bunky veľmi toxická," hovorí Bass.

Niektorí pacienti s rakovinou pažeráka sú v súčasnosti liečení imunoterapiou, ktorá preukázateľne zvyšuje prežívanie o niekoľko mesiacov. "Máme veľké nadšenie, že blokovanie ADAR1 môže mať priamu účinnosť pri rakovine pažeráka a že inhibícia ADAR1 môže mať dokonca skvelé účinky zvýšením účinnosti imunoterapie rakoviny u pacientov s rakovinou pažeráka, " hovorí Bass.

Organoidy odhaľujú ďalšie potenciálne ciele pri rakovine SOX2

Okrem výsledkov týkajúcich sa ADAR1 a ERV, proces modelovania vývoja rakoviny pažeráka prostredníctvom genómového inžinierstva organoidov odhalil aj mnoho ďalších procesov v rakovine pažeráka, ktoré by mohli viesť k novým liečebným postupom.

"Spôsob, akým sme použili organoidy na vybudovanie rakoviny z normálnej bunky, je výkonný systém na odhaľovanie rakovinotvorných aktivít a testovanie terapeutických cieľov, " hovorí Bass. "Vykonaním jednotlivých zmien genómu v týchto modeloch jeden po druhom môžeme vidieť, ktoré kombinácie genetických zmien vedú k rakovine, a potom určiť špecifické mechanizmy tvorby nádorov."

Organoidy v súčasnej štúdii začali nadmernou expresiou génu SOX2, čo je bežne zosilnený faktor, ktorý podporuje rozvoj skvamóznych rakovín.

V štúdii tím Bass vytvoril panel organoidov modelujúcich spektrum od normálneho pažeráka po plne transformovanú rakovinu.

Tým, že je schopný vyhodnotiť rozdielne vlastnosti normálnych a rakovinových organoidov, mohol tím rozobrať, ako sa aktivita SOX2 líši v normálnych a rakovinových tkanivách. "Je dôležité pochopiť rozdiel, pretože potenciálne liečby musia byť zamerané na funkcie rakoviny, ale majú menší vplyv na normálne tkanivo," hovorí. "Je relatívne ľahké zabiť rakovinové bunky. Problém je, ako zabiť rakovinové bunky, ale ušetriť ostatné bunky?"

Organoidy odhalili, že keď je SOX2 nadmerne aktívny - a dva nádorové supresory sú inaktivované - SOX2 spolupracuje s ďalšími faktormi, aby sa okrem ich účinkov na indukciu ERV aktivoval aj rad génov spôsobujúcich rakovinu.

"Tieto zistenia odhaľujú nové zraniteľné miesta pri rakovine pažeráka SOX2," hovorí Bass, "čo nám teraz umožní začať s vývojom terapií, ktoré dokážu presne zacieliť na rakovinovú bunku a zlepšiť liečbu pacientov."


Obsah

Virióny retrovírusov pozostávajú z obalených častíc s priemerom približne 100 nm. Vonkajší lipidový obal pozostáva z glykoproteínu. [8] Virióny tiež obsahujú dve identické jednovláknové molekuly RNA s dĺžkou 7–10 kilobáz. Tieto dve molekuly sú prítomné ako dimér, vytvorený párovaním báz medzi komplementárnymi sekvenciami. Interakčné miesta medzi dvoma molekulami RNA boli identifikované ako "bozkávacia stonka-slučka". [5] Hoci virióny rôznych retrovírusov nemajú rovnakú morfológiu alebo biológiu, všetky zložky viriónov sú veľmi podobné. [9]

Hlavné zložky viriónu sú:

    : zložený z lipidov (získaných z plazmatickej membrány hostiteľa počas procesu pučania), ako aj z glykoproteínu kódovaného génom env. Retrovírusový obal plní tri odlišné funkcie: ochranu pred extracelulárnym prostredím prostredníctvom lipidovej dvojvrstvy, ktorá umožňuje retrovírusu vstúpiť/opustiť hostiteľské bunky prostredníctvom prenosu endozomálnej membrány a schopnosť priamo vstúpiť do buniek fúziou s ich membránami. : pozostáva z diméru RNA. Má uzáver na 5' konci a poly(A) chvost na 3' konci. Genomická RNA (gRNA) je produkovaná ako výsledok aktivity hostiteľskej RNA polymerázy II (Pol II) a pridaním 5' metylového uzáveru a 3' poly-A chvosta sa spracováva ako hostiteľská mRNA. [10] Genóm RNA má tiež koncové nekódujúce oblasti, ktoré sú dôležité pri replikácii, a vnútorné oblasti, ktoré kódujú viriónové proteíny pre génovú expresiu. 5' koniec obsahuje štyri oblasti, ktorými sú R, U5, PBS a L. Oblasť R je krátka opakujúca sa sekvencia na každom konci genómu použitá počas reverznej transkripcie, aby sa zabezpečil správny prenos z konca na koniec pri raste. reťaz. Na druhej strane U5 je krátka jedinečná sekvencia medzi R a PBS. PBS (primer binding site) pozostáva z 18 báz komplementárnych k 3' koncu tRNA priméru. L oblasť je nepreložená vedúca oblasť, ktorá dáva signál na balenie genómovej RNA. 3' koniec obsahuje 3 oblasti, ktorými sú PPT (polypurínový trakt), U3 a R. PPT je primér pre syntézu plus-vláknovej DNA počas reverznej transkripcie. U3 je sekvencia medzi PPT a R, ktorá slúži ako signál, ktorý môže provírus použiť pri transkripcii. R je koncová opakovaná sekvencia na 3' konci. : pozostávajúce z gag proteínov, proteázy (PR), pol proteínov a env proteínov.
      (gag) proteíny sú hlavnými zložkami vírusovej kapsidy, ktorých je asi 2000–4000 kópií na virión. Gag má dve väzbové domény nukleovej kyseliny, vrátane matrice (MA) a nukleokapsidu (NC). Špecifické rozpoznanie, viazanie a balenie retrovírusovej genómovej RNA do zostavovania viriónov je jednou z dôležitých funkcií proteínu Gag. Gag interakcie s bunkovými RNA tiež regulujú aspekty zostavovania. [11] Výraz roubík samotný spôsobuje vznik nezrelých častíc podobných vírusu, ktoré vychádzajú z plazmatickej membrány. Vo všetkých retrovírusoch je proteín Gag prekurzorom vnútorného štrukturálneho proteínu. [12] (pro) sa v rôznych vírusoch prejavuje odlišne. Funguje v proteolytických štiepeniach počas dozrievania viriónu, aby sa vytvorili zrelé gag a pol proteíny. Retrovírusové proteíny Gag sú zodpovedné za koordináciu mnohých aspektov zostavovania viriónov. sú zodpovedné za syntézu vírusovej DNA a integráciu do hostiteľskej DNA po infekcii. hrajú úlohu pri asociácii a vstupe viriónov do hostiteľskej bunky. [13] Vlastniť funkčnú kópiu génu env je to, čo odlišuje retrovírusy od retroelementov. [14] Schopnosť retrovírusu viazať sa na svoju cieľovú hostiteľskú bunku pomocou špecifických receptorov na povrchu bunky je daná povrchovou zložkou (SU) proteínu Env, zatiaľ čo schopnosť retrovírusu vstúpiť do bunky prostredníctvom membránovej fúzie transmembránovým komponentom (TM) ukotveným v membráne. Je to teda proteín Env, ktorý umožňuje, aby bol retrovírus infekčný.
    • S RNA v retrovírusovom virióne je spojených niekoľko druhov proteínov. Nukleokapsidový (NC) proteín je najhojnejší proteín, ktorý pokrýva RNA, zatiaľ čo iné proteíny sú prítomné v oveľa menších množstvách a majú enzýmové aktivity. Niektoré enzýmové aktivity, ktoré sú prítomné v retrovírusovom virióne, zahŕňajú RNA-dependentnú DNA polymerázu (reverzná transkriptáza RT), DNA-dependentnú DNA polymerázu, ribonukleázu H (RNáza H) integrázu a proteázu. [15] Ukázalo sa, že retrovírusové RNázy H kódované všetkými retrovírusmi, vrátane HIV, vykazujú tri rôzne spôsoby štiepenia: vnútorné, DNA zamerané na 3′ koniec a RNA na 5′ koniec. Všetky tri spôsoby štiepenia predstavujú úlohy pri reverznej transkripcii. Preto je aktivita RNázy H podstatná v niekoľkých aspektoch reverznej transkripcie. Použitie aktivity RNázy H počas retrovírusovej replikácie ukazuje jedinečnú stratégiu kopírovania jednovláknového genómu RNA do dvojvláknovej DNA, pretože mínus vlákna DNA sú komplementárne a vytvárajú párovanie báz s genómom retrovírusu v prvom cykle DNA. syntéza. [16] Aktivita ribonukleázy RNázy H je tiež potrebná v životnom cykle retrovírusu, pretože vytvára a odstraňuje priméry nevyhnutné pre reverznú transkriptázu (RT) na iniciáciu syntézy DNA. Retrovírusy, ktorým chýba aktivita RNázy H, sú neinfekčné. [17]

    Genomická štruktúra Edit

    Retrovírusový genóm je zabalený ako vírusové častice. Tieto vírusové častice sú diméry jednovláknových, pozitívnych, lineárnych molekúl RNA. [10]

    Retrovírusy (a ortervírusy vo všeobecnosti) sledujú usporiadanie 5'–roubíkpropolenv–3' v genóme RNA. roubík a pol kódujú polyproteíny, pričom každý riadi kapsidu a replikáciu. The pol Oblasť kóduje enzýmy potrebné na replikáciu vírusu, ako je reverzná transkriptáza, proteáza a integráza. [19] V závislosti od vírusu sa gény môžu prekrývať alebo fúzovať do väčších polyproteínových reťazcov. Niektoré vírusy obsahujú ďalšie gény. Lentivírusový rod, spumavírusový rod, HTLV/vírus bovinnej leukémie (BLV) a novozavedený rod rybieho vírusu sú retrovírusy klasifikované ako komplexné. Tieto vírusy majú okrem génov gag, pro, pol a env gény nazývané doplnkové gény. Doplnkové gény sú umiestnené medzi pol a env, downstream od env, vrátane oblasti U3 LTR, alebo v env a prekrývajúcich sa častiach. Zatiaľ čo doplnkové gény majú pomocné úlohy, tiež koordinujú a regulujú expresiu vírusových génov. Okrem toho niektoré retrovírusy môžu niesť gény nazývané onkogény alebo onc gény z inej triedy. Retrovírusy s týmito génmi (nazývané aj transformujúce vírusy) sú známe svojou schopnosťou rýchlo spôsobiť nádory u zvierat a transformovať bunky v kultúre do onkogénneho stavu. [20]

    Polyproteíny sa štiepia na menšie proteíny, z ktorých každý má svoju vlastnú funkciu. Nukleotidy, ktoré ich kódujú, sú známe ako subgény. [18]

    Keď retrovírusy integrujú svoj vlastný genóm do zárodočnej línie, ich genóm sa prenesie na ďalšiu generáciu. Tieto endogénne retrovírusy (ERV), na rozdiel od exogénnych, teraz tvoria 5–8 % ľudského genómu. [21] Väčšina inzercií nemá žiadnu známu funkciu a často sa označujú ako „junk DNA“. Mnohé endogénne retrovírusy však hrajú dôležitú úlohu v biológii hostiteľa, ako je kontrola génovej transkripcie, bunková fúzia počas vývoja placenty v priebehu klíčenia embrya a rezistencia voči exogénnej retrovírusovej infekcii. Endogénnym retrovírusom sa tiež venuje osobitná pozornosť pri výskume patologických stavov súvisiacich s imunológiou, ako sú autoimunitné ochorenia, ako je roztrúsená skleróza, aj keď sa ešte nedokázalo, že by endogénne retrovírusy zohrávali v tejto triede chorôb nejakú príčinnú úlohu. [22]

    Zatiaľ čo sa klasicky predpokladalo, že transkripcia prebieha iba z DNA na RNA, reverzná transkriptáza prepisuje RNA do DNA. Pojem "retro" v retrovíruse označuje túto zmenu (tvorba DNA z RNA) obvyklého smeru transkripcie. Stále sa riadi centrálnou dogmou molekulárnej biológie, ktorá uvádza, že informácie môžu byť prenesené z nukleovej kyseliny na nukleovú kyselinu, ale nemôžu byť prenesené späť z proteínu do proteínu alebo nukleovej kyseliny. Aktivita reverznej transkriptázy mimo retrovírusov bola zistená takmer vo všetkých eukaryotoch, čo umožňuje vytváranie a vkladanie nových kópií retrotranspozónov do hostiteľského genómu. Tieto inzerty sú transkribované enzýmami hostiteľa do nových molekúl RNA, ktoré vstupujú do cytosólu. Ďalej sa niektoré z týchto molekúl RNA prekladajú na vírusové proteíny. Proteíny kódované génmi gag a pol sa prekladajú z mRNA s dĺžkou genómu na polyproteíny Gag a Gag-Pol. Napríklad pre roubík gén je preložený do molekúl kapsidového proteínu a pre pol génu sa prekladá na molekuly reverznej transkriptázy. Retrovírusy potrebujú oveľa viac proteínov Gag ako proteínov Pol a vyvinuli pokročilé systémy na syntézu požadovaného množstva každého z nich. Napríklad po syntéze Gag takmer 95 percent ribozómov ukončí transláciu, zatiaľ čo iné ribozómy pokračujú v translácii, aby syntetizovali Gag-Pol. V hrubom endoplazmatickom retikule začína glykozylácia a env gén je translatovaný zo zostrihnutých mRNA v hrubom endoplazmatickom retikule do molekúl obalového proteínu. Keď sú molekuly obalového proteínu prenášané do Golgiho komplexu, hostiteľskou proteázou sú rozdelené na povrchový glykoproteín a transmembránový glykoproteín. Tieto dva glykoproteínové produkty zostávajú v tesnom spojení a po ďalšej glykozylácii sú transportované do plazmatickej membrány. [5]

    Je dôležité poznamenať, že retrovírus musí „priniesť“ svoju vlastnú reverznú transkriptázu vo svojej kapside, inak nie je schopný využiť enzýmy infikovanej bunky na vykonanie úlohy, kvôli nezvyčajnej povahe produkcie DNA z RNA.

    Priemyselné lieky, ktoré sú navrhnuté ako inhibítory proteázy a reverznej transkriptázy, sa vyrábajú tak, že sa zameriavajú na špecifické miesta a sekvencie v rámci svojich príslušných enzýmov. Tieto lieky sa však môžu rýchlo stať neúčinnými v dôsledku skutočnosti, že génové sekvencie kódujúce proteázu a reverznú transkriptázu rýchlo mutujú. Tieto zmeny v bázach spôsobujú, že sa menia špecifické kodóny a miesta s enzýmami, a tým sa vyhýbajú cieleniu liečiv stratou miest, na ktoré liečivo skutočne cieli.

    Pretože reverznej transkripcii chýba obvyklá korektúra replikácie DNA, retrovírus veľmi často mutuje. To umožňuje vírusu rýchlo rásť odolným voči antivírusovým liečivám a bráni vývoju účinných vakcín a inhibítorov retrovírusu. [23]

    Jeden problém, ktorému čelia niektoré retrovírusy, ako je retrovírus Moloney, zahŕňa požiadavku, aby sa bunky aktívne delili kvôli transdukcii. Výsledkom je, že bunky, ako sú neuróny, sú veľmi odolné voči infekcii a transdukcii retrovírusmi. To vyvoláva obavy, že inzerčná mutagenéza v dôsledku integrácie do hostiteľského genómu môže viesť k rakovine alebo leukémii. Toto je rozdielne lentivírus, rod Retroviridae, ktoré sú schopné integrovať svoju RNA do genómu nedeliacich sa hostiteľských buniek.

    Rekombinácia Edit

    Do každej retrovírusovej častice sú zabalené dva RNA genómy, ale po infekcii každý vírus generuje iba jeden provírus. [24] Po infekcii dochádza k reverznej transkripcii a tento proces je sprevádzaný rekombináciou. Rekombinácia zahŕňa prepínanie templátového reťazca medzi dvoma kópiami genómu (rekombinácia výberu kópie) počas reverznej transkripcie. V každom replikačnom cykle sa vyskytuje 5 až 14 rekombinácií na genóm. [25] Zdá sa, že genetická rekombinácia je nevyhnutná na udržanie integrity genómu a ako opravný mechanizmus na záchranu poškodených genómov. [24]

    DNA vytvorená po reverznej transkripcii (provírus) je dlhšia ako genóm RNA, pretože každý z terminálov má sekvencie U3 - R - U5 nazývané dlhá terminálna repetícia (LTR). 5' terminál má teda ďalšiu sekvenciu U3, zatiaľ čo druhý terminál má sekvenciu U5. [15] LTR sú schopné vysielať signály pre životne dôležité úlohy, ktoré sa majú vykonať, ako je iniciácia produkcie RNA alebo riadenie rýchlosti transkripcie. Týmto spôsobom môžu LTR kontrolovať replikáciu, a teda celý priebeh vírusového cyklu. [27] Hoci sa neintegrovaná retrovírusová cDNA nachádza v jadre, je veľmi slabým substrátom pre transkripciu. Z tohto dôvodu je integrovaný provírus nevyhnutný pre trvalú a účinnú expresiu retrovírusových génov. [10]

    Táto DNA môže byť inkorporovaná do hostiteľského genómu ako provírus, ktorý môže byť prenesený na bunky potomstva. Retrovírusová DNA je vložená náhodne do hostiteľského genómu. Z tohto dôvodu môže byť vložený do onkogénov. Týmto spôsobom môžu niektoré retrovírusy premeniť normálne bunky na rakovinové bunky. Niektoré provírusy zostávajú latentné v bunke po dlhú dobu, kým sa neaktivujú zmenou bunkového prostredia.

    Štúdie retrovírusov viedli k prvej preukázanej syntéze DNA z RNA templátov, čo je základný spôsob prenosu genetického materiálu, ktorý sa vyskytuje u eukaryotov aj prokaryotov. Špekulovalo sa, že procesy transkripcie z RNA na DNA používané retrovírusmi mohli najskôr spôsobiť, že DNA bola použitá ako genetický materiál. V tomto modeli, hypotéze sveta RNA, bunkové organizmy prijali chemicky stabilnejšiu DNA, keď sa retrovírusy vyvinuli na vytvorenie DNA z RNA templátov.

    Odhad dátumu evolúcie penovitých endogénnych retrovírusov umiestnil čas posledného spoločného predka do doby pred > 450 miliónmi rokov. [28]

    Gammaretrovírusové a lentivírusové vektory na génovú terapiu boli vyvinuté, ktoré sprostredkovávajú stabilnú genetickú modifikáciu ošetrených buniek chromozomálnou integráciou prenesených vektorových genómov. Táto technológia sa využíva nielen na výskumné účely, ale aj na klinickú génovú terapiu zameranú na dlhodobú korekciu genetických defektov, napr. v kmeňových a progenitorových bunkách. Boli navrhnuté retrovírusové vektorové častice s tropizmom pre rôzne cieľové bunky. Gammaretrovírusové a lentivírusové vektory boli doteraz použité vo viac ako 300 klinických štúdiách zameraných na možnosti liečby rôznych chorôb. [7] [29] Retrovírusové mutácie môžu byť vyvinuté na vytvorenie modelov transgénnych myší na štúdium rôznych druhov rakoviny a ich metastatických modelov.

    Retrovírusy, ktoré spôsobujú rast nádoru, zahŕňajú Vírus Rousovho sarkómu a Vírus nádoru myšieho prsníka. Rakovina môže byť spustená protoonkogénmi, ktoré boli omylom začlenené do provírusovej DNA, alebo narušením bunkových protoonkogénov. Vírus Rousovho sarkómu obsahuje gén src, ktorý spúšťa tvorbu nádorov. Neskôr sa zistilo, že podobný gén v bunkách sa podieľa na bunkovej signalizácii, ktorý bol s najväčšou pravdepodobnosťou vyrezaný s provírusovou DNA. Netransformujúce vírusy môžu náhodne vložiť svoju DNA do protoonkogénov, čím narušia expresiu proteínov, ktoré regulujú bunkový cyklus. Promótor provírusovej DNA môže tiež spôsobiť nadmernú expresiu regulačných génov. Retrovírusy môžu spôsobiť ochorenia, ako je rakovina a imunodeficiencia. Ak je vírusová DNA integrovaná do hostiteľských chromozómov, môže to viesť k trvalým infekciám. Je preto dôležité objaviť reakciu organizmu na retrovírusy. Najmä exogénne retrovírusy sú spojené s patogénnymi ochoreniami. Napríklad myši majú vírus nádoru myšieho prsníka (MMTV), čo je retrovírus. Tento vírus prechádza na novonarodené myši cez mliečne mlieko. Myši nesúce vírus dostanú rakovinu prsníka v dôsledku retrovírusu, keď majú 6 mesiacov. Okrem toho vírus leukémie I (HTLV-1), ktorý sa nachádza v ľudských T bunkách, sa u ľudí nachádza už mnoho rokov. Odhaduje sa, že tento retrovírus spôsobuje leukémiu vo veku 40 až 50 rokov. [30] Má replikovateľnú štruktúru, ktorá môže vyvolať rakovinu. Okrem bežnej génovej sekvencie retrovírusov obsahuje HTLV-1 štvrtú oblasť, PX. Táto oblasť kóduje regulačné proteíny Tax, Rex, p12, p13 a p30. Proteín Tax iniciuje leukemický proces a organizuje transkripciu všetkých vírusových génov v integrovanej provírusovej DNA HTLV. [31]

    Exogénna úprava

    Exogénne retrovírusy sú infekčné vírusy obsahujúce RNA alebo DNA, ktoré sa prenášajú z jedného organizmu na druhý. V baltimorskom klasifikačnom systéme, ktorý zoskupuje vírusy na základe spôsobu ich syntézy messengerovej RNA, sú klasifikované do dvoch skupín: Skupina VI: jednovláknové RNA vírusy s medziproduktom DNA v ich životnom cykle a skupina VII: dvojvláknové DNA vírusy s medziproduktom RNA vo svojom životnom cykle. [ potrebná citácia ]

    Vírusy skupiny VI Upraviť

    Všetci členovia skupiny VI používajú vírusovo kódovanú reverznú transkriptázu, RNA-dependentnú DNA polymerázu, na produkciu DNA z počiatočného viriónového RNA genómu. Táto DNA je často integrovaná do hostiteľského genómu, ako v prípade retrovírusov a pseudovírusov, kde je replikovaná a prepísaná hostiteľom.

    • Objednajte si Ortervirales
      • Rodina Belpaoviridae
      • Rodina Metaviridae
      • Rodina Pseudoviridae
      • Rodina Retroviridae – Retrovírusy, napr. HIV
      • Rodina Caulimoviridae – skupina vírusov skupiny VII (pozri nižšie)

      Rodina Retroviridae bola predtým rozdelená do troch podrodín (Oncovirinae, Lentivirinae, a Spumavirinae), ale teraz sú rozdelené do dvoch: Orthoretrovirinae a Spumaretrovirinae. Termín onkovírus sa dnes bežne používa na označenie vírusu spôsobujúceho rakovinu. Táto rodina teraz zahŕňa nasledujúce rody:

      • Podrodina Orthoretrovirinae:
        • Rod Alfaretrovírus počítajúc do toho Vírus vtáčej leukózy a Vírus Rousovho sarkómu
        • Rod Betaretrovírus počítajúc do toho Vírus nádoru myšieho prsníka
        • Rod Gammaretrovírus počítajúc do toho Vírus myšacej leukémie a Vírus mačacej leukémie
        • Rod Deltaretrovírus počítajúc do toho Vírus bovinnej leukémie a rakovinotvorné Ľudský T-lymfotropný vírus
        • Rod Epsilonretrovírus
        • Rod lentivírus počítajúc do toho Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti 1 a Simian a mačkovitá vírusy imunodeficiencie
        • Rod bovispumavírus
        • Rod Equispumavírus
        • Rod Felispumavírus
        • Rod Prosimiispumavírus
        • Rod Simiispumavírus

        Všimnite si, že podľa ICTV 2017, rod Spumavírus bola rozdelená do piatich rodov a svojich bývalých typov Opičí penivý vírus je teraz povýšený na rod Simiispumavírus s najmenej 14 druhmi vrátane druhov nového typu šimpanz východný opičí penivý vírus. [32]

        Vírusy skupiny VII Edit

        Obe rodiny v skupine VII majú DNA genómy obsiahnuté v inváznych vírusových časticiach. DNA genóm sa transkribuje do mRNA na použitie ako transkript pri syntéze proteínov a do pregenómovej RNA na použitie ako templát počas replikácie genómu. Vírusovo kódovaná reverzná transkriptáza využíva pregenómovú RNA ako templát na vytvorenie genómovej DNA.

        Posledná rodina úzko súvisí s novo navrhovanou

        Endogénna úprava

        Endogénne retrovírusy nie sú formálne zahrnuté v tomto klasifikačnom systéme a sú vo všeobecnosti rozdelené do troch tried na základe príbuznosti s exogénnymi rodmi:

        • Trieda I sa najviac podobá gammaretrovírusom
        • Trieda II je najpodobnejšia betaretrovírusom a alfaretrovírusom
        • Trieda III je najpodobnejšia spumavírusom.

        Antiretrovírusové lieky sú lieky na liečbu infekcie retrovírusmi, predovšetkým HIV. Rôzne triedy antiretrovírusových liekov pôsobia na rôzne štádiá životného cyklu HIV. Kombinácia niekoľkých (zvyčajne troch alebo štyroch) antiretrovírusových liekov je známa ako vysoko aktívna antiretrovírusová terapia (HAART). [35]

        Vírus mačacej leukémie a Vírus mačacej imunodeficiencie infekcie sa liečia biologickými liekmi, vrátane jediného imunomodulátora, ktorý je v súčasnosti licencovaný na predaj v Spojených štátoch, lymfocytový T-bunkový imunitný modulátor (LTCI). [36]


        Vytváranie nových antivírusových liekov

        "Väčšina antivírusových liekov pôsobí na špecifické vírusy, čo znamená, že zakaždým, keď máme nový typ infekcie, možno budeme potrebovať nový typ lieku," hovorí Khubchandani. Preto je ťažké mať spoločnú sadu ingrediencií, hovorí.

        Okrem toho vírusy neustále mutujú a prispôsobujú sa hrozbám. Preto musíme mať každý rok nové očkovanie proti chrípke.

        Vytvorenie nového antivirotika tiež nie je jednoduchý ani rýchly proces. A existuje mnoho dôvodov, prečo, vrátane rokov výskumu, ktoré sú potrebné, potrebných klinických skúšok a schválení, a dokonca aj času na uvedenie nového lieku na trh, hovorí Khubchandani.

        Napríklad antivírusový acyklovir, ktorý lieči herpes a ovčie kiahne, bol patentovaný v roku 1974. Klinické skúšky prebiehali v rokoch 1977-78. A klinické použitie bolo nakoniec schválené v roku 1981.


        Obranný mechanizmus v rastlinách (s diagramom) | Botanika

        V rastlinách sú už niektoré štruktúry prítomné na obranu proti útoku, zatiaľ čo v iných sa štruktúry na obranu hostiteľa vyvinú po infekcii. Týmto spôsobom možno štrukturálnu obranu charakterizovať ako (A) už existujúce obranné štruktúry a (B) obranné štruktúry vyvinuté po útoku patogénu.

        (A) Už existujúce obranné štruktúry:

        Voskové zmesi alifatických zlúčenín s dlhým reťazcom sa ukladajú na kutikulárnom povrchu niektorých rastlín. Predpokladá sa, že ukladanie vosku na kutikulárnom povrchu hrá obrannú úlohu tým, že vytvára hydrofóbny povrch, kde je voda odpudzovaná.

        Výsledkom je, že patogén nedostáva dostatok vody na klíčenie alebo množenie. Okrem toho sa na povrchu listov zvyčajne vytvára negatívny náboj v dôsledku prítomnosti mastných kyselín – hlavnej zložky kutikuly. Záporný náboj zabraňuje/znižuje možnosť infekcie mnohými patogénmi.

        Hrúbka kutikuly je najdôležitejšia pre tých, ktorí sa snažia vstúpiť do hostiteľa cez povrch listu. Hrúbka kutikuly bráni v ceste patogénu. Navyše, hrubá kutikula kontroluje výstup patogénu zvnútra hostiteľa, čím sa znižuje sekundárna infekcia.

        (iii) Štruktúra epidermálnych bunkových stien:

        Pevné a hrubé vonkajšie steny epidermálnych buniek môžu priamo zabrániť vstupu patogénu úplne alebo sťažiť vstup. Prítomnosť alebo neprítomnosť lignínu a kyseliny kremičitej v bunkových stenách môže vykazovať rozdiely v odolnosti voči penetrácii patogénu.

        Väčšina vonkajších stien epidermálnych buniek rastlín ryže je lignifikovaná a len zriedka do nich prenikne blastická choroba patogénu ryže. V odolných odrodách zemiakových hľúz (odolných voči Pythium debaryanum) obsahujú epidermálne bunky vyšší obsah vlákniny ako citlivé.

        (iv) Štruktúra prirodzených otvorov:

        O osude vstupu patogénu rozhoduje aj štruktúra prirodzených otvorov, ako sú stomata lenticely atď. V odrode citrusov Szincum sú prieduchy malé a majú veľmi úzke otvory obklopené vyvýšenými štruktúrami so širokými perami, ktoré zabraňujú vniknutiu kvapiek vody s baktériou rakoviny citrusov.

        Rovnako tak veľkosť a vnútorné štruktúry lenticel môžu hrať obrannú úlohu proti patogénom. Odrody, ktoré majú v plodoch jabloní malé lenticely, zabraňujú vstupu patogénu, zatiaľ čo tie, ktoré majú veľké otvory, patogénom vstup ľahko umožňujú.

        Nektáriá poskytujú otvory v epiderme a môžu hrať obrannú úlohu v dôsledku vysokej osmotickej koncentrácie nektáru. V rezistentných odrodách jabloní pôsobí prítomnosť hojných chĺpkov v nektáriách ako obranný mechanizmus, zatiaľ čo náchylné odrody bohaté chĺpky nemajú.

        Vnútorné obranné štruktúry:

        Vo vnútri rastliny existuje mnoho už existujúcich vnútorných obranných štruktúr, ktoré bránia vstupu patogénu za tieto štruktúry. V niektorých rastlinách sa bunkové steny určitých tkanív stávajú hrubými a tvrdými v dôsledku podmienok prostredia, čo značne sťažuje postup patogénu.

        V prípade stoniek obilnín, cievnych zväzkov alebo rozšírených oblastí sklerenchýmových buniek kontroluje postup patogénu hrdze. Žilnatina listov účinne bráni šíreniu patogénu, ako je patogén hranatých škvŕn listov.

        (B) Obranné štruktúry vyvinuté po útoku patogénu:

        Potom, čo sa patogénu úspešne podarilo prekonať už existujúce obranné mechanizmy hostiteľa, napadne bunky a tkanivá hostiteľa.

        Na kontrolu ďalšej invázie patogénu si hostiteľské rastliny vyvinú niektoré štruktúry/mechanizmy, ktorými môžu byť obranné reakcie v cytoplazme, obranné štruktúry bunkovej steny, obranné štruktúry vyvinuté tkanivami a nakoniec smrť napadnutej bunky, t. j. nekróza. Tu sa o nich bude stručne hovoriť.

        (i) Obranné reakcie v cytoplazme:

        Cytoplazma napadnutej bunky obklopuje hýfy patogénu a jadro hostiteľskej bunky sa roztiahne na dve časti. V niektorých hostiteľských bunkách sa zväčšuje cytoplazma a jadro infikovaných buniek.

        Cytoplazma sa stáva granulovanou a hustou a vytvára granulárne častice. Tie majú za následok rozpad mycélia patogénu a tým sa invázia zastaví. Takéto cytoplazmatické obranné mechanizmy možno pozorovať u slabých patogénov, ako sú Annillaria a niektoré mykorízne huby.

        (ii) Obranné štruktúry bunkovej steny:

        Obranné štruktúry bunkovej steny majú obmedzenú pomoc pre hostiteľa. Patria sem morfologické zmeny v bunkovej stene hostiteľa.

        Vo všeobecnosti sa pozorujú tri typy obranných štruktúr bunkovej steny:

        i) Bunkové steny sa v reakcii na patogén zhrubnú produkciou celulózového materiálu, čím sa zabráni vstupu patogénu

        (ii) Vonkajšia vrstva bunkových stien parenchýmových buniek v kontakte s inváznymi bakteriálnymi bunkami vytvára amorfný fibrilárny materiál, ktorý zachytáva baktérie, čím im zabraňuje množiť sa a

        (iii) Kalózové papily sa ukladajú na vnútorných vrstvách bunkových stien v dôsledku invázie hubových patogénov.

        V surových prípadoch sa hroty hýf infikujúceho hubového patogénu, ktoré prenikajú cez bunkovú stenu a potom rastú do bunkového lúmenu, obalia kalózovým materiálom, ktorý sa neskôr naplní fenolmi a vytvorí obal okolo hýf.

        (iii) Obranné štruktúry vyvinuté tkanivami:

        Po penetrácii sa v tkanivách uskutočňujú tieto štyri procesy:

        (a) Usadzovanie ďasien:

        Rastliny produkujú rôzne gumovité látky okolo lézií alebo škvŕn v dôsledku infekcie. Tieto gumovité látky inhibujú progresiu patogénu. Gumovité látky sa bežne vyrábajú v kôstkovom ovocí.

        (b) Abcízne vrstvy:

        Absciózne vrstvy sa zvyčajne vytvárajú na oddelenie zrelých plodov a starých listov od rastliny. Ale v niektorých stromoch kôstkového ovocia sa tieto vrstvy vyvíjajú v ich mladých listoch ako odpoveď na infekciu niekoľkými hubami, baktériami alebo vírusmi. Abscizná vrstva je medzera vytvorená medzi dvoma kruhovými vrstvami buniek obklopujúcimi miesto infekcie.

        Táto medzera je vytvorená rozpustením jednej alebo dvoch vrstiev strednej lamely, jednej alebo dvoch vrstiev buniek obklopujúcich infikované lokusy, čo vedie k tomu, že infikované lokusy sa nepodporia, scvrknú, odumierajú a padajú spolu s patogénom. Tvorba abscisnej vrstvy chráni zdravé pletivo listov pred napadnutím patogénom.

        Tylózy sú výrastky protoplastov priľahlých živých parenchýmových buniek vyčnievajúcich do xylémových ciev cez jamky pri strese alebo v reakcii na napadnutie cievnymi patogénmi. Ich vývoj blokuje xylémové cievy, bráni toku vody a vedie k rozvoju symptómov vädnutia.

        V niektorých odolných rastlinách sa však pred infekciou tvoria tylózy, ktoré bránia napadnutiu rastliny.

        (D) Tvorba vrstiev:

        Niektoré patogény, ako sú určité baktérie, niektoré huby a dokonca aj niektoré vírusy a háďatká, stimulujú hostiteľa k vytvoreniu viacvrstvových korkových buniek v reakcii na infekciu, tieto sa vyvíjajú ako výsledok stimulácie hostiteľských buniek látkami vylučovanými týmto patogénom.

        Tieto vrstvy inhibujú ďalšiu inváziu patogénu a tiež blokujú tok toxických látok vylučovaných patogénom. Korkové vrstvy tiež zastavujú tok živín hostiteľa, čím tiež zbavujú patogén živín.

        Príklady tvorby korkovej vrstvy v dôsledku infekcie sú: mäkké zemiaky spôsobené Rhizopus sp., choroba hľúz zemiakov spôsobená Rhizoctonia sp., chrastavitosť zemiakov spôsobená Streptomyces scabies a nekrotické lézie na tabaku spôsobené vírusom tabakovej mozaiky.

        IV. Nekróza alebo hypersenzitívny typ obrany:

        Nekróza alebo hypersenzitívny typ obrany je ďalším obranným mechanizmom, ktorý si osvojili niektoré patogény ako Synchytrium endobioticum spôsobujúce bradavičnatosť zemiakov, Phytophthora infestans spôsobujúce plesnivosť zemiakov a Pyricularia oryzae spôsobujúcu plesnivosť ryže atď.

        Pri takýchto ochoreniach sa hostiteľské jadro pohybuje smerom k patogénu, keď tento príde do kontaktu s protoplazmou hostiteľa. Jadro sa čoskoro rozpadne na hnedé granuly, ktoré sa najskôr hromadia okolo patogénu a neskôr sa rozptýlia v cytoplazme hostiteľa.

        Čoskoro bunková membrána napučí a nakoniec bunka praskne a odumrie. Tie spôsobujú, že sa jadro patogénu rozpadne na homogénnu hmotu a jeho cytoplazma je hustá. Výsledkom je, že patogén nedokáže rásť za nekrotické alebo mŕtve bunky a ďalší rast patogénu sa zastaví.

        II. Biochemická obrana:

        Hoci štrukturálne obranné mechanizmy zabraňujú útoku patogénu, obranný mechanizmus zahŕňa aj chemické látky produkované v rastlinných bunkách pred alebo po infekcii.

        Teraz sa zistilo, že biochemické obranné mechanizmy hrajú dôležitejšiu úlohu ako štrukturálne obranné mechanizmy. Toto bolo doplnené skutočnosťou, že mnohé patogény vstupujúce do nehostiteľských rastlín prirodzene alebo umelo naočkovaných nespôsobujú infekcie bez akýchkoľvek štrukturálnych bariér.

        To naznačuje, že za odolnosť rastlín voči určitým patogénom sú zodpovedné skôr chemické obranné mechanizmy než štrukturálne mechanizmy.

        (A) Preexistujúca biochemická obrana:

        (i) Inhibítory uvoľnené v štádiu pred penetráciou:

        Rastlina vo všeobecnosti vylučuje organické látky cez nadzemné časti (fylosféra) a korene (rizosféra). O niektorých zlúčeninách uvoľňovaných niektorými rastlinami je známe, že majú inhibičný účinok na určité patogény počas štádia predpenetrácie.

        Napríklad fungistatické chemikálie uvoľňované paradajkami a cukrovou repou zabraňujú klíčeniu botrytídy a cerkospóry. Prítomnosť fenolických látok, ako je kyselina protokatechuová a katechol v šupinách odrody červenej cibule, inhibuje klíčenie konídií Colletotrichum circinans na povrchu červenej cibule.

        Inhibítory prítomné vo vysokých koncentráciách v rastlinných bunkách tiež zohrávajú dôležitú úlohu pri obrane rastlín. Prítomnosť niekoľkých fenolických látok, tanínov a niektorých zlúčenín podobných mastným kyselinám, ako sú diény, v bunkách mladých plodov, listov alebo semien im dodáva odolnosť voči Botrytíde.

        Hľuzy rezistencie zemiakov proti chrastavitosti zemiakov obsahujú vyššie koncentrácie kyseliny chlorogénovej okolo lenticel a hľúz ako náchylné odrody. Niekoľko ďalších zlúčenín, ako je saponín tomatín v paradajke a avinacín v ovse, má antifungálnu aktivitu. Niektoré enzýmy, ako sú glukanázy a chitinázy prítomné v bunkách niektorých rastlín, môžu rozkladať zložky bunkovej steny patogénov.

        (ii) Nedostatok živín nevyhnutných pre patogén je ďalším existujúcim biochemickým obranným mechanizmom. Odrody alebo druhy rastlín, ktoré neprodukujú žiadne chemikálie nevyhnutné pre rast patogénu, môžu pôsobiť ako odolné odrody.

        Napríklad látka prítomná v odrodách sadeníc citlivých na Rhizoctonia iniciuje tvorbu hýfových vankúšikov, z ktorých huba vysiela penetračné hýfy do hostiteľských rastlín. Keď táto látka nie je prítomná, netvoria sa hyfové vankúšiky a nedochádza k infekcii.

        (iii) Neprítomnosť spoločného antigénu v hostiteľskej rastline:

        Teraz je jasné, že prítomnosť spoločného proteínu (antigénu) v patogéne aj v hostiteľovi určuje výskyt chorôb v hostiteľovi. Ale ak je antigén prítomný v hostiteľovi a chýba v hostiteľovi alebo naopak, robí hostiteľa odolným voči patogénu.

        Napríklad odrody ľanových semien, ktoré majú antigén spoločný pre ich patogén, sú náchylné na hrdzu ľanového semena spôsobenú Melampsora lini.

        Naopak, neprítomnosť antigénu v odrodách ľanových semien, ktoré sa vyskytujú v patogéne, sú voči patogénu odolné. Ďalším príkladom je škvrnitosť listov bavlníka spôsobená Xanthomonas campestris pv. malvacearum.

        (B) Postinfekčný biochemický obranný mechanizmus:

        Aby bolo možné vidieť infekcie spôsobené patogénmi alebo poranenia spôsobené akýmkoľvek iným spôsobom, rastlinné bunky a tkanivá produkujú syntézou veľa látok (chemikálií), ktoré inhibujú rast kauzálneho organizmu.

        Tieto látky sa vo všeobecnosti produkujú okolo miesta infekcie alebo poranenia s hlavným cieľom prekonať problém.

        Niektoré také dôležité chemikálie sú opísané nižšie:

        Toto sú najbežnejšie zlúčeniny produkované rastlinami v reakcii na poranenie alebo infekciu. Syntéza fenolových zlúčenín prebieha buď pomocou “cesta kyseliny octovej” alebo “cesta kyseliny shikimovej”.

        Niektoré bežné fenolové zlúčeniny toxické pre patogény sú kyselina chlorgénová, kyselina kávová a kyselina ferulová. Tieto fenolové zlúčeniny sa produkujú oveľa rýchlejšie v rezistentných odrodách ako v náchylných odrodách.

        Pravdepodobne kombinovaný účinok všetkých prítomných fenolických látok je zodpovedný za inhibíciu rastu infekcie.

        Fytoalexíny sú toxické antimikrobiálne látky syntetizované ‘de novo’ v rastlinách v reakcii na poranenie, infekčné agens alebo ich produkty a fyziologické podnety. Termín fytoalexín prvýkrát použili dvaja fytopatológovia Muller a Borger (1940) pre statické zlúčeniny húb, ktoré produkujú rastliny ako odpoveď na mechanické alebo chemické poškodenie alebo infekciu.

        Všetky fytoalexíny sú lipofilné zlúčeniny a boli prvýkrát zistené po štúdii neskorej plesne zemiakov spôsobenej Phytophthora infestans. Verí sa, že fytoalexíny sa syntetizujú v živých bunkách, ale prekvapivo veľmi rýchlo nasleduje nekróza.

        Podľa Billa (1981) sa maximálna koncentrácia fytoalexínov takmer vždy zhoduje s nekrózou. Hoci presný mechanizmus produkcie fytoalexínu nebol dostatočne pochopený, predpokladá sa, že metabolit hostiteľskej rastliny interaguje so špecifickým receptorom na membráne patogénu, čo vedie k sekrécii “phytoalexin elicitor”, ktorý vstupuje do hostiteľskej rastliny bunky a stimuluje syntézu fytoalexínu.

        Predpokladá sa, že fytoalexíny zastavujú rast patogénov zmenou plazmatickej membrány a inhibíciou oxidačnej fosforylácie.

        Fytoalexíny boli identifikované v širokej škále druhov rastlín, ako sú sója, zemiaky, sladké zemiaky, jačmeň, mrkva, bavlna atď. Niektoré bežné fytoalexíny sú Ipomeamarone, Orchinol, Pistatin, Phaseolin, Medicarpin, Rishitin, Isokumarin, ‘Gossypol’ Cicerin, Glyceoline, Capisidiol atď.

        Nasledujúca tabuľka uvádza zoznam fytoalexínov, chemickú povahu hostiteľa a patogény, v dôsledku ktorých sú produkované:

        (iii) Látky produkované v hostiteľovi, aby odolávali enzýmom produkovaným patogénom:

        Niektorí hostitelia produkujú chemikálie, ktoré neutralizujú enzýmy produkované patogénom, čím chránia hostiteľa. Preto tieto látky pomáhajú rastlinám brániť sa pred útokom patogénu.

        V rastlinách fazule spôsobuje infekcia Rhizoctonia solani nekrózu. V rezistentných odrodách fazule vstup patogénu spôsobuje oddelenie metylovej skupiny od metylovaných pektických látok a vytvára polyvalentné katióny pektínových solí, ktoré obsahujú vápnik.

        Vápnikové ióny sa hromadia v infikovaných, ako aj susedných zdravých tkanivách a kvôli akumulácii vápnika sa patogénu nedarí dezintegrovať strednú lamelu svojimi polygalakturonázovými enzýmami. Tie sú známe tým, že rozpúšťajú strednú lamelu zdravého tkaniva u náchylných odrôd.

        (iv) Detoxikácia patogénnych toxínov a enzýmov:

        V niektorých prípadoch rastliny produkujú chemikálie, ktoré deaktivujú toxíny produkované patogénmi. Napríklad Pyricularia oryzae, ktorá spôsobuje blastickú chorobu ryže, produkuje kyselinu pikolínovú a pyricularín ako toxíny.

        Hoci rezistentné odrody premieňajú tieto toxíny na pyrekulín kyseliny N-metylpikolínovej na iné zlúčeniny, citlivé odrody sú týmito toxínmi ovplyvnené. Podobne v prípade vädnutia bavlny a paradajok sa toxín kyselina fusarová produkovaná patogénom premieňa na netoxický amid kyseliny N-metyl-fusárovej u odolných odrôd.

        Rovnako ako v prípade detoxikácie toxínov sú toxické enzýmy produkované patogénom deaktivované fenolovými zlúčeninami alebo ich oxidačnými produktmi. Niektoré odrody jablčného muštu sú odolné voči hnedej, nie chorobe spôsobenej Sclereotiniafructigena.

        Môže to byť spôsobené tým, že rezistentné odrody produkujúce produkty feolickej oxidácie, ktoré inaktivujú pektinolytické enzýmy produkované patogénom.

        (v) Biochemické zmeny:

        Bolo pozorované, že infekcia hostiteľa patogénom spôsobuje biochemické zmeny v hostiteľovi, ktoré sa môžu ukázať ako toxické pre patogénne mikroorganizmy a spôsobiť rezistenciu voči patogénu. Produkcia určitých nových enzýmov a iných zlúčenín sa syntetizuje a akumuluje vo vyššej koncentrácii. To môže tiež prispieť k odolnosti rastliny tým, že je toxická pre patogénne mikroorganizmy.


        Referencie

        Herniou, E. a kol. Retrovírusová diverzita a distribúcia u stavovcov. J. Virol. 72, 5955–5966 (1998).

        Aiewsakun, P. & Katzourakis, A. Endogénne vírusy: prepojenie nedávnej a starodávnej vírusovej evolúcie. Virológia 479–480, 26–37 (2015).

        Xu, X., Zhao, H., Gong, Z. & Han, G.-Z. Endogénne retrovírusy iných ako vtáčích/cicavčích stavovcov osvetľujú rozmanitosť a hlbokú históriu retrovírusov. PLOS Pathog. 14, e1007072 (2018).

        Naville, M. & Volff, J.-N. Endogénne retrovírusy v rybích genómoch: od reliktov minulých infekcií k evolučným inováciám? Predné. Microbiol. 7, 1197 (2016).

        Gifford, R. & Tristem, M. Evolúcia, distribúcia a diverzita endogénnych retrovírusov. Vírusové gény 26, 291–315 (2003).

        Gifford, R. J. Vírusová evolúcia v hlbokom čase: lentivírusy a cicavce. Trends Genet. 28, 89–100 (2012).

        Lavialle, C. a kol. Paleovirológia „syncytínov“, retrovírusových env génov, ktoré majú úlohu pri placentácii. Phil. Trans. R. Soc. B Biol. Sci. 368, 20120507 (2013).

        Delviks-Frankenberry, K., Cingöz, O., Coffin, J. M. & Pathak, V. K. Rekombinantný pôvod, kontaminácia a de-objavenie XMRV. Curr. Opin. Virol. 2, 499–507 (2012).

        Groom, H. C. T. & Bishop, K. N. Príbeh vírusu súvisiaceho s vírusom xenotropnej myšacej leukémie. J. Gen. Virol. 93, 915–924 (2012).

        Suling, K., Quinn, G., Wood, J. & Patience, C. Balenie sekvencií ľudského endogénneho retrovírusu je nedetegovateľné v časticiach endogénneho retrovírusu ošípaných produkovaných z ľudských buniek. Virológia 312, 330–336 (2003).

        Young, G. R., Stoye, J. P. & Kassiotis, G. Sú ľudské endogénne retrovírusy patogénne? Prístup k testovaniu hypotézy. Bioeseje 35, 794–803 (2013).

        Babaian, A. & Mager, D. L. Exapcia endogénneho retrovírusového promótora pri ľudskej rakovine. Mob. DNA 7, 24 (2016).

        Mager, D. L. & Lorincz, M. C. Epigenetické modifikujúce lieky spúšťajú rozšírenú transkripciu endogénnych retrovírusov. Nat. Genet. 49, 974–975 (2017).

        Young, G. R. a kol. Vzkriesenie endogénnych retrovírusov u myší s deficitom protilátok. Príroda 491, 774–778 (2012).

        Stoye, J. P. & Coffin, J. M. Štyri triedy vírusu endogénnej myšacej leukémie: štrukturálne vzťahy a potenciál pre rekombináciu. J. Virol. 61, 2659–2669 (1987).

        Martinelli, S. C. & Goff, S. P. Rýchla reverzia delečnej mutácie vo víruse myšacej leukémie Moloney rekombináciou s blízko príbuzným endogénnym provírusom. Virológia 174, 135–144 (1990).

        Stoye, J. P., Moroni, C. & Coffin, J. M. Virologické udalosti vedúce k spontánnym tymómom AKR. J. Virol. 65, 1273–1285 (1991).

        Benachenhou, F. a kol. Evolučná konzervácia ortoretrovírusových dlhých terminálnych opakovaní (LTR) a ab initio detekcia jednotlivých LTR v genómových údajoch. PLOS ONE 4e5179 (2009).

        Benachenhou, F. a kol. Zachovaná štruktúra a odvodená evolučná história dlhých terminálnych opakovaní (LTR). Mob. DNA 4, 5 (2013).

        Copeland, N. G., Hutchison, K. W. & Jenkins, N. A. Excízia DBA ekotropného provírusu v zriedených revertantoch farby srsti myší nastáva homológnou rekombináciou zahŕňajúcou vírusové LTR. Bunka 33, 379–387 (1983).

        Weiss, R. A. Objav endogénnych retrovírusov. Retrovirológia 3, 67 (2006).

        Bannert, N. & Kurth, R. Evolučná dynamika ľudských endogénnych retrovírusových rodín. Annu. Genomics Hum. Genet. 7, 149–173 (2006).

        Gifford, R., Kabat, P., Martin, J., Lynch, C. & Tristem, M. Evolúcia a distribúcia endogénnych retrovírusov súvisiacich s triedou II. J. Virol. 79, 6478–6486 (2005).

        Belshaw, R., Katzourakis, A., Pac˘es, J., Burt, A. & Tristem, M. Vysoký počet kópií v rodinách ľudských endogénnych retrovírusov je spojený s mechanizmami kopírovania okrem reinfekcie. Mol. Biol. Evol. 22, 814–817 (2005).

        Magiorkinis, G., Gifford, R. J., Katzourakis, A., De Ranter, J. & Belshaw, R. Env-less endogénne retrovírusy sú genómové superspreadery. Proc. Natl Acad. Sci. USA 109, 7385–7390 (2012).

        Jern, P., Sperber, G. O. & Blomberg, J. Použitie endogénnych retrovírusových sekvencií (ERV) a štruktúrnych markerov pre retrovírusovú fylogenetickú inferenciu a taxonómiu. Retrovirológia 2, 50 (2005).

        Hayward, A., Cornwallis, C. K. & Jern, P. Porovnávacia genomika pan-stavovcov odhaľuje makroevolúciu retrovírusov. Proc. Natl Acad. Sci. USA 112, 464–469 (2015).

        Bénit, L., Dessen, P. & Heidmann, T. Identifikácia, fylogenéza a evolúcia retrovírusových prvkov na základe ich obalových génov. J. Virol. 75, 11709–11719 (2001).

        King, A. M. Q., Adams, M. J., Carstens, E. B. & Lefkowitz, E. J. (editori) Taxonómia vírusov: Klasifikácia a nomenklatúra vírusov: Deviata správa Medzinárodného výboru pre taxonómiu vírusov (Elsevier, 2011).

        Gifford, R. J. a kol. Nomenklatúra pre lokusy endogénneho retrovírusu (ERV). Retrovirológia 15, 59 (2018).

        Martin, J., Herniou, E., Cook, J., O'Neill, R. W. & Tristem, M. Medzitriedny prenos a fyletické sledovanie hostiteľov v retrovírusoch súvisiacich s myšou leukémiou. J. Virol. 73, 2442–2449 (1999).

        Hayward, A., Grabherr, M. & Jern, P. Fylogenomika v širokom meradle poskytuje pohľad na vývoj retrovírus-hostiteľ. Proc. Natl Acad. Sci. USA 110, 20146–20151 (2013).

        Henzy, J. E. & Johnson, W. E. Pushing the endogénny obal. Phil. Trans. R. Soc. B Biol. Sci. 368, 20120506 (2013).

        Farkašová, H. a kol. Objav endogénneho deltaretrovírusu v genóme netopierov dlhoprstých (Chiroptera: Miniopteridae). Proc. Natl Acad. Sci. USA 114, 3145–3150 (2017). Tento dokument je prvým, ktorý identifikuje ERV súvisiaci s modernými deltaretrovírusmi, rod, ktorý zahŕňa ľudské T-lymfotropné vírusy a vírus bovinnej leukémie..

        Hron, T. a kol. Zvyšky starovekého deltaretrovírusu v genómoch podkovárov (Rhinolophidae). Vírusy 10, 185 (2018).

        Katzourakis, A., Tristem, M., Pybus, O. G. & Gifford, R. J. Objav a analýza prvého endogénneho lentivírusu. Proc. Natl Acad. Sci. USA 104, 6261–6265 (2007).

        Gifford, R. J. a kol. Prechodný endogénny lentivírus z genómu bazálneho primáta a dôsledky pre evolúciu lentivírusu. Proc. Natl Acad. Sci. USA 105, 20362–20367 (2008).

        Gilbert, C., Maxfield, D. G., Goodman, S. M. & Feschotte, C. Paralelná zárodočná infiltrácia lentivírusu u dvoch madagaskarských lemurov. PLOS Genet. 5e1000425 (2009).

        Cui, J. & Holmes, E. C. Endogénne lentivírusy v genóme fretky. J. Virol. 86, 3383–3385 (2012).

        Han, G.-Z. & amp Worobey, M. Primitívny endogénny lentivírus v kolugu: pohľady do raného vývoja lentivírusov. Mol. Biol. Evol. 32, 211–215 (2015).

        Hron, T., Fábryová, H., Pačes, J. & Elleder, D. Endogenous lentivirus in Malayan colugo (Galeopterus variegatus), blízky príbuzný primátov. Retrovirológia 11, 84 (2014).

        Hron, T., Farkašová, H., Padhi, A., Pačes, J. & Elleder, D. Životná história najstaršieho lentivírusu: charakterizácia integrácií ELVgv v genóme dermoptera. Mol. Biol. Evol. 33, 2659–2669 (2016).

        Marchi, E., Kanapin, A., Byott, M., Magiorkinis, G. & Belshaw, R. Neanderthal a Denisovan retrovírusy u moderných ľudí. Curr. Biol. 23, R994 – R995 (2013).

        Lee, A. a kol. Nové denisovanské a neandertálske retrovírusy. J. Virol. 88, 12907–12909 (2014).

        Lenz, J. HERV-K HML-2 diverzita medzi ľuďmi. Proc. Natl Acad. Sci. USA 113, 4240–4242 (2016).

        Holloway, J. R., Williams, Z. H., Freeman, M. M., Bulow, U. & Coffin, J. M. Gorily boli infikované endogénnym retrovírusom HERV-K (HML-2) oveľa novšie ako ľudia a šimpanzy. Proc. Natl Acad. Sci. USA 116, 1337–1346 (2019). Táto štúdia odhaľuje viaceré mladé ERV v gorilích genómoch súvisiacich s ľudským HERV-K (HML2), čo naznačuje nedávnu aktivitu v gorilej línii a zvyšuje možnosť, že moderné gorily sú hostiteľmi aktívneho vírusu HML-2.

        Goldstone, D. C. a kol. Štrukturálna a funkčná analýza prehistorických lentivírusov odhaľuje staroveké molekulárne rozhranie. Bunkový hostiteľský mikrób 8, 248–259 (2010). Tento článok popisuje röntgenovú kryštalografiu kapsidových proteínov dvoch starých lentivírusov v komplexe s hostiteľským faktorom cyklofilínom A. Používa tiež štruktúry na odvodenie fylogenetických vzťahov medzi vyhynutými a existujúcimi lentivírusmi..

        Aiewsakun, P. & Katzourakis, A. Morský pôvod retrovírusov v ranom paleozoickom období. Nat. komun. 8, 13954 (2017). Tento článok popisuje objav a analýzu ERV podobných penovým vírusom u morských stavovcov a naznačuje, že retrovírusy mohli vzniknúť skoro počas evolúcie stavovcov..

        Diehl, W. E., Patel, N., Halm, K. & Johnson, W. E. Sledovanie medzidruhového prenosu a dlhodobého vývoja starovekého retrovírusu pomocou genómov moderných cicavcov. eLife 5e12704 (2016). Tento článok popisuje použitie ERV lokusov na vystopovanie pôvodu a globálneho šírenia starovekého gammaretrovírusu medzi cicavcami pred 15 miliónmi až 33 miliónmi rokov, ktoré zahŕňajú epochy neskorého oligocénu a skorého miocénu..

        Katzourakis, A. a kol. Objav prosimických a afroterických penových vírusov a potenciálneho prenosu medzi druhmi uprostred stabilnej a starodávnej koevolúcie cicavcov. Retrovirológia 11, 61 (2014).

        Escalera-Zamudio, M. a kol. Nový endogénny betaretrovírus u netopiera obyčajného (Desmodus rotundus) naznačuje viacnásobnú nezávislú infekciu a medzidruhový prenos. J. Virol. 89, 5180–5184 (2015).

        Zhuo, X. & Feschotte, C. Medzidruhový prenos a rozdielny osud endogénneho retrovírusu v troch líniách cicavcov. PLOS Pathog. 11e1005279 (2015).

        Holmes, E. C. Evolúcia endogénnych vírusových prvkov. Bunkový hostiteľský mikrób 10, 368–377 (2011).

        Kamath, P. L. a kol. Populačná anamnéza endogénnych retrovírusov u jeleňov (Odocoileus hemionus). J. Hered. 105, 173–187 (2014).

        Greenwood, A. D., Ishida, Y., O'Brien, S. P., Roca, A. L. & Eiden, M. V. Prenos, evolúcia a endogenizácia: lekcie získané z nedávnych retrovírusových invázií. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 82e00044–17 (2018).

        Lee, A., Nolan, A., Watson, J. & Tristem, M. Identifikácia starovekého endogénneho retrovírusu, ktorý predchádzal divergencii placentárnych cicavcov. Phil. Trans. R. Soc. B Biol. Sci. 368, 20120503 (2013).

        Blanco-Melo, D., Gifford, R. J. & Bieniasz, P. D. Koopcia endogénneho retrovírusového obalu na obranu hostiteľa u predkov hominidov. eLife 6, 11 (2017). Táto štúdia využíva rekonštrukciu uzla predkov, aby sa zistilo, že je neporušený env gén v ľudskom genóme môže sprostredkovať interferenciu superinfekcie a mohol fungovať na obmedzenie vstupu prastarého exogénneho vírusu.

        Blanco-Melo, D., Gifford, R. J. & Bieniasz, P. D. Rekonštrukcia replikačne kompetentného ancestrálneho myšacieho endogénneho retrovírusu-L. Retrovirológia 15, 34 (2018). Tento článok informuje o vzkriesení a experimentálnom výskume starovekého vyhynutého retrovírusu pomocou rekonštrukcie uzla predkov. Tento retrovírus je najstarším doteraz úspešne zrekonštruovaným ERV (ERV-L)..

        Johnson, W. E. & Coffin, J. M. Konštrukcia fylogenéz primátov zo starých retrovírusových sekvencií. Proc. Natl Acad. Sci. USA 96, 10254–10260 (1999).

        Martins, H. & Villesen, P. Zlepšený odhad integračného času endogénnych retrovírusov s fylogenetickými údajmi. PLOS ONE 6e14745 (2011).

        Dangel, A. W., Baker, B. J., Mendoza, A. R. & Yu, C. Y. Doplnkový komponent génu C4 intrón 9 ako fylogenetický marker pre primáty: dlhé terminálne opakovania endogénneho retrovírusu ERV-K (C4) sú molekulárne hodiny evolúcie. Imunogenetika 42, 41–52 (1995).

        Magiorkinis, G., Blanco-Melo, D. & Belshaw, R. Úpadok ľudských endogénnych retrovírusov: zánik a prežitie. Retrovirológia 12, 8 (2015).

        Wildschutte, J. H. a kol. Objav nefixovaných inzercií endogénneho retrovírusu v rôznych ľudských populáciách. Proc. Natl Acad. Sci. USA 113, E2326 – E2334 (2016). Táto štúdia využíva variácie ľudského genómu zachytené v databázach, ako je napríklad projekt 1000 Genomes, na detekciu a popis zriedkavých, nefixovaných lokusov HERV-K(HML-2) v ľudskej populácii..

        Subramanian, R. P., Wildschutte, J. H., Russo, C. & Coffin, J. M. Identifikácia, charakterizácia a komparatívna genómová distribúcia HERV-K (HML-2) skupiny ľudských endogénnych retrovírusov. Retrovirológia 8, 90 (2011).

        Bhardwaj, N., Montesion, M., Roy, F. & Coffin, J. M. Diferenciálna expresia provírusov HERV-K (HML-2) v bunkách a viriónoch teratokarcinómovej bunkovej línie Tera-1. Vírusy 7, 939–968 (2015).

        Domanský, A. N. a kol. Solitárne HERV-K LTR majú obojsmernú promótorovú aktivitu a obsahujú negatívny regulačný prvok v oblasti U5. FEBS Lett. 472, 191–195 (2000).

        Boeke, J. D., Garfinkel, D. J., Styles, C. A. & Fink, G. R. Ty prvky transponujú cez medziprodukt RNA. Bunka 40, 491–500 (1985).

        Heidmann, T., Heidmann, O. & Nicolas, J. F. Indikátorový gén na preukázanie intracelulárnej transpozície defektných retrovírusov. Proc. Natl Acad. Sci. USA 85, 2219–2223 (1988).

        Esnault, C. a kol. APOBEC3G cytidíndeamináza inhibuje retrotranspozíciu endogénnych retrovírusov. Príroda 433, 430–433 (2005).

        Heslin, D. J. a kol. Substitúcia jednej aminokyseliny v segmente proteínu CA v Gag, ktorý má podobnosť s vírusom ľudskej imunodeficiencie typu 1, blokuje infekčnosť ľudského endogénneho retrovírusu K provírusu v ľudskom genóme. J. Virol. 83, 1105–1114 (2009).

        Chudak, C. a kol.Identifikácia domén neskorého zostavovania ľudského endogénneho retrovírusu-K(HML-2). Retrovirológia 10, 140 (2013).

        Hanke, K. a kol. Rekonštitúcia ancestrálneho glykoproteínu ľudského endogénneho retrovírusu k a modulácia jeho funkčnej aktivity skrátením cytoplazmatickej domény. J. Virol. 83, 12790–12800 (2009).

        Robinson, L. R. & Whelan, S. P. J. Infekčná vstupná dráha sprostredkovaná obalovým proteínom K ľudského endogénneho retrovírusu. J. Virol. 90, 3640–3649 (2016).

        Robinson-McCarthy, L. R. a kol. Rekonštrukcia bunkovej vstupnej cesty vyhynutého vírusu. PLOS Pathog. 14, e1007123 (2018). Tento dokument a ten od Robinsona a Whelana (2016) používajú vírus infekčnej rabdovírusovej vezikulárnej stomatitídy (VSV) skonštruovaný tak, aby exprimoval starodávny proteín Env namiesto proteínu VSVG na disekciu vstupnej cesty starovekého ľudského endogénneho retrovírusu.

        Soll, S.J., Neil, S.J.D. & Bieniasz, P.D. Identifikácia receptora pre vyhynutý vírus. Proc. Natl Acad. Sci. USA 107, 19496–19501 (2010).

        Kaiser, S. M., Malik, H. S. & Emerman, M. Obmedzenie vyhynutého retrovírusu ľudským antivírusovým proteínom TRIM5alfa. Veda 316, 1756–1758 (2007).

        Dewannieux, M. a kol. Identifikácia infekčného progenitora pre viacnásobné kópie ľudských endogénnych retroelementov HERV-K. Genome Res. 16, 1548–1556 (2006).

        Lee, Y. N. & Bieniasz, P. D. Rekonštitúcia infekčného ľudského endogénneho retrovírusu. PLOS Pathog. 3e10 (2007). Tento papier a ten z Dewannieux a kol. (2006) opisujú prvé úspešné rekonštrukcie funkčných infekčných ľudských endogénnych retrovírusových častíc, v oboch prípadoch na základe lokusov ERV rodiny HERV-K(HML2)..

        Lee, Y. N., Malim, M. H. & Bieniasz, P. D. Hypermutácia starého ľudského retrovírusu pomocou APOBEC3G. J. Virol. 82, 8762–8770 (2008).

        Brady, T. a kol. Výber cieľového miesta integrácie pomocou vzkrieseného ľudského endogénneho retrovírusu. Genes Dev. 23, 633–642 (2009). Táto štúdia popisuje prvú globálnu analýzu preferencií integračných miest pre starý, rekonštituovaný endogénny retrovírus (HERV–Kcon), čo umožňuje priame porovnanie preferencií integračných miest s miestami fixných lokusov HERV-K (HML2) v ľudskom genóme..

        Gould, S. J. & Vrba, E. S. Exaptation — chýbajúci termín vo vede o forme. Paleobiológia 8, 4–15 (2016).

        McClintock, B. Riadiace prvky a gén. Cold Spring Harb. Symp. Kvant. Biol. 21, 197–216 (1956).

        Britten, R. J. & Davidson, E. H. Génová regulácia pre vyššie bunky: teória. Veda 165, 349–357 (1969).

        Nethe, M., Berkhout, B. & van der Kuyl, A. C. Odolnosť proti retrovírusovej superinfekcii. Retrovirológia 2, 52 (2005).

        Sommerfelt, M. A. & Weiss, R. A. Receptorové interferenčné skupiny 20 retrovírusov nanesených na ľudské bunky. Virológia 176, 58–69 (1990).

        Malfavon-Borja, R. & Feschotte, C. Boj proti ohňu ohňom: endogénne retrovírusové obaly ako reštrikčné faktory. J. Virol. 89, 4047–4050 (2015).

        Bolze, P.-A., Mommert, M. & Mallet, F. Príspevok syncytínov a iných endogénnych retrovírusových obalov k patológiám ľudskej placenty. Prog. Mol. Biol. Transl Sci. 145, 111–162 (2017).

        Dupressoir, A., Lavialle, C. & Heidmann, T. Od infekčných retrovírusov predkov po bona fide bunkové gény: úloha zachytených syncytínov v placentácii. Placenta 33, 663–671 (2012).

        Cornelis, G. a kol. Zachytenie génu retrovírusového obalu a exapcia syncytínu na placentáciu u vačkovcov. Proc. Natl Acad. Sci. USA 112, E487 – E496 (2015).

        Cornelis, G. a kol. Endogénny retrovírusový obalový syncytín a jeho príbuzný receptor identifikovaný u viviparóznej placentárnej jašterice Mabuya. Proc. Natl Acad. Sci. USA 114, E10991 – E11000 (2017). Tento článok poskytuje prvý opis syncytínu u necicavcov.

        Dupressoir, A. a kol. Na vytvorenie dvojvrstvového myšacieho placentárneho syncytiotrofoblastu je potrebný pár kooptovaných génov syncytínu retrovírusového obalu. Proc. Natl Acad. Sci. USA 108, E1164 – E1173 (2011).

        Johnson, W. E. Rýchla kontradiktórna koevolúcia vírusov a bunkových reštrikčných faktorov. Curr. Hore. Microbiol. Immunol. 371, 123–151 (2013).

        Meyerson, N. R. & Sawyer, S. L. Dva kroky v čase: cicavce a vírusy. Trends Microbiol. 19, 286–294 (2011).

        Robinson, H. L., Astrin, S. M., Senior, A. M. & Salazar, F. H. Citlivosť hostiteľa na endogénne vírusy: defektné, glykoproteín exprimujúce provírusy interferujú s infekciami. J. Virol. 40, 745–751 (1981).

        Ikeda, H. & Odaka, T. Bunková membrána „gp70“ spojená s génom Fv-4: imunologická charakterizácia a distribúcia tkanív a kmeňov. Virológia 133, 65–76 (1984).

        Gardner, M. B., Kozak, C. A. & O'Brien, S. J. Divoká myš Lake Casitas: vyvíjajúca sa genetická rezistencia na retrovírusové ochorenie. Trends Genet. 7, 22–27 (1991).

        Kozak, C. A., Gromet, N. J., Ikeda, H. & Buckler, C. E. Jedinečná sekvencia súvisiaca s vírusom ekotropnej myšacej leukémie je spojená s génom rezistencie voči Fv-4. Proc. Natl Acad. Sci. USA 81, 834–837 (1984).

        Inaguma, Y., Yoshida, T. & Ikeda, H. Schéma na generovanie skráteného endogénneho vírusu myšacej leukémie, génu rezistencie voči Fv-4. J. Gen. Virol. 73, 1925–1930 (1992).

        Jung, Y. T., Lyu, M. S., Buckler-White, A. & Kozak, C. A. Charakterizácia provírusovej sekvencie vírusu polytropnej myšacej leukémie spojenej s génom rezistencie na vírus Rmcf myší DBA/2. J. Virol. 76, 8218–8224 (2002).

        Wu, T., Yan, Y. & Kozak, C. A. Rmcf2, xenotropný provírus u ázijských myší druhu Mus castaneus, blokuje infekciu polytropnými myšacími gammaretrovírusmi. J. Virol. 79, 9677–9684 (2005).

        Ito, J. a kol. Refrex-1, rozpustný reštrikčný faktor proti mačacím endogénnym a exogénnym retrovírusom. J. Virol. 87, 12029–12040 (2013).

        Sugimoto, J., Sugimoto, M., Bernstein, H., Jinno, Y. & Schust, D. Nový ľudský endogénny retrovírusový proteín inhibuje bunkovú fúziu. Sci. Rep. 3, 1462 (2013).

        Villesen, P., Aagaard, L., Wiuf, C. & Pedersen, F. S. Identifikácia endogénnych retrovírusových čítacích rámcov v ľudskom genóme. Retrovirológia 1, 32 (2004).

        de Parseval, N., Lazar, V., Casella, J.-F., Bénit, L. & Heidmann, T. Prehľad ľudských génov retrovírusového pôvodu: identifikácia a transkriptóm génov s kódujúcou kapacitou pre kompletné obalové proteíny. J. Virol. 77, 10414–10422 (2003).

        Young, G. R. a kol. HIV-1 infekcia primárnych CD4+ T buniek reguluje expresiu špecifických elementov ľudského endogénneho retrovírusu HERV-K (HML-2). J. Virol. 92, e01507–17 (2018).

        Terry, S. N. a kol. Expresia obalu HERV-K108 interferuje s produkciou HIV-1. Virológia 509, 52–59 (2017).

        Henzy, J. E., Gifford, R. J., Kenaley, C. P. & Johnson, W. E. Intaktný retrovírusový gén konzervovaný v rybách ostnatých viac ako 100 My. Mol. Biol. Evol. 34, 634–639 (2017). Tento článok popisuje, čo môže byť najstarším hláseným intaktným retrovírusom env gén, ktorý sa vložil pred 109 miliónmi až 140 miliónmi rokov a zdieľajú ho tisíce druhov moderných rýb.

        Heidmann, O. a kol. HEMO, pôvodný endogénny retrovírusový obalový proteín vylučovaný v krvi tehotných žien a exprimovaný v pluripotentných kmeňových bunkách a nádoroch. Proc. Natl Acad. Sci. USA 114, E6642 – E6651 (2017). Tento článok popisuje objav a funkčnú charakterizáciu nezvyčajného Env kódovaného ERV exprimovaného ako sekretovaný proteín v tkanivách placenty a v krvi tehotných žien..

        Barnett, A. L., Davey, R. A. & Cunningham, J. M. Modulárna organizácia obalového proteínu vírusu priateľskej myšacej leukémie je základom mechanizmu infekcie. Proc. Natl Acad. Sci. USA 98, 4113–4118 (2001).

        Brody, B.A., Rhee, S.S. & Hunter, E. Postassembly štiepenie retrovírusovej glykoproteínovej cytoplazmatickej domény odstraňuje nevyhnutný inkorporačný signál a aktivuje fúznu aktivitu. J. Virol. 68, 4620–4627 (1994).

        Rein, A., Mirro, J., Haynes, J.G., Ernst, S.M. & Nagashima, K. Funkcia cytoplazmatickej domény retrovírusového transmembránového proteínu: štiepenie p15E-p2E aktivuje membránovú fúznu schopnosť proteínu Env vírusu myšacej leukémie. J. Virol. 68, 1773–1781 (1994).

        Taylor, G. M., Gao, Y. & Sanders, D. A. Fv-4: identifikácia defektu v Env a mechanizmus rezistencie na vírus ekotropnej myšacej leukémie. J. Virol. 75, 11244–11248 (2001).

        Ito, J., Baba, T., Kawasaki, J. & Nishigaki, K. Ancestálne mutácie získané v refrex-1, reštrikčnom faktore proti mačacím retrovírusom, počas jeho koopcie a domestikácie. J. Virol. 90, 1470–1485 (2015).

        Bénit, L., Calteau, A. & Heidmann, T. Charakterizácia nízkokópiovej rodiny HERV-Fc: dôkaz nedávnych integrácií prvkov s kódovacími obalovými génmi u primátov. Virológia 312, 159–168 (2003).

        Bonnaud, B. a kol. Dôkaz o selekcii na domestikovanom retrovírusovom elemente ERVWE1 env zapojenom do placentácie. Mol. Biol. Evol. 21, 1895–1901 (2004).

        Nakaya, Y. & Miyazawa, T. Úloha proteínov podobných syncytínu v placentácii prežúvavcov. Vírusy 7, 2928–2942 (2015).

        Goff, S. P. in Oblasti virológie (eds. Knipe, D. M. & Howley, P. M.) 6. vydanie 1424 – 1473 (Lippincott Williams a Wilkins, 2013).

        Marco, A. a Marín, I. CGIN1: retrovírusový príspevok k cicavčím genómom. Mol. Biol. Evol. 26, 2167–2170 (2009).

        Best, S., Le Tissier, P., Towers, G. & Stoye, J. P. Pozičné klonovanie myšieho retrovírusového reštrikčného génu Fv1. Príroda 382, 826–829 (1996).

        Pincus, T., Hartley, J. W. & Rowe, W. P. Hlavný genetický lokus ovplyvňujúci odolnosť voči infekcii vírusmi myšacej leukémie. I. Štúdie tkanivových kultúr prirodzene sa vyskytujúcich vírusov. J. Exp. Med. 133, 1219–1233 (1971).

        Bénit, L. a kol. Klonovanie nového myšacieho endogénneho retrovírusu, MuERV-L, so silnou podobnosťou s ľudským HERV-L elementom a so sekvenciou kódujúcou gag úzko súvisiacu s Fv1 reštrikčným génom. J. Virol. 71, 5652–5657 (1997).

        Boso, G., Buckler-White, A. & Kozak, C. A. Staroveký evolučný pôvod a pozitívny výber retrovírusového reštrikčného faktora Fv1 u muroidných hlodavcov. J. Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00850-18 (2018).

        Young, G. R., Yap, M. W., Michaux, J. R., Steppan, S. J. & Stoye, J. P. Evolučná cesta retrovírusového reštrikčného génu Fv1. Proc. Natl Acad. Sci. USA 115, 10130–10135 (2018).

        Yap, M. W., Colbeck, E., Ellis, S. A. & Stoye, J. P. Evolúcia retrovírusového reštrikčného génu Fv1: inhibícia retrovírusov iných ako MLV. PLOS Pathog. 10e1003968 (2014).

        Mortuza, G. B. a kol. Štruktúra retrovírusovej kapsidovej hexamérnej amino-terminálnej domény s vysokým rozlíšením. Príroda 431, 481–485 (2004).

        Mura, M. a kol. Neskorá vírusová interferencia indukovaná transdominantným Gag endogénneho retrovírusu. Proc. Natl Acad. Sci. USA 101, 11117–11122 (2004).

        Arnaud, F., Murcia, P. R. & Palmarini, M. Mechanizmy neskorej reštrikcie indukovanej endogénnym retrovírusom. J. Virol. 81, 11441–11451 (2007).

        Monde, K., Contreras-Galindo, R., Kaplan, M. H., Markovitz, D. M. & Ono, A. Ľudský endogénny retrovírus K Gag sa spája s HIV-1 Gag a znižuje účinnosť uvoľňovania a infekčnosť HIV-1. J. Virol. 86, 11194–11208 (2012).

        Campillos, M., Doerks, T., Shah, P. K. & Bork, P. Computational characterization of multiple Gag-like human proteins. Trends Genet. 22, 585–589 (2006).

        Pastuzyn, E. D. a kol. Neurónový gén Arc kóduje upravený retrotranspozónový proteín Gag, ktorý sprostredkováva medzibunkový prenos RNA. Bunka 172, 275–288 (2018).

        Ashley, J. a kol. Proteín Gag Arc1 podobný retrovírusu viaže RNA a prenáša sa cez synaptické boutóny. Bunka 172, 262–274 (2018). Táto práca a práca Pastuzyna a kol. (2018) opisujú neurónové proteíny, ktoré súvisia s retrovírusovými proteínmi Gag a ktoré tvoria štruktúry podobné kapsidám, ktoré balia RNA a uvoľňujú sa extracelulárne.

        Bernard, D. a kol. Identifikácia a charakterizácia novej retrovírusovej aspartátovej proteázy špecificky exprimovanej v ľudskej epiderme. J. Invest. Dermatol. 125, 278–287 (2005).

        Katzourakis, A., Gifford, R. J., Tristem, M., Gilbert, M. T. P. & Pybus, O. G. Macroevolution of complex retroviruses. Veda 325, 1512–1512 (2009).

        Frankel, W. N., Rudy, C., Coffin, J. M. & Huber, B. T. Väzba génov Mls na endogénne vírusy prsných nádorov inbredných myší. Príroda 349, 526–528 (1991).

        Ross, S. R. Molekulárna biológia a onkogenéza vírusu myšieho nádoru prsníka. Vírusy 2, 2000–2012 (2010).

        Golovkina, T. V., Chervonsky, A., Dudley, J. P. & Ross, S. R. Expresia superantigénu vírusu nádoru prsníka transgénnej myši zabraňuje vírusovej infekcii. Bunka 69, 637–645 (1992).

        Mertz, J. A., Simper, M. S., Lozano, M. M., Payne, S. M. & Dudley, J. P. Vírus myšieho nádoru prsníka kóduje samoregulačný RNA exportný proteín a je komplexným retrovírusom. J. Virol. 79, 14737–14747 (2005).

        Hofacre, A. & Fan, H. Jaagsiekte biológia retrovírusu oviec a onkogenéza. Vírusy 2, 2618–2648 (2010).

        Grow, E. J. a kol. Vnútorná retrovírusová reaktivácia v ľudských preimplantačných embryách a pluripotentných bunkách. Príroda 522, 221–225 (2015).

        Magin, C., Löwer, R. & Löwer, J. cORF a RcRE, homológy Rev/Rex a RRE/RxRE ľudskej endogénnej retrovírusovej rodiny HTDV/HERV-K. J. Virol. 73, 9496–9507 (1999).

        Yang, J. a kol. Staroveká rodina ľudských endogénnych retrovírusov kóduje funkčný homológ HIV-1 Rev proteínu. Proc. Natl Acad. Sci. USA 96, 13404–13408 (1999).

        Yang, Z. & Bielawski, J. Štatistické metódy na detekciu molekulárnej adaptácie. Trends Ecol. Evol. (Amst.) 15, 496–503 (2000).

        Katzourakis, A. & Gifford, R. J. Endogénne vírusové elementy v živočíšnych genómoch. PLOS Genet. 6e1001191 (2010).

        Aswad, A. & Katzourakis, A. Paleovirology a vírusovo odvodená imunita. Trends Ecol. Evol. (Amst.) 27, 627–636 (2012).

        Kozak, C. A. Pôvod endogénnych a infekčných laboratórnych myších gammaretrovírusov. Vírusy 7, 1–26 (2014).

        Anai, Y. a kol. Infekčné endogénne retrovírusy u mačiek a objavenie sa rekombinantných vírusov. J. Virol. 86, 8634–8644 (2012).

        Jern, P. & Coffin, J. M. Účinky retrovírusov na funkciu hostiteľského genómu. Annu. Genet. 42, 709–732 (2008).

        Cohen, C. J., Lock, W. M. & Mager, D. L. Endogénne retrovírusové LTR ako promótory pre ľudské gény: kritické hodnotenie. Gene 448, 105–114 (2009).

        Thompson, P. J., Macfarlan, T. S. & Lorincz, M. C. Dlhé terminálne opakovania: od parazitických prvkov k stavebným blokom transkripčného regulačného repertoáru. Mol. Bunka 62, 766–776 (2016).

        Fuentes, D. R., Swigut, T. & Wysocka, J. Systematická perturbácia retrovírusových LTR odhaľuje rozsiahle dlhodobé účinky na reguláciu ľudských génov. eLife 7, e35989 (2018). Táto štúdia využíva modifikovaný systém CRISPR na vyvolanie alebo umlčanie viacerých HERV-K (HML2) LTR paralelne, čo odhaľuje dlhodobé účinky na expresiu stoviek génov.

        Santoni, F. A., Guerra, J. & Luban, J. HERV-H RNA je hojná v ľudských embryonálnych kmeňových bunkách a je presným markerom pluripotencie. Retrovirológia 9, 111 (2012).

        Kapusta, A. a kol. Transponovateľné prvky sú hlavnými prispievateľmi k vzniku, diverzifikácii a regulácii dlhých nekódujúcich RNA stavovcov. PLOS Genet. 9e1003470 (2013).

        Fort, A. a kol. Hlboké profilovanie transkriptómov kmeňových buniek cicavcov podporuje regulačnú úlohu retrotranspozónov pri udržiavaní pluripotencie. Nat. Genet. 46, 558–566 (2014).

        Chuong, E. B., Elde, N. C. & Feschotte, C. Regulačné aktivity transponovateľných prvkov: od konfliktov k výhodám. Nat. Genet. 18, 71–86 (2017).

        Lynch, V. J. A copy-and-paste génová regulačná sieť. Veda 351, 1029–1030 (2016).

        Khodosevich, K., Lebedev, Y. & Sverdlov, E. Endogénne retrovírusy a ľudská evolúcia. Comp. Funkcia. Genomika 3, 494–498 (2002).

        Chuong, E. B., Elde, N. C. & Feschotte, C. Regulačný vývoj vrodenej imunity prostredníctvom spoločnej voľby endogénnych retrovírusov. Veda 351, 1083–1087 (2016).

        Wang, T. a kol. Druhovo špecifické endogénne retrovírusy formujú transkripčnú sieť ľudského tumor supresorového proteínu p53. Proc. Natl Acad. Sci. USA 104, 18613–18618 (2007). Tento papier a ten z Chuong a kol. (2016) odhaľujú, že koopcia ERV LTR prispela k spoločnému vývoju interferónom regulovaných génových sietí a mnohých génov regulovaných p53, resp..

        Ito, J. a kol. Systematická identifikácia a charakterizácia regulačných prvkov odvodených z ľudských endogénnych retrovírusov. PLOS Genet. 13, e1006883 (2017).

        Simonti, C. N., Pavlicev, M. & Capra, J. A. Exapácia transponovateľného prvku do regulačných oblastí je zriedkavá, ovplyvnená evolučným vekom a podlieha pleiotropným obmedzeniam. Mol. Biol. Evol. 34, 2856–2869 (2017).

        Carroll, S. B. Evo-devo a rozširujúca sa evolučná syntéza: genetická teória morfologickej evolúcie. Bunka 134, 25–36 (2008).

        Monteiro, A. & Podlaha, O. Krídla, rohy a motýľové oči: ako sa vyvíjajú zložité črty? PLOS Biol. 7e37 (2009).

        Lesbats, P., Engelman, A. N. & Cherepanov, P. Retrovírusová DNA integrácia. Chem. Rev. 116, 12730–12757 (2016).

        Hughes, J. F. & Coffin, J. M. Ľudské endogénne retrovírusové elementy ako indikátory ektopických rekombinácií v genóme primátov. genetika 171, 1183–1194 (2005).

        Kijima, T. E. & Innan, H. O odhade času vloženia LTR retrotransponovateľných prvkov. Mol. Biol. Evol. 27, 896–904 (2010).

        Trombetta, B., Fantini, G., D'Atanasio, E., Sellitto, D. & Cruciani, F. Dôkaz rozsiahlej nealelickej génovej konverzie medzi prvkami LTR v ľudskom genóme. Sci. Rep. 6, 28710 (2016).

        Schlesinger, S. & Goff, S. P. Retrovírusová transkripčná regulácia a embryonálne kmeňové bunky: vojna a mier. Mol. Bunka. Biol. 35, 770–777 (2015).

        Cullen, B. R., Lomedico, P. T. & Ju, G. Transkripčná interferencia v vtáčích retrovírusoch - dôsledky pre model inzercie promótora leukemogenézy. Príroda 307, 241–245 (1984).

        Hughes, J. F. & Coffin, J. M. Tvorba ľudského endogénneho retrovírusu K solo-LTR a inzerčné polymorfizmy: dôsledky pre ľudskú a vírusovú evolúciu. Proc. Natl Acad. Sci. USA 101, 1668–1672 (2004).

        Belshaw, R. a kol. Miera rekombinantnej delécie medzi ľudskými endogénnymi retrovírusmi. J. Virol. 81, 9437–9442 (2007).

        Martin, J., Kabát, P., Herniou, E. & Tristem, M. Charakterizácia a kompletná nukleotidová sekvencia neobvyklého reptiliánskeho retrovírusu získaného z radu Crocodylia. J. Virol. 76, 4651–4654 (2002).

        Henzy, J. E., Gifford, R. J., Johnson, W. E. & Coffin, J. M. Nový rekombinantný retrovírus v genómoch moderných vtákov kombinuje vlastnosti vtáčích a cicavčích retrovírusov. J. Virol. 88, 2398–2405 (2014).

        de Souza, F. S. J., Franchini, L. F. & Rubinstein, M. Exaptácia transponovateľných prvkov do románu cis-regulačné prvky: sú dôkazy vždy silné? Mol. Biol. Evol. 30, 1239–1251 (2013).

        Hobbs, M. a kol. Zostavenie sekvencie dlho čítaného genómu poskytuje pohľad na prebiehajúcu retrovírusovú inváziu zárodočnej línie koala. Sci. Rep. 7, 15838 (2017).

        Montesion, M., Bhardwaj, N., Williams, Z. H., Kuperwasser, C. & Coffin, J. M. Mechanizmy transkripcie HERV-K (HML-2) počas transformácie epiteliálnych buniek ľudskej prsnej žľazy. J. Virol. 92, e01258–17 (2018).

        Niu, D. a kol. Inaktivácia prasačieho endogénneho retrovírusu u ošípaných pomocou CRISPR-Cas9. Veda 357, 1303–1307 (2017). Tento článok popisuje paralelnú inaktiváciu dvoch tuctov príbuzných ERV ošípaných (PERV) lokusov v jednej fetálnej fibroblastovej bunke pomocou prispôsobeného protokolu CRISPR–Cas9, po ktorom nasleduje prenos jadra na vytvorenie línie ošípaných bez funkčných lokusov PERV.

        Ellermann, V. & Bang, O. Experimentelle leukämie bei hühnern [nem.]. Zentralbl. Bakteriol. Parasitenkd. Infekciekr. Hyg. Abt. Orig. 46, 595–609 (1908).

        Rous, P. Sarkóm hydiny prenosný činidlom oddeliteľným od nádorových buniek. J. Exp. Med. 13, 397–411 (1911).

        Dietrich, M. R. in Evolučný genetika: Koncepty a prípadové štúdie (eds. Wolf, J. B. & Fox, C. W.) (Oxford Univ. Press, 2006).

        Krupovič, M. a kol. Ortervirales: nový vírusový poriadok zjednocujúci päť rodín reverzne transkripčných vírusov. J. Virol. 92, e00515–18 (2018).


        • Mnohé rastliny majú nepreniknuteľné bariéry, ako je kôra a vosková kutikula, alebo prispôsobenia, ako sú tŕne a tŕne, ktoré ich chránia pred patogénmi.
        • Ak patogény narušia bariéry rastliny, rastlina môže reagovať sekundárnymi metabolitmi, ktoré sú často toxickými zlúčeninami, ako je glykolkyanid, ktoré môžu poškodiť patogén.
        • Rastliny produkujú antimikrobiálne chemikálie, antimikrobiálne proteíny a antimikrobiálne enzýmy, ktoré sú schopné bojovať proti patogénom.

        Patogény sú pôvodcami chorôb. Tieto infekčné mikroorganizmy, ako sú huby, baktérie a háďatká, žijú z rastliny a poškodzujú jej tkanivá. Rastliny vyvinuli rôzne stratégie na odradenie alebo zabitie útočníkov.

        Prvou obrannou líniou rastlín je neporušená a nepreniknuteľná bariéra zložená z kôry a voskovej kutikuly. Obidve chránia rastliny pred patogénmi.

        Vonkajšia ochrana rastlín môže byť narušená mechanickým poškodením, ktoré môže poskytnúť vstupný bod pre patogény. Ak dôjde k porušeniu prvej obrannej línie, rastlina sa musí uchýliť k inému súboru obranných mechanizmov, ako sú toxíny a enzýmy. Sekundárne metabolity sú zlúčeniny, ktoré nie sú priamo odvodené z fotosyntézy a nie sú potrebné pre dýchanie alebo rast a vývoj rastlín. Mnohé metabolity sú toxické a môžu byť dokonca smrteľné pre zvieratá, ktoré ich požijú.

        Okrem toho majú rastliny rôzne indukovateľné obranné mechanizmy v prítomnosti patogénov. Okrem sekundárnych metabolitov rastliny produkujú antimikrobiálne chemikálie, antimikrobiálne proteíny a antimikrobiálne enzýmy, ktoré sú schopné bojovať proti patogénom. Rastliny môžu uzavrieť prieduchy, aby zabránili vstupu patogénu do rastliny. Hypersenzitívnu reakciu, pri ktorej rastlina zažije rýchlu bunkovú smrť na boj proti infekcii, môže iniciovať rastlina alebo môže použiť pomoc endofytov: korene uvoľňujú chemikálie, ktoré priťahujú ďalšie prospešné baktérie na boj proti infekcii.

        Mechanické poranenia a útoky predátorov aktivujú obranné a ochranné mechanizmy v poškodenom tkanive a vyvolávajú diaľkovú signalizáciu alebo aktiváciu obranných a ochranných mechanizmov na miestach vzdialenejších od miesta poranenia. Niektoré obranné reakcie sa vyskytujú v priebehu niekoľkých minút, zatiaľ čo iné môžu trvať niekoľko hodín.


        21.3 Prevencia a liečba vírusových infekcií

        Na konci tejto časti budete môcť:

        • Identifikujte hlavné vírusové ochorenia, ktoré postihujú ľudí
        • Porovnajte očkovanie a antivírusové lieky ako medicínske prístupy k vírusom

        Vírusy spôsobujú u zvierat vrátane ľudí rôzne ochorenia, od bežného prechladnutia až po potenciálne smrteľné ochorenia, ako je meningitída (obrázok 21.13). Tieto ochorenia možno liečiť antivírusovými liekmi alebo vakcínami, avšak niektoré vírusy, ako napríklad HIV, sú schopné vyhnúť sa imunitnej odpovedi a zmutovať v hostiteľskom organizme, aby sa stali odolnými voči antivírusovým liekom.

        Vakcíny na prevenciu

        Primárnou metódou kontroly vírusového ochorenia je očkovanie, ktoré má zabrániť prepuknutiu vybudovaním imunity voči vírusu alebo rodine vírusov (obrázok 21.14). Vakcíny môžu byť pripravené s použitím živých vírusov, usmrtených vírusov alebo molekulárnych podjednotiek vírusu. Všimnite si, že usmrtené vírusové vakcíny a podjednotkové vírusy nie sú schopné spôsobiť ochorenie, ani neexistuje žiadny platný dôkaz, že očkovanie prispieva k autizmu.

        Živé vírusové vakcíny sú navrhnuté v laboratóriu tak, aby spôsobovali u príjemcov málo symptómov a zároveň im poskytovali ochrannú imunitu proti budúcim infekciám. Detská obrna bola jednou chorobou, ktorá predstavovala míľnik v používaní vakcín. Hromadné imunizačné kampane v 50. rokoch 20. storočia (zabitá vakcína) a 60. rokoch 20. storočia (živá vakcína) výrazne znížili výskyt choroby, ktorá spôsobovala svalovú paralýzu u detí a vyvolávala v bežnej populácii veľký strach, keď sa vyskytli regionálne epidémie. Úspech vakcíny proti detskej obrne vydláždil cestu pre rutinné vydávanie detských vakcín proti osýpkam, mumpsu, ružienke, ovčím kiahňam a iným chorobám.

        Problémom s používaním živých vakcín (ktoré sú zvyčajne účinnejšie ako usmrtené vakcíny) je nízke, ale významné nebezpečenstvo, že sa tieto vírusy vrátia späť do svojej formy spôsobujúcej choroby spätnými mutáciami. Živé vakcíny sa zvyčajne vyrábajú zoslabením (oslabením) vírusu „divokého typu“ (spôsobujúceho ochorenie) pestovaním v laboratóriu v tkanivách alebo pri teplotách odlišných od teploty, na ktorú je vírus zvyknutý u hostiteľa. Adaptácie na tieto nové bunky alebo teploty vyvolávajú mutácie v genómoch vírusu, čo mu umožňuje lepšie rásť v laboratóriu a zároveň inhibuje jeho schopnosť spôsobiť ochorenie, keď sa znovu zavedie do podmienok nájdených v hostiteľovi. Tieto oslabené vírusy teda stále spôsobujú infekciu, ale nerastú veľmi dobre, čo umožňuje, aby sa imunitná odpoveď vyvinula včas, aby sa zabránilo veľkému ochoreniu. Spätné mutácie sa vyskytujú, keď vakcína prejde mutáciami v hostiteľovi tak, že sa znovu adaptuje na hostiteľa a môže opäť spôsobiť ochorenie, ktoré sa potom môže v epidémii rozšíriť na iných ľudí. Tento typ scenára sa stal nedávno v roku 2007 v Nigérii, kde mutácie vo vakcíne proti detskej obrne viedli k epidémii detskej obrny v tejto krajine.

        Niektoré vakcíny sa neustále vyvíjajú, pretože určité vírusy, ako napríklad chrípka a HIV, majú vysokú mieru mutácií v porovnaní s inými vírusmi a normálnymi hostiteľskými bunkami. Pri chrípke mutácie v povrchových molekulách vírusu pomáhajú organizmu vyhnúť sa ochrannej imunite, ktorá mohla byť získaná v predchádzajúcej chrípkovej sezóne, a preto je potrebné, aby sa jednotlivci dali zaočkovať každý rok. Iné vírusy, ako napríklad tie, ktoré spôsobujú detské choroby osýpky, mumps a ružienka, mutujú tak zriedka, že sa rok čo rok používa rovnaká vakcína.

        Odkaz na Učenie

        Pozrite si toto video NOVA a zistite, ako sa mikrobiológovia pokúšajú replikovať smrtiaci vírus španielskej chrípky z roku 1918, aby pochopili viac o virológii.

        Vakcíny a antivírusové lieky na liečbu

        V niektorých prípadoch môžu byť vakcíny použité na liečbu aktívnej vírusovej infekcie. Za týmto konceptom je, že podaním vakcíny sa imunita posilní bez pridania ďalšieho vírusu spôsobujúceho ochorenie. V prípade besnota, smrteľné neurologické ochorenie prenášané slinami zvierat infikovaných vírusom besnoty, môže progresia choroby od uhryznutia zvieraťom do okamihu, keď sa dostane do centrálneho nervového systému, trvať dva týždne alebo dlhšie. To je dostatočný čas na očkovanie jedincov, ktorí majú podozrenie, že ich pohrýzlo besné zviera, a ich zosilnená imunitná odpoveď je dostatočná na to, aby sa vírus nedostal do nervového tkaniva. Tým sú odvrátené potenciálne smrteľné neurologické následky choroby a jedinec sa musí zotaviť len z infikovaného uhryznutia. Tento prístup sa používa aj pri liečbe eboly, jedného z najrýchlejších a najsmrteľnejších vírusov na Zemi. Táto choroba, ktorú prenášajú netopiere a ľudoopice, môže do dvoch týždňov spôsobiť smrť 70 až 90 percent nakazených ľudí. Pomocou novo vyvinutých vakcín, ktoré posilniť imunitnú odpoveď týmto spôsobom existuje nádej, že postihnutí jedinci budú môcť lepšie kontrolovať vírus, čo potenciálne ušetrí väčšie percento infikovaných osôb pred rýchlou a veľmi bolestivou smrťou.

        Ďalším spôsobom liečby vírusových infekcií je použitie antivírusových liekov. Pretože vírusy využívajú zdroje hostiteľskej bunky na replikáciu a produkciu nových vírusových proteínov, je ťažké zablokovať ich aktivity bez poškodenia hostiteľa. Máme však niektoré účinné antivírusové lieky, napríklad tie, ktoré sa používajú na liečbu HIV a chrípky. Niektoré antivírusové lieky sú špecifické pre konkrétny vírus a iné sa používajú na kontrolu a zmiernenie symptómov širokej škály vírusových ochorení. U väčšiny vírusov môžu tieto lieky inhibovať vírus blokovaním pôsobenia jedného alebo viacerých jeho proteínov. Je dôležité poznamenať, že cieľové proteíny sú kódované vírusovými génmi a že tieto molekuly nie sú prítomné v zdravej hostiteľskej bunke. Týmto spôsobom je inhibovaný rast vírusu bez poškodenia hostiteľa.

        Na liečbu genitálneho herpesu (herpes simplex II) a chrípky boli vyvinuté antivirotiká. V prípade genitálneho herpesu môžu lieky ako acyklovir znížiť počet a trvanie epizód aktívneho vírusového ochorenia, počas ktorých sa u pacientov vyvinú vírusové lézie v kožných bunkách. Keďže vírus zostáva latentný v nervovom tkanive tela po celý život, tento liek nie je liečivý, ale môže spôsobiť, že symptómy ochorenia budú lepšie zvládnuteľné. V prípade chrípky môžu lieky ako Tamiflu (oseltamivir) (obrázok 21.15) skrátiť trvanie symptómov „chrípky“ o jeden alebo dva dni, ale liek úplne nezabráni symptómom. Tamiflu účinkuje tak, že inhibuje enzým (vírusovú neuraminidázu), ktorý umožňuje novým viriónom opustiť ich infikované bunky. Tamiflu teda inhibuje šírenie vírusu z infikovaných do neinfikovaných buniek. Iné antivírusové lieky, ako je Ribavirin, sa používajú na liečbu rôznych vírusových infekcií, hoci mechanizmus jeho účinku proti určitým vírusom zostáva nejasný.

        Jednoznačne najúspešnejšie využitie antivirotík je pri liečbe retrovírusu HIV, ktorý spôsobuje ochorenie, ktoré, ak sa nelieči, je zvyčajne smrteľné do 10 až 12 rokov po infekcii. Anti-HIV lieky boli schopné kontrolovať replikáciu vírusu do tej miery, že jedinci, ktorí dostávali tieto lieky, prežili podstatne dlhší čas ako neliečení.

        Anti-HIV lieky inhibujú replikáciu vírusu v mnohých rôznych fázach replikačného cyklu HIV (obrázok 21.16). Boli vyvinuté lieky, ktoré inhibujú fúziu obalu vírusu HIV s plazmatickou membránou hostiteľskej bunky (inhibítory fúzie), konverziu jej RNA genómu na dvojvláknovú DNA (inhibítory reverznej transkriptázy, ako je AZT), integráciu vírusovej DNA do hostiteľského genómu (inhibítory integrázy) a spracovanie vírusových proteínov (inhibítory proteázy).

        Bohužiaľ, keď sa ktorýkoľvek z týchto liekov používa samostatne, vysoká miera mutácií vírusu mu umožňuje ľahko a rýchlo vyvinúť rezistenciu na liek, čo obmedzuje účinnosť lieku. Prelomom v liečbe HIV bol vývoj HAART, vysoko aktívna antiretrovírusová liečba, ktorá zahŕňa zmes rôznych drog, niekedy nazývaná drogový „koktail“. Tým, že vírus napáda v rôznych štádiách jeho replikačného cyklu, je pre vírus oveľa ťažšie vyvinúť si rezistenciu na viacero liekov súčasne. Napriek tomu aj pri použití kombinovanej terapie HAART existuje obava, že si vírus časom vyvinie rezistenciu na túto terapiu. Preto sa neustále vyvíjajú nové lieky proti HIV s nádejou pokračovať v boji proti tomuto vysoko smrteľnému vírusu.

        Každodenné pripojenie

        Aplikovaná virológia:

        Štúdium vírusov viedlo k vývoju rôznych nových spôsobov liečby nevírusových ochorení. Vírusy sa používajú v génovej terapii. Génová terapia sa používa na liečbu genetických chorôb, ako je ťažká kombinovaná imunodeficiencia (SCID), dedičné, recesívne ochorenie, pri ktorom sa deti rodia s vážne narušeným imunitným systémom. Jeden bežný typ SCID je spôsobený nedostatkom enzýmu, adenozíndeaminázy (ADA), ktorý rozkladá purínové bázy. Na liečbu tohto ochorenia génovou terapiou sa pacientovi so SCID odoberú bunky kostnej drene a vloží sa gén ADA. Tu prichádzajú vírusy a ich použitie závisí od ich schopnosti preniknúť do živých buniek a priniesť so sebou gény. Vírusy ako adenovírus, ľudský vírus horných dýchacích ciest, sú modifikované pridaním génu ADA a vírus potom transportuje tento gén do bunky. Upravené bunky, ktoré sú teraz schopné vytvárať ADA, sa potom vrátia pacientom v nádeji, že ich vyliečia. Génová terapia využívajúca vírusy ako nosiče génov (vírusové vektory), hoci je stále experimentálna, je sľubná pre liečbu mnohých genetických chorôb. Napriek tomu je potrebné vyriešiť mnoho technologických problémov, aby bol tento prístup životaschopnou metódou liečby genetických chorôb.

        Ďalšie medicínske využitie vírusov závisí od ich špecifickosti a schopnosti zabíjať bunky, ktoré infikujú. Onkolytické vírusy sú špeciálne vyvinuté v laboratóriu tak, aby napádali a zabíjali rakovinové bunky. Geneticky modifikovaný adenovírus známy ako H101 sa používa od roku 2005 v klinických štúdiách v Číne na liečbu rakoviny hlavy a krku. Výsledky boli sľubné, s vyššou mierou krátkodobej odpovede na kombináciu chemoterapie a vírusovej terapie ako na samotnú chemoterapiu. Tento prebiehajúci výskum môže ohlasovať začiatok nového veku liečby rakoviny, kde sú vírusy skonštruované tak, aby našli a špecificky zabíjali rakovinové bunky bez ohľadu na to, kde v tele sa mohli rozšíriť.


        Červí kompost môže potlačiť choroby rastlín, regulovať živiny, zistil výskum


        Ekologickí pestovatelia by čoskoro mohli mať vo svojom arzenáli ďalšiu zbraň, vďaka skromnému červíkovi.

        Výskumníci z Cornell zistili, že vermikompost – produkt pri kompostovaní s použitím rôznych druhov červov – nie je len vynikajúcim hnojivom, ale môže tiež pomôcť zabrániť patogénu, ktorý bol pohromou pre pestovateľov skleníkov. Tým, že sa spojili s kompostovacím podnikom v New Yorku, veria, že našli organický spôsob pestovania zdravších rastlín s menším dopadom na životné prostredie.

        Na základe predchádzajúceho výskumu vedeného výskumnou skupinou profesora Erica Nelsona na oddelení patológie rastlín a biológie rastlín a mikróbov, Ph.D. študentka Allison Jack dokázala, že prospešné mikróby vo vermikomposte dokážu kolonizovať povrch semena a chrániť ho pred infekciou uvoľňovaním látky, ktorá zasahuje do chemickej signalizácie medzi hostiteľom a patogénom.

        "Vieme, že mikróby v skutočnosti pridávajú niečo, čo zoospóry nemajú radi," povedal Jack. "Teraz musíme len zistiť, čo to je."

        Eric Carr, magisterský študent v Nelsonovom laboratóriu, sa zameriava na supresívne vlastnosti vermikompostu v inej fáze životného cyklu. Pythium aphanidermatum, patogén, ktorého mobilné spóry infikujú sadenice a spôsobujú, že krátko po vyklíčení „zvlhnú“ alebo uschnú. Výskum, povedal, pomáha prispieť k príležitostiam premeniť odpadové produkty, ako je hnoj, na dôležité úpravy pôdy potláčajúce choroby.

        "V určitom bode nášho života budeme musieť začať využívať tieto druhy prírodných zdrojov a využívať ich efektívnejšie, keď príde ten čas, budeme mať lepšiu predstavu o tom, ako to funguje," povedal Carr.

        Výskum ukázal, že určité komposty môžu potláčať choroby, ale stále nie je známe, ktoré z tisícov nepopísaných mikróbov v zdravom komposte sú zodpovedné za potláčanie ktorých chorôb.

        Ďalšou výzvou pri identifikácii supresorov a ich využívaní je variabilita rôznych kompostov.

        Na prekonanie tohto problému sa Jack spojil s Tomom Herlihym, ktorý produkuje 2,5 milióna libier vermikompostu ročne prostredníctvom svojej spoločnosti Avon, New York, Worm Power. Pretože jeho mliečny hnoj je pravidelný a proces kontrolovaný, konečný produkt Herlihy je vysoko konzistentný, čo je kvalita, ktorá je dobrá pre pestovateľov a vedcov, ako je Jack.

        Väčšina semien je v tejto krajine ošetrená chemikáliami," povedal Herlihy. "Ak vieme, že náš vermikompost dokáže potlačiť PythiumNebolo by pekné, keby sme mohli prísť s riešením na báze vermikompostu, a nie s chemickým?"

        Ekonomický prínos by mohol priniesť aj to, ak by napríklad Agentúra na ochranu životného prostredia Herlihymu umožnila uvádzať jeho produkt na trh ako biopesticíd.

        Súvisiaci projekt v Cornell sa zameriava na schopnosť organického hnojenia vermikompostu. Profesor záhradníctva Neil Mattson nedávno získal grant 203 000 dolárov od Ministerstva poľnohospodárstva USA na štúdium toho, ako môžu organickí pestovatelia začleniť vermikompost do svojich kvetináčových zmesí na lepšie hospodárenie so živinami. Trojročný výskumný projekt sa začne na jar tohto roku.

        "Veľa týchto pestovateľov nám hovorí, že problémy s plodnosťou sa organicky riešia najťažšie," povedal Mattson. "Toto je komunita, ktorá robí veľa skvelých vecí. Chceme, aby ich výrobné systémy boli ešte ziskovejšie. Chceme propagovať výrobné systémy, ktoré podporujú zdravé životné prostredie."


        Ako rastliny bránia infekcii retrovírusmi? - Biológia

        Vírusy sa môžu líšiť vzhľadom na všetky nasledujúce charakteristiky okrem _____. (Prehľad elektronického textu)

        A) prítomnosť alebo neprítomnosť membránového obalu

        B) prítomnosť alebo neprítomnosť metabolického aparátu

        C) jednovláknové alebo dvojvláknové nukleové kyseliny

        D) typ hostiteľskej bunky, ktorú môže infikovať

        E) DNA alebo RNA ako genetický materiál

        Mikrobiológ analyzuje chemikálie získané z obaleného RNA vírusu, ktorý infikuje opice. Zistil, že vírusový obal obsahuje proteín charakteristický pre opičie bunky. Ktoré z nasledujúcich vysvetlení je najpravdepodobnejšie? (Koncept 19.1)

        A) Vírusový obal sa vytvára, keď vírus opúšťa hostiteľskú bunku.

        B) Vírus oklame svojho hostiteľa napodobňovaním jeho proteínov.

        C) Vírus prinútil bunku opice, aby vytvorila proteíny pre jej obal.

        E) Jeho prítomnosť je výsledkom imunologickej odpovede opice.

        Ktoré z nasledujúcich, ak vôbec nejaké, môžu byť súčasťou vírusu? (Koncept 19.1)

        E) Všetky uvedené odpovede sú správne.

        Vírusy, ktoré infikujú baktérie, sa nazývajú _____. (Koncept 19.1)

        HIV, vírus, ktorý spôsobuje AIDS, infikuje iba určité bunky imunitného systému. To je preto, že _____. (Koncept 19.2)

        A) vírus sa dostane do všetkých buniek, ale vírusová RNA je okamžite zničená vo všetkých, okrem malého počtu buniek imunitného systému

        B) infekcia vyžaduje prítomnosť špecifickej sekvencie DNA, ktorá je prítomná len v genóme určitých buniek imunitného systému

        C) vírus nie je v tele veľmi mobilný a prichádza do kontaktu len s obmedzeným počtom imunitných buniek

        D) iné bunky produkujú toxíny, ktoré ničia vírus skôr, ako môže dôjsť k infekcii

        E) vírus sa viaže na špecifické receptory, ktoré sú prítomné len na určitých imunitných bunkách

        Rakovinové bunky majú často na svojom povrchu molekuly proteínových receptorov, ktoré sa líšia od tých na normálnych telových bunkách. Vzhľadom na túto skutočnosť, ako možno vírusy použiť na liečbu rakoviny? (Koncept 19.2)

        A) Vírusy by mohli byť skonštruované tak, aby infikovali iba rakovinové bunky zmenou vírusových povrchových proteínov tak, aby rozpoznali iba receptory na rakovinových bunkách.

        B) Vírusy by mohli byť skonštruované tak, aby sa pripojili k povrchovým receptorom na rakovinových bunkách, aby upozornili imunitný systém na prítomnosť rakoviny.

        C) Vírusy sú patogénne a infikujú hostiteľa. Táto liečba nebude fungovať.

        D) Vírusy by sa mohli použiť na prenos génov výlučne do normálnych buniek tela. Tieto gény by mohli kódovať proteíny, ktoré by pomohli ničiť rakovinové bunky.

        E) Vírusy niekedy spôsobujú rakovinu. Toto je zlý nápad.

        Prečo sú fágy užitočné pri liečbe bakteriálnych infekcií u ľudí? (Koncept 19.2)

        A) Kvôli svojej hostiteľskej špecifickosti napádajú iba baktérie. Neovplyvňujú eukaryotické bunky.

        B) Kvôli ich špecifickosti sa môže použiť fág, ktorý infikuje iba patogénne baktérie, pričom užitočné baktérie ponechajú na pokoji.

        C) Pretože sa fágy môžu voľne vyvíjať, je menej pravdepodobné, že si baktérie vyvinú voči nim trvalú rezistenciu.

        D) Nie sú užitočné a táto prax je zakázaná vo všetkých krajinách.

        E) Prvé tri odpovede sú správne.

        Ktorá z nasledujúcich možností sa vírusu zaobíde bez hostiteľskej bunky? (Koncept 19.2)

        C) produkovať nukleotidy na použitie pri replikácii a transkripcii

        E) Žiadna z uvedených odpovedí nie je správna.

        Keď vírus infikuje bunku E. coli, ktorá časť vírusu sa dostane do bakteriálnej cytoplazmy? (Koncept 19.2)

        C) proteínová kapsida a uzavretá nukleová kyselina

        Fágový reprodukčný cyklus, ktorý zabíja bakteriálnu hostiteľskú bunku, je _____ cyklus a fág, ktorý sa vždy reprodukuje týmto spôsobom, je _____ fág. (Koncept 19.2)

        V lytickom životnom cykle fágov _____. (Koncept 19.2)

        A) celý fág je prijatý do baktérie

        B) Replikácia DNA nie je súčasťou životného cyklu

        C) fágová DNA je inkorporovaná do genómu hostiteľskej bunky

        D) vírusová kapsida je zostavená podľa genetickej informácie baktérie

        E) bunka zvyčajne zomrie a uvoľní veľa kópií vírusu

        Reštrikčné enzýmy pomáhajú chrániť baktérie pred vírusovými infekciami _____. (Koncept 19.2)

        A) zabránenie vstupu vírusovej DNA do bunky

        B) zabránenie syntéze vírusových kapsomérov v bunke

        C) zabránenie naviazania vírusu na bunkový povrch

        D) rezanie vírusovej DNA, keď už vstúpi do bunky

        E) zabránenie integrácii vírusového genómu do hostiteľského chromozómu

        Fág, ktorý sa vloží do hostiteľskej DNA, sa nazýva _____. (Koncept 19.2)

        Profág je (n) _____. (Koncept 19.2)

        A)prión, ktorý bol integrovaný do chromozómu bakteriálnej bunky

        D) vírus, ktorý infikuje baktérie

        E) vírusový genóm, ktorý bol začlenený do chromozómu bakteriálnej bunky

        V lyzogénnom cykle fágov _____. (Koncept 19.2)

        A) je exprimovaný len malý počet vírusových génov

        B) vírusová nukleová kyselina sa replikuje spolu s hostiteľskou DNA

        C) jadrom nukleovej kyseliny fága je všetko, čo vstupuje do hostiteľskej bunky

        D) vírusová nukleová kyselina sa vloží do hostiteľského chromozómu

        E) Všetky uvedené odpovede sú správne.

        Aký je pôvod fosfolipidovej membrány, ktorá obaľuje mnohé živočíšne vírusy? (Koncept 19.2)

        A) Je zostavený z voľných fosfolipidov plávajúcich v cytoplazme bunky.

        B) Je zostavený v ER na základe signálov vysielaných vírusovým genómom.

        C) Je "ukradnutý" z hostiteľskej bunky, ale obsahuje niektoré proteíny kódované vírusovým genómom.

        D) Je "ukradnutý" z hostiteľskej bunky a obsahuje iba proteíny hostiteľskej bunky a fosfolipidy.

        E) Je produkovaný vírusovými enzýmami a obsahuje iba vírusové proteíny a fosfolipidy.

        Prečo sa vzplanutia herpesvírusovej infekcie môžu opakovať počas celého života človeka? (Koncept 19.2)

        A) Herpesvírus je v životnom prostredí veľmi bežný, takže je ľahké, aby sa človek znovu nakazil.

        B) Herpesvírus vždy zabíja svoju hostiteľskú bunku, keď opustí. Cykly bunkovej smrti spôsobujú opakujúce sa vzplanutia.

        C) Herpesvírus sa môže maskovať v jadrovom obale bunky, čo sťažuje imunitnému systému jeho rozpoznanie.

        D) Herpesvírus sa stáva profágom počas lyzogénneho cyklu infekcie, takže vírusový genóm sa rekombinuje s hostiteľskou DNA.

        E) Herpesvírus môže zanechať svoju DNA ako minichromozómy v jadrách nervových buniek. Stres môže spustiť ďalšie kolo produkcie vírusu, čo spôsobí charakteristické pľuzgiere a vredy.

        Ako sa retrovírusy, ako je HIV, líšia od iných vírusov? (Koncept 19.2)

        A) Obsahujú DNA, ktorá sa používa ako templát na výrobu RNA.

        B) Môžu prepísať kópiu DNA z templátu RNA.

        C) Obsahujú nukleové kyseliny, ktoré kódujú proteíny.

        D) Môžu sa rozmnožovať iba vo vnútri živých buniek.

        E) Majú oveľa jednoduchšie reprodukčné cykly ako iné RNA vírusy.

        Reverzná transkripcia, ktorú vykonávajú retrovírusy, je proces, ktorým _____. (Koncept 19.2)

        A) informácie sa skopírujú z molekuly proteínu do RNA

        B) Informácie o RNA sa "prečítajú", aby vytvorili molekulu proteínu

        C) Informácie o DNA sa skopírujú do RNA

        E) Informácie o RNA sa skopírujú do DNA

        Ktoré tvrdenie nižšie je správnym porovnaním "bežného" RNA vírusu a RNA retrovírusu? (Koncept 19.2)

        A) Len bežný RNA vírus produkuje DNA z RNA templátu.

        B) Len bežný RNA vírus vykonáva transkripciu.

        C) Transláciu vykonáva iba retrovírus RNA.

        D) Obidve produkujú proteínové obaly prostredníctvom translácie mRNA.

        E) Iba RNA retrovírusy produkujú DNA pomocou DNA replikázy.

        Pri porovnaní DNA a RNA vírusov, ktoré rýchlejšie mutujú a prečo? (Koncept 19.2)

        A)DNA vírusy, pretože korekčné enzýmy hostiteľskej bunky nefungujú na vírusovú DNA

        B) Všetky mutujú rovnakou rýchlosťou.

        C) RNA vírusy, pretože na molekulách RNA sa nerobí žiadna korektúra

        D)DNA vírusy, pretože zvyčajne majú väčšie genómy a tým aj viac lokusov pre výskyt mutácií

        E)RNA vírusy, pretože RNA je jednovláknová a teda náchylnejšia na mutácie

        Príznaky vírusovej infekcie u človeka môžu byť spôsobené _____. (Koncept 19.3)

        A) smrť infikovaných buniek

        B) toxické vírusové zložky, ako sú obalové proteíny

        C) reakcia imunitného systému jednotlivca na infekciu

        D) produkcia toxínov infikovanými bunkami

        E) Všetky uvedené odpovede sú správne.

        Vakcíny proti vírusovým ochoreniam sú _____ a pomáhajú predchádzať infekcii _____. (Koncept 19.3)

        A) inhibítory proteázy. bráni syntéze obalových proteínov

        B)neškodné deriváty patogénnych vírusov . stimuluje imunitný systém, aby vytvoril obranu proti skutočnému patogénu

        C) Antibiotické prípravky . špecificky zabíja infikované bunky

        D) formulácie antibiotík. zabíjanie baktérií, ktoré pomáhajú vírusom infikovať živočíšne bunky

        E) nukleozidové inhibítory . inhibícia replikácie vírusového genómu

        Z ktorých z nasledujúcich zdrojov môžu pochádzať vznikajúce vírusy? (Koncept 19.3)

        B) mutácia existujúcich ľudských vírusov

        C) vírusy, ktoré sa predtým obmedzovali na malé, izolované populácie, ktoré sa teraz môžu šíriť v dôsledku technologických alebo sociálnych zmien, ako je rozvoj cenovo dostupného medzinárodného cestovania

        D) Všetky uvedené odpovede sú správne.

        E) Žiadna z uvedených odpovedí nie je správna.

        Aká je funkcia hemaglutinínu vo víruse chrípky? (Koncept 19.3)

        A) Hemaglutinín je názov enzýmu reverznej transkriptázy vo víruse chrípky.

        B) Hemaglutinín je súčasťou proteínovej kapsidy vírusu chrípky.

        C) Hemaglutinín je proteín, ktorý pomáha vírusu chrípky pripojiť sa k hostiteľským bunkám.

        D) Hemaglutinín sa podieľa na zostavovaní membránového obalu, ktorý vírus používa ako plášť, keď opúšťa infikovanú bunku.

        E) Hemaglutinín pomáha uvoľňovať nové vírusy z infikovaných buniek.

        Vtáky fungujú ako prirodzené _____ pre vírus chrípky _____. (Koncept 19.3)

        Ktorá z nasledujúcich možností je príkladom vertikálneho prenosu vírusu v rastlinách? (Koncept 19.3)

        A) Dve susedné rastliny sa navzájom dotýkajú, čo umožňuje vírusom prítomným v jednej rastline infikovať druhú rastlinu.

        B) Vírusové častice sú prenášané z jednej rastliny do druhej pomocou záhradných nožníc.

        C) Vírusové častice sú prenášané vetrom z jednej rastliny do druhej.

        D) Infikovaná rastlina produkuje semená, ktoré obsahujú vírus, čím vzniká infikované potomstvo.

        E) Všetky uvedené odpovede sú správne.

        Rastlinné vírusy sa šíria po celej rastline prostredníctvom _____. (Koncept 19.3)

        Kruhové molekuly RNA, ktoré fungujú ako vírus v rastlinách, sa nazývajú _____. (Koncept 19.3)

        E) Žiadna z uvedených odpovedí nie je správna.

        Prióny sú _____, o ktorých sa predpokladá, že spôsobujú ochorenie _____. (Koncept 19.3)

        A) abnormálny typ kapsidy. dramaticky zvyšuje mieru vírusovej infekcie

        B) Molekuly RNA . kódujúce toxické proteíny

        C) proteíny abnormálneho tvaru. indukcia podobných, ale normálne tvarovaných proteínov v mozgu, aby prijali abnormálnu formu

        D) Molekuly DNA . skákanie po genóme a mutovanie génov

        E) mutantné molekuly DNA . kódujúce toxické proteíny

        Nová patogénna forma chrípky A sa môže objaviť, keď _____. (Koncept 19.3)

        A) Všetky uvedené faktory pravdepodobne prispievajú k vzniku nového patogénneho kmeňa chrípky A.

        B) vírus s novým genetickým zložením sa rekombinuje s vírusmi, ktoré široko cirkulujú medzi ľuďmi

        C) mutácia sa vyskytuje vo víruse pri prechode z jedného hostiteľa na druhého

        D) genómy dvoch alebo viacerých kmeňov chrípky A sa miešajú a spájajú počas zostavovania vírusu v hostiteľovi

        E) došlo k súbežnej infekcii ošípanej alebo vtáka dvoma alebo viacerými rôznymi kmeňmi chrípky A

        Aká je prevládajúca hypotéza o prekvapivo nízkej miere infekcie a úmrtnosti medzi ľuďmi nad 64 rokov počas pandémie H1N1 v roku 2009? (Koncept 19.3)

        A) Starší ľudia nedýchajú tak hlboko ako mladší ľudia, a preto sa menej vírusových častíc dostane do dolnej časti pľúc, kde je najpravdepodobnejšia infekcia.

        B) Starší ľudia boli pravdepodobne vystavení skorším vírusom H1N1, ktoré pripravili ich imunitný systém na vírus z pandémie v roku 2009.

        C) Slabší imunitný systém starších ľudí ich chránil pred hyperimunitnou odpoveďou, ktorú infekcia H1N1 spúšťa u mladších ľudí, čo viedlo k výraznejšiemu ochoreniu a väčšej pravdepodobnosti úmrtnosti v mladšej vekovej skupine.

        D) Vyššia celková rýchlosť metabolizmu u mladších ľudí zabezpečuje vyššiu mieru replikácie vírusu H1N1, čo spôsobuje závažnejšiu a systémovú infekciu, ktorá prispieva k vyššej miere úmrtnosti.

        E) Keďže starší ľudia boli menej aktívni a trávili viac času vo vnútri, mali menej stretnutí s chorými ľuďmi a menej príležitostí nakaziť sa vírusom.

        Vírus vtáčej chrípky H5N1 sa považuje za väčšiu dlhodobú hrozbu ako vírus prasacej chrípky H1N1, pretože _____. (Koncept 19.3)

        A) má výrazne vyššiu úmrtnosť

        B)H5N1 má väčšiu tendenciu stať sa profágom

        C) viac ľudí jedáva kuracie mäso ako bravčové

        D)H5N1 je DNA vírus a podobnosť chémie genómu môže podporiť väčšiu virulenciu, a teda aj pravdepodobnosť úmrtia u ľudí.


        Pozri si video: Dýchání rostlin a fotosyntéza pro žáky ZŠ - jednoduché vysvětlení (August 2022).