Informácie

Otázka týkajúca sa 2 konštrukcií tabakovej rastliny

Otázka týkajúca sa 2 konštrukcií tabakovej rastliny



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Uskutočnilo sa šesť nezávislých transformačných experimentov explantátov tabakových listov s použitím dvoch rôznych konštruktov - (1) konštrukt I obsahujúci iba gén rezistencie na hygromycín $(HYG^R)$ ako selekčný marker a (2) konštrukt II s $(HYG ^R)$ gén ako selekčný marker a cudzorodý gén kódujúci defosforylázový enzým $(DEP)$, ktorý inhibuje fosforyláciu v bunkách, v ktorých je exprimovaný. Marker, ako aj cudzie gény boli umiestnené pod transkripčnú kontrolu konštitutívneho promótora $(CaMV35S)$, ktorý sa exprimuje vo všetkých bunkách/tkanive. Získané výsledky sú uvedené v tabuľke nižšie.

Vysvetlite, ako gén $HYG^R$ použitý v konštrukte II stratil svoju funkčnosť pravdepodobne v dôsledku mutácie (mutácií) buď v géne alebo v promótore.

Môj prístup: Existuje pravdepodobnosť, že expresia génu $DEP$ je pre transformované bunky smrteľná.


Mať toxický produkt pre bunku v expresnom vektore nie je nezvyčajným problémom pri nadmernej expresii proteínov.

Ďalšou možnosťou je, že problémom je samotný výberový marker. Tu môžete mať mutácie buď v promótore génu, ako aj v samotnom géne, výsledkom čoho je proteín, ktorý nie je schopný ochrániť bunky pred selekciou. Obidve možnosti (žiadna expresia a mutovaný proteín) nechávajú na smrť transfekované bunky, pretože neexistuje žiadna ich ochrana proteínom rezistencie.


Proteínová kináza z tabaku závislá na vápniku, CDPK1, reguluje transkripčný faktor POTLAČENIE RASTU VÝHOVKOV v reakcii na gibberelíny

Autorom zodpovedným za distribúciu materiálov, ktoré sú súčasťou zistení prezentovaných v tomto článku, v súlade s politikou opísanou v pokynoch pre autorov (www.plantcell.org) je: Yohsuke Takahashi ([email protected]).

Sarahmi Ishida, Takashi Yuasa, Masaru Nakata, Yohsuke Takahashi, tabaková vápenatá proteínová kináza, CDPK1, reguluje transkripčný faktor POTLAČENIE RASTU VÝSTRELOV v reakcii na gibberelliny, Rastlinná bunka, zväzok 20, vydanie 12, december 2008, strany 3273–3288, https://doi.org/10.1105/tpc.107.057489


Vzorový papier CBSE pre biológiu triedy 12: Precvičte si tieto otázky, aby ste dosiahli dobré známky

Vzorové dokumenty CBSE 2019: Ústredná rada pre stredné vzdelávanie (CBSE) zverejnila vzorové dokumenty triedy 10 a 12 na svojej oficiálnej webovej stránke - cbse.nic.in.

Študentom sa odporúča, aby si prešli tieto vzorové papiere a precvičili si tieto otázky, aby dosiahli dobré známky v budúcoročnej skúške.

Tu je vzorový papier CBSE 2019 pre triedu 12 (biológia).

Vzorový papier CBSE 2019: Všeobecné pokyny:

i. V papieri s otázkami je celkovo 27 otázok a päť sekcií. Všetky otázky sú
povinné.

ii. Časť A obsahuje otázky s číslami 1 až 5, otázky s viacerými možnosťami, každá s jedným bodom.

Časť B obsahuje otázky číslo 6 až 12, otázky typu I s krátkou odpoveďou po dvoch bodoch.

Časť C obsahuje otázky s číslami 13 až 21, otázky typu II s krátkou odpoveďou po troch bodoch.

Časť D obsahuje otázku číslo 22 až 24, otázky typu krátka odpoveď s tromi bodmi.

Časť E obsahuje otázky s číslami 25 až 27, otázky typu dlhá odpoveď po päť bodov.

iii. V hárku s otázkami nie je žiadna celková voľba. Vnútorné možnosti výberu sú však poskytnuté v dvoch otázkach s jednou ochrannou známkou, v jednej otázke s dvoma známkami, v dvoch otázkach s tromi známkami a vo všetkých troch otázkach s piatimi známkami.

Skúšaný sa má pokúsiť o ktorúkoľvek z dvoch otázok uvedených v dotazníku s rovnakým číslom otázky.

ODDIEL-A (1 značka)

Q1. Androgény sú syntetizované:

Postup, ktorý sa používa pri testovaní genetických porúch, ale zneužíva sa aj pri feticide žien, je:

  • Laktačná amenorea
  • Amniocentéza
  • Umelé oplodnenie
  • Pôrod

Q2. Aký typ imunitnej odpovede je zodpovedný za odmietnutie tkanív/orgánov v tele pacienta po transplantácii?

a) autoimunitná odpoveď
b) humorálna imunitná odpoveď
c) fyziologická imunitná odpoveď
d) bunkami sprostredkovaná imunitná odpoveď

Reumatoidná artritída je spôsobená, keď.

  • Lymfocyty sa stávajú aktívnejšími
  • Telo útočí na vlastné bunky
  • V tele sa vytvára viac protilátok
  • Schopnosť odlíšiť patogény alebo cudzie molekuly od vlastných buniek sa stráca

Vyberte správnu odpoveď z nižšie uvedených možností:

a) i a ii
b) iii a iv
c) i a iii
d) ii a iv

Q3. Pomenujte enzýmy „P“ a „Q“, ktoré sa podieľajú na nižšie uvedených procesoch.

  • Enzým P-exonukleáza a enzým Q-permeáza
  • Enzým P-exonukleáza a enzým Q-ligáza
  • Enzým P-endonukleáza a enzým Q-permeáza
  • Enzým P-reštrikčná endonukleáza a enzým Q-ligáza

Q4. Biotechnológ chcel vytvoriť kolóniu E. coli s plazmidom pBR322, citlivým na tetracyklín. Ktoré z nasledujúcich reštrikčných miest by použil na ligáciu cudzej DNA?

Q5. Najdôležitejšou príčinou straty biodiverzity je:

a) Nadmerné využívanie hospodárskych druhov
b) Strata a fragmentácia biotopov
c) Invázne druhy
d) Rozdelenie vzťahov medzi rastlinami a opeľovačmi

ODDIEL B (2 body)

Q6. Ako sa encystovaná améba rozmnožuje po návrate priaznivých podmienok?

Čo sú gemmuly a konídie? Vymenujte každý jeden organizmus, v ktorom sa tvoria?

Q7. Vymenujte akékoľvek dve IUD uvoľňujúce meď. Uveďte, ako pôsobia ako antikoncepcia.

Q8. Prečo nie je možné študovať vzor dedičnosti vlastností u ľudí, rovnako ako u hrachu? Uveďte alternatívnu metódu použitú na takúto analýzu ľudských vlastností.

Q9. Starostlivo preskúmajte nižšie uvedené štruktúry A a B pentózového cukru. Ktorá z nich je reaktívnejšia? Dať dôvody.

Q10. Pomenujte technológiu a napíšte postup, ktorý môže pomôcť vedcovi získať bezvírusové rastliny cukrovej trstiny z chorých trstín pre experimenty so šľachtením plodín.

Q11. Vysvetlite udalosti, ktoré sa vyskytujú v hostiteľskej bunke po zavedení génu rezistentného voči nematódam do rastliny tabaku pomocou vektorov Agrobacterium.

Q12. Postavte pyramídu z biomasy počnúc fytoplanktónom. Označte jeho tri trofické úrovne. Je pyramída vzpriamená alebo obrátená? Svoju odpoveď zdôvodnite.

ODDIEL C (3 body)

Q13. Nakreslite dobre označený diagram L.S piestika kvetu znázorňujúci prechod pestovania peľovej trubice až do miesta určenia.

Q14. Ako prebieha zisk alebo strata chromozómu (chromozómov) u ľudí? Opíšte jeden príklad chromozomálnej poruchy spolu so symptómami zahŕňajúcimi autozóm a pohlavný chromozóm.

Malý úsek reťazca DNA, ktorý kóduje polypeptid, je znázornený nižšie:

3'--- --- --- --- CAT CAT AGA TGA AAC--- --- --- --- 5'

a) Aký typ mutácie sa mohol vyskytnúť pri každom type, čo viedlo k nasledujúcim chybám počas replikácie vyššie uvedenej pôvodnej sekvencie?

b) Koľko aminokyselín sa preloží z každého z vyššie uvedených reťazcov i) a ii)?

Q15. "Apomixes je forma nepohlavného rozmnožovania, ktorá napodobňuje sexuálne rozmnožovanie rastlín." Vysvetlite pomocou vhodného príkladu.

a) Vyslovte hypotézu, ktorú S.L. Miller sa to pokúsil dokázať v laboratóriu pomocou vyššie uvedenej zostavy.

b) Pomenujte organickú zlúčeninu, ktorú pozoroval v kvapalnej vode na konci svojho experimentu.

c) Vedec simuloval podobnú zostavu a pridal CH4, NH3 a vodnú paru pri 800°. Spomenúť dôležitú zložku, ktorá v jeho experimente chýba?

Q17. a) Preštudujte si nižšie uvedenú tabuľku a identifikujte (i), (ii), (iii) a (iv)

b) Polypeptid pozostáva zo 14 rôznych aminokyselín.

  • i) Koľko párov báz musí byť v spracovanej mRNA, ktorá kóduje tento polypeptid?
  • ii) Koľko rôznych typov tRNA je potrebných na syntézu tohto polypeptidu?

Q18. V čom je príbuzenská plemenitba výhodná, ale aj nevýhodná v programe chovu dobytka? (Uveďte akékoľvek dve výhody a dve nevýhody)

Q19. "Špecifický gén Bt Toxin je začlenený do bavlníkovej rastliny, aby sa kontrolovalo napadnutie Bollworm." Uveďte organizmus, z ktorého bol gén izolovaný, a vysvetlite spôsob jeho účinku.

Q20. Uveďte akékoľvek dve kritériá na určenie hotspotov biodiverzity. Pomenujte ľubovoľné dva aktívne body
určené v Indii.

Rozlišujte medzi prístupmi in situ a ex situ na zachovanie biodiverzity. Za každú uveďte príklad.

Q21. Keď sa génový produkt vyžaduje vo veľkých množstvách, transformované baktérie s plazmidom vo vnútri baktérie sa kultivujú vo veľkom meradle v priemyselnom fermentore, ktorý potom syntetizuje požadovaný proteín. Tento produkt sa extrahuje z fermentora na komerčné použitie.

a) Prečo sa použité médium vypúšťa z jednej strany, zatiaľ čo čerstvé médium sa pridáva z druhej strany? Vysvetlite.

b) Uveďte akékoľvek štyri optimálne podmienky na dosiahnutie požadovaného produktu v bioreaktore.

ODDIEL D (3 body)

S odkazom na vyššie uvedené schematické znázornenie (a) spermatogenézy a (b) oogenézy odpovedzte na nasledujúce otázky:

  • a) V ľudskej mužskej ejakulácii môže byť naraz prítomných asi 300 miliónov spermií. Vypočítajte, koľko spermatocytov bude potrebných na produkciu 300 spermií.
  • b) Koľko chromatíd sa nachádza počas oogenézy v (i) primárnom oocyte a (ii) v prvom polárnom tele u ženy?

Q23. V mestách a obciach vzniká každý deň veľké množstvo odpadových vôd, ktoré sa čistia v čističkách odpadových vôd (STP), aby boli menej znečistené. Nižšie je uvedený vývojový diagram jednej z fáz STP.

Sledujte uvedený vývojový diagram a podľa neho odpovedzte na otázky.

  • a) Prečo primárny odpad prechádza do veľkých prevzdušňovacích nádrží?
  • b) Napíšte odborný výraz, ktorý sa používa pre vzniknutý sediment? Uveďte jeho význam.
  • c) Vysvetlite posledný krok, ktorý vedie k tvorbe bioplynu vo veľkej nádrži predtým, ako sa vyčistený odpad vypustí do vodných útvarov.

Pozrite si schému katalyzátora a odpovedzte na nasledujúce otázky:

a) Vymenujte ľubovoľné dva kovy použité ako katalyzátor v katalyzátore.

b) Vymenujte plyny, ktoré sa uvoľňujú po prechode výfukových uhľovodíkov cez katalyzátor.

c) Vymenujte ďalší jedovatý plyn, ktorý chýba (?) vo výfukových plynoch automobilu na obrázku vyššie?

ODDIEL E (5 bodov)

Q25. Určité fenotypy v ľudskej populácii sú rozložené v gradiente a odrážajú príspevok viac ako dvoch génov. Uveďte pojem používaný pre typ dedičstva? Opíšte to pomocou príkladu v ľudskej populácii.

Zhrňte proces, ktorým sa určila sekvencia báz DNA v projekte Human Genome Project pomocou metódy vyvinutej Frederickom Sangerom. Pomenujte voľne žijúce nepatogénne háďatká, ktorých DNA bola kompletne sekvenovaná.

Q26. a.) Čo je šľachtenie mutácií? Uveďte príklad plodiny a choroby, voči ktorej bola touto metódou vyvolaná rezistencia.

b.) Rozlišujte medzi chovom rýb a akvakultúrou.

  • a) Ak je pacientovi odporúčané antiretrovírusové liečivo, uveďte možnú infekciu, ktorou pravdepodobne trpí. Pomenujte príčinný organizmus.
  • b) Ako vakcíny zabránia následnej mikrobiálnej infekcii tým istým patogénom?
  • c) Ako sa líši rakovinová bunka od normálnej bunky?
  • d) Mnoho mikrobiálnych patogénov sa dostáva do čreva spolu s potravou. Pomenujte fyziologickú bariéru, ktorá chráni telo pred takýmito patogénmi.

Q27. "Nerozlišujúce ľudské aktivity posilnili skleníkový efekt, ktorý má za následok globálne otepľovanie." Uveďte relatívny príspevok rôznych skleníkových plynov vo forme koláčového grafu a vysvetlite osud energie slnečného svetla, ktorá dopadá na zemský povrch a prispieva ku globálnemu otepľovaniu.

Nižšie je uvedená tabuľka zobrazujúca populačné interakcie medzi druhmi A a druhmi B.

Pomenujte typy interakcií (a) a (b) v tabuľke vyššie.

Zdôvodnite tri dôvody, prečo je typ interakcie (b) dôležitý v ekologickom kontexte.


NtSE01 a NtSE02 tvoria heteromérne komplexy

Mnohé genómy krytosemenných rastlín obsahujú viaceré SEO gény, 4 , 5 nastoľujúce otázku potenciálnej funkčnej redundancie SEO proteínov v rámci jedného druhu. Týmto sa nedávno zaoberala štúdia zaoberajúca sa SEO Arabidopsis thaliana génov At3g01670 a At3g01680. 11 Odporúčame uviesť pôvodné názvy (Na SEOR1 a Na SEOR2, pre sieve eprvok oklúzii rnadšený) sa nahrádzajú výrazmi AtSEOa (At3g01670) a AtSEOb (At3g01680), ako sme navrhli skôr, 4 pretože ich priama úloha pri tesnení sitových rúrok je teraz uznaná. 7 Analýza inzerčných mutantov T-DNA a zodpovedajúcich komplementačných línií silne naznačila, že interakcie medzi AtSEOa a AtSEOb sú nevyhnutné na vytvorenie floémových filamentov, pretože nebolo možné pozorovať žiadne štruktúry P-proteínu, keď bol AtSEOa alebo AtSEOb vyradený. Avšak kvasinkové dvojhybridné experimenty preukázali silné homomérne, ale žiadne heteromérne interakcie medzi AtSEOa a AtSEOb, čo je v rozpore s pozorovaniami in vivo. 11 Aby sme vyriešili túto nekonzistentnosť, analyzovali sme interakcie medzi NtSEO1 a NtSEO2 v plante pomocou bimolekulárnej fluorescenčnej komplementácie (BiFC). 12, 13 Naše predchádzajúce agroinfiltračné experimenty zamerané na zostavenie komplexov NtSEO preukázali vhodnosť N. benthamiana zázemie pre takéto experimenty. 7 Aby sme znížili akýkoľvek potenciálny vplyv polohy reportérového fragmentu, fúzovali sme rozdelené varianty monomérneho červeného fluorescenčného proteínu mRFP1-Q66T 14 na každý koniec NtSEO1 a NtSEO2 v samostatných konštruktoch s použitím vektorov pBatTL kompatibilných s GATEWAY (výsledkom je pBatTL-NmRFP:NtSE01/2, pBatTL-CmRFP:NtSE01/2, pBatTL-NtSE01/2:NmRFP, pBatTL-NtSE01/2:CmRFP). Agroinfiltračné experimenty sa uskutočnili s použitím 16 možných homomérnych a heteromérnych kombinácií a infiltrované listové disky sa analyzovali 4 dni po infiltrácii konfokálnou laserovou skenovacou mikroskopiou, ako bolo opísané vyššie. 7 V súlade s našou predchádzajúcou prácou NtSEO1 aj NtSEO2 tvorili homomérne komplexy v epidermálnych bunkách (obr.ꀚ, B), ale pozorovali sme aj veľké heteromérne komplexy obsahujúce oba proteíny (obr.ꀜ). Vo všetkých testovaných kombináciách boli skutočne pozorované interakcie NtSEO.

Obrázokਁ.Interakčné komplexy odvodené od NtSEO v agroinfiltrovaných epidermálnych bunkách N. benthamiana listy. BiFC analýza potvrdila homomérne interakcie pre NtSEO1 (A, kombinácia NmRFP:NtSEO1 + NtSEO1:CmRFP je uvedená ako príklad) a NtSEO2 (B, kombinácia NmRFP:NtSEO2 + CmRFP:NtSEO2 je uvedená ako príklad), ako aj pre heteromérne interakcie medzi NtSEO1 a NtSEO2 (C, ako príklad je uvedená kombinácia NtSEO1:NmRFP + CmRFP:NtSEO2). Obrázky sú prekrytím fluorescencie mRFP a zodpovedajúcich obrázkov prepusteného svetla. Mierka: 10 µm.

Stručne povedané, proteíny NtSEO sú vysoko interaktívne a tvoria homomérne a (najmä) heteromérne komplexy v N. benthamiana epidermálne bunky listov. Pre proteíny AtSEO však nebolo možné preukázať tvorbu heteromérov. 11 Potenciálnym vysvetlením úspešnej demonštrácie tvorby SEO heteroméru v tejto štúdii môže byť pozadie rastliny. Aby sa preskúmalo, či je to tak alebo či sú rozdielne pozorovania druhovo špecifické, experimenty BiFC by sa mali vykonať s AtSEOa a AtSEOb (najlepšie na pozadí Arabidopsis). 15 Spôsob interakcie je zaujímavý aspekt týkajúci sa ďalšej charakterizácie proteínov SEO, pretože by to poskytlo ďalší pohľad na funkčné mechanizmy P-proteínov a forizómov.


DISKUSIA

Hoci homohexaméry GDH majú takmer identické kinetické vlastnosti in vitro (Loulakakis a Roubelakis-Angelakis, 1996), môžu katalyzovať opačné reakcie in vivo, a preto majú rôzne fyziologické úlohy. Objasnenie fyziologickej úlohy (úloh) izoenzýmov GDH je pre biológov veľmi zaujímavé, pretože GDH zaujíma biochemicky kritickú pozíciu na križovatke medzi metabolizmom uhlíka (2-OG) a dusíka (Glu) a podieľa sa na vyrovnávaní bunkových hladín z troch hlavných zložiek: amónne ióny, 2-OG a Glu. Až donedávna existovala veľká polemika o fyziologickej funkcii (funkciách) izoenzýmov GDH v rastlinách (Miflin a Habash, 2002 Stitt a kol., 2002 Dubois a kol., 2003), pretože existovali aj ektomykorízne huby (Morel a kol. al., 2006), hoci boli predmetom mnohých projektov a boli v centre vedeckej diskusie už tri desaťročia. Kontroverzné výsledky boli do značnej miery spôsobené niekoľkými obmedzeniami: (1) vo väčšine štúdií sa enzymatické aktivity in vitro považovali za ukazovatele funkcie GDH in vivo (2) aktivita GDH in vitro je ľahko reverzibilná (3) aktivita siedmich izoenzýmov GDH na géli sa hodnotí pomocou Glu ako substrátu na farbenie aktivity (4) GDH sa exprimuje vo forme siedmich izoenzýmov GDH pozostávajúcich z dvoch podjednotkových polypeptidov v rôznych pomeroch (Loulakakis a Roubelakis-Angelakis, 1991 Turano a kol. ., 1996) kódované rôznymi génmi (Loulakakis a Roubelakis-Angelakis, 1990b, 1991 Restivo, 2004 Purnell a kol., 2005) a (5) nedostatok vhodných mutantov a transgénnych rastlín so zmenenými génmi kódujúcimi polypeptidy dvoch podjednotiek GDH .

Za fyziologických podmienok rastu, ak GDH pôsobí v smere aminácie, môže asimilovať nadmerné amónne ióny v súlade s reakciami cyklu GS/Glu syntázy a/alebo asimilovať nejaké fotorespiračné amónium. Naopak, ak GDH pôsobí v deaminačnom smere, môže poháňať cyklus trikarboxylových kyselín v podmienkach uhlíkového deficitu (Rhodes a kol., 1989 Robinson a kol., 1992 Aubert a kol., 2001 Loulakakis a Roubelakis-Angelakis, 1991 Miflin a Habash, 2002 Dubois a kol., 2003). Donedávna boli transgénne rastliny transformované pomocou baktérií alebo húb gdh gény (Ameziane a kol., 2000 Kisaka a Kida, 2003). Transformované tabakové línie nadmerne exprimujúce baktérie gdh gén kódujúci pre α-podjednotka GDH vykazovala zvýšenú toleranciu voči vodnému stresu, herbicídom a toxickým hladinám amoniaku a vyššiu produkciu biomasy (Ameziane et al., 2000 Mungur et al., 2005). Nebolo však známe, či tieto účinky boli spôsobené zlepšenou metabolickou účinnosťou asimilácie amoniaku alebo inými adaptačnými mechanizmami, pretože neboli vykonané žiadne podrobné molekulárne alebo biochemické/enzymatické analýzy. Tiež plody z transgénnych rastlín paradajky nesúce gén pre NADP-GDH (gdhA) od Aspergillus nidulans obsahoval 2- až 3-krát viac voľných aminokyselín a 2-krát viac Glu (Kisaka a Kida, 2003). Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) mutant, ktorému chýba α-podjednotka vykazovala spomalený rast na médiu obsahujúcom vysokú koncentráciu dusičnanov a amónia (Melo-Oliveira et al., 1996). V zemiakoch (Solanum tuberosum) hľuzy, GDH (neznámej distribúcie izoenzýmov) bol obojsmerný in vivo a výsledná reakcia bola silne v smere deaminácie Glu (Aubert et al., 2001).

V roku 2006 Fontaine a spol. uviedli vývoj transgénnych rastlín tabaku so zníženými hladinami α-GDH podjednotku a identifikovali podobne postihnutý mutant Arabidopsis. Veľmi nedávno bola tiež vykonaná NMR analýza transgénnych rastlín tabaku nadmerne exprimujúcich gén rajčiaka kódujúci β-GDH podjednotka (Purnell et al., 2005), pestovaná za štandardných fyziologických podmienok, objasnila, že GDH izoenzým 1 katalyzuje in vivo deamináciu Glu (Purnell a Botella, 2007). V tejto práci transgénne rastliny tabaku nadmerne exprimujúce gén kódujúci α-GDH podjednotka (táto práca) a β-GDH podjednotka (Purnell et al., 2005) podávaná s 15 NH4 a [15N]Glu a pestované za štandardných fyziologických podmienok silne deaminovali Glu (obr. 4A). Iba transgénne rastliny tabaku nadmerne exprimujú gén kódujúci gén α-GDH podjednotka vykazovala nízku aminačnú aktivitu, ktorá sa aspoň v jednej línii významne líšila od rastlín divokého typu v výhonkoch aj koreňoch (obr. 4, C a D). To, že deaminačná aktivita bola silnejšia, je podporované nízkym zvyškovým [15N]Glu po 24 hodinách v prítomnosti MSX, čo inhibuje ďalšie použitie [15N]Glu na syntézu Gln pomocou GS (údaje nie sú uvedené) a v prítomnosť kyseliny aminooctovej, ktorá inhibuje transamináciu [15N]Glu (údaje nie sú uvedené). Okrem toho skoršie štúdie ukázali, že liečba MSX neinhibuje aktivitu GDH (Bechtold a kol., 1998 Ameziane a kol., 2000 Skopelitis a kol., 2006).

Z výsledkov uvedených v tomto dokumente je zrejmé, že: (1) expresia rastlinných génov gdh-NADA je v súlade so syntézou α-podjednotkový polypeptid GDH (obr. 1 a 2) (2) akumulácia GDH α-podjednotkové polypeptidy vedú k zostaveniu aniónových izoenzýmov GDH v súlade s predchádzajúcimi výsledkami (Loulakakis a Roubelakis-Angelakis, 1991 Turano a kol., 1996) (3) namerané hodnoty vysokej aminačnej a nízkej deaminačnej aktivity GDH in vitro (obr. 3) neodrážajú in vivo smery enzymatického pôsobenia GDH (obr. 4) a vysvetľujú existujúci paradox a konflikt v literatúre týkajúci sa hodnotenia fyziologických funkcií GDH (ako je znázornené na obr. 3 a 4 , hoci boli namerané vysoké pomery in vitro aminačných aktivít k deaminačným aktivitám, opak bol prípad in vivo, teda veľmi nízke pomery aminačných a deaminačných aktivít) (4) jediná spoľahlivá metóda na hodnotenie in vivo aktivít aktivity GDH. je GC/MS alebo NMR analýza osudu [15N]Glu a15NH4 a (5) výsledky z týchto štúdií s použitím transgénnych tabakových rastlín nadmerne exprimujúcich jeden z dvoch génov, ktoré kódujú α- a β-podjednotkové polypeptidy (Purnell a kol., 2005 Purnell a Botella, 2007 táto práca) objasnili, že in vivo všetky izoenzýmy GDH silne deaminujú Glu na NH4 a iba GDH-izoenzým 7 a aniónové izoenzýmy vykazujú nízku aminačnú aktivitu smerom k syntéze Glu za štandardných rastových podmienok (obr. 4).

Vo svetle týchto a nedávno publikovaných výsledkov (Skopelitis et al., 2006), ktoré ukázali, že za stresových (slaných) podmienok generované reaktívne formy kyslíka signalizujú expresiu gdh-NADA, čo vedie k syntéze GDH-izoenzýmu 7, vysokej in vivo aminačnej aktivite, čo vedie k syntéze Glu, ktorá je zase zameraná na syntézu Pro, a dostupným transgénnym líniám (Purnell a kol., 2005 Fontaine a kol., 2006 táto práca ) ďalej poskytne pevnú platformu na zodpovedanie čakajúcich otázok o fyziologickej úlohe (úlohách) GDH v metabolizme uhlíka/dusíka v rastlinách a na objasnenie vývojových, trofických a environmentálnych podnetov regulujúcich expresiu génov GDH.


Obsah

Predcigaretová úprava

Obavy o zdravotné účinky tabaku majú dlhú históriu. Kašeľ, podráždenie hrdla a dýchavičnosť spôsobené fajčením boli vždy zrejmé. [ potrebná citácia ]

Texty o škodlivých účinkoch fajčenia tabaku boli zaznamenané v rukopisoch Timbuktu. [19]

Fajčenie fajky sa postupne stalo všeobecne akceptovaným ako príčina rakoviny úst po práci vykonanej v roku 1700. Spojenie medzi rôznymi druhmi rakoviny a užívaním tabaku bolo opakovane pozorované od konca 19. storočia do začiatku 20. rokov 20. storočia. Súvislosť medzi užívaním tabaku a vaskulárnym ochorením bola hlásená od konca 19. storočia. [ potrebná citácia ]

Gideon Lincecum, americký prírodovedec a odborník na botanickú medicínu, napísal začiatkom 19. storočia o tabaku: „Táto jedovatá rastlina bola vo veľkej miere používaná ako liek na fakulte starej školy a tisíce ľudí ňou zabili. je veľmi nebezpečným artiklom a používajte ho, ako chcete, vždy znižuje vitálne energie v presnom pomere k použitému množstvu – možno pomaly, ale je to veľmi isté." [20]

Vynález automatizovaných strojov na výrobu cigariet na americkom juhu v 80. rokoch 19. storočia umožnil masovú výrobu cigariet pri nízkych nákladoch a fajčenie sa stalo bežným. To viedlo k odporu a hnutiu za zákaz tabaku, ktoré napadlo užívanie tabaku ako škodlivé a prinieslo určité zákazy predaja a používania tabaku. [15] V roku 1912 americký Dr. Isaac Adler ako prvý silne naznačil, že rakovina pľúc súvisí s fajčením. [21] V roku 1924 napísal ekonóm Irving Fisher článok proti fajčeniu Reader's Digest ktorý povedal ". tabak znižuje celkový tonus tela a znižuje jeho vitálnu silu a odolnosť. tabak pôsobí ako narkotický jed, ako ópium a ako alkohol, hoci zvyčajne v menšej miere". [22] [ non sequitur] Reader's Digest dlhé roky publikoval časté protifajčiarske články. [ potrebná citácia ]

Pred prvou svetovou vojnou bola rakovina pľúc považovaná za zriedkavé ochorenie, ktoré väčšina lekárov počas svojej kariéry nikdy nevidela. [23] [24] S povojnovým nárastom popularity fajčenia cigariet však prišla aj epidémia rakoviny pľúc. [25] [ potrebné ďalšie citácie ]

Skoré pozorovacie štúdie Edit

Od 90. rokov 19. storočia sa pravidelne uvádzali súvislosti užívania tabaku s rakovinou a vaskulárnymi chorobami. [14] V roku 1930 publikoval Fritz Lickint z Drážďan v Nemecku [18] [17] metaanalýzu citujúcu 167 iných prác na prepojenie užívania tabaku s rakovinou pľúc. [17] Lickint ukázal, že pacienti s rakovinou pľúc boli pravdepodobne fajčiari. Tvrdil tiež, že fajčenie je najlepší spôsob, ako vysvetliť skutočnosť, že rakovina pľúc postihuje mužov štyri až päťkrát častejšie ako ženy (keďže ženy fajčia oveľa menej), [18] a diskutoval o príčinnom účinku fajčenia na rakovinu pečene. a močového mechúra. [17]

Rolleston, J. D. (1932-07-01). "Cigaretový návyk". British Journal of Inebriety (Alkoholizmus a drogová závislosť). 30 (1): 1-27. doi:10.1111/j.1360-0443.1932.tb04849.x. ISSN 1360-0443.

Viac pozorovacích dôkazov bolo publikovaných v priebehu 30. rokov a v roku 1938 Veda zverejnil dokument, ktorý ukazuje, že užívatelia tabaku žijú podstatne kratší život. Zo záznamov rodinnej histórie uchovávaných na Johns Hopkins School of Hygiene and Public Health vytvorila krivku prežitia. Tento výsledok bol ignorovaný alebo nesprávne vysvetlený. [14]

Spojenie medzi tabakom a srdcovým infarktom bolo prvýkrát spomenuté v roku 1930, veľká štúdia prípadov a kontrol zistila významnú súvislosť v roku 1940, ale nehovorila nič o príčine s odôvodnením, že takýto záver by vyvolal polemiku a lekári na to ešte neboli pripravení. to. [14]

Oficiálne nepriateľstvo voči užívaniu tabaku bolo rozšírené v nacistickom Nemecku, kde boli publikované štúdie prípadovej kontroly v rokoch 1939 a 1943. Ďalšia bola publikovaná v Holandsku v roku 1948. Štúdia prípadovej kontroly o rakovine pľúc a fajčení, ktorú v roku 1939 vykonal Franz Hermann Müller, mala vážne nedostatky vo svojej metodológii, ale problémy s návrhom štúdie sa lepšie riešili v nasledujúcich štúdiách. [14] Spojenie protitabakového výskumu a opatrení v oblasti verejného zdravia s nacistickým vedením mohlo prispieť k tomu, že sa týmto štúdiám nevenovala pozornosť. [18] Vychádzali aj v nemčine a holandčine. Tieto štúdie boli široko ignorované. [26] V roku 1947 Britská lekárska rada usporiadala konferenciu, na ktorej sa diskutovalo o dôvode nárastu úmrtí na rakovinu pľúc, pretože nevedeli o nemeckých štúdiách, naplánovali a začali svoje vlastné. [14]

Päť prípadových kontrolných štúdií publikovaných v roku 1950 výskumníkmi z USA a Veľkej Británie pritiahlo širokú pozornosť. [27] Najsilnejšie výsledky boli zistené pri práci "Fajčenie a karcinóm pľúc. Predbežná správa", od Richarda Dolla a Austina Bradford Hilla, [28] [14] a v štúdii Wyndera a Grahama z roku 1950 s názvom "Fajčenie tabaku ako možného". Etiologický faktor pri bronchiogénnom karcinóme: Štúdia šesťsto osemdesiatich štyroch preukázaných prípadov. Tieto dve štúdie boli najväčšie a jediné, ktoré opatrne vylúčili bývalých fajčiarov zo skupiny nefajčiarov. Ďalšie tri štúdie tiež uviedli, že citujem jednu, „fajčenie sa výrazne podieľa na vzniku rakoviny pľúc“. [27] Noviny Doll and Hill uvádzali, že "silní fajčiari mali päťdesiatkrát vyššiu pravdepodobnosť rakoviny pľúc ako nefajčiari". [28] [27]

Kauzalita Edit

Štúdie prípadovej kontroly jasne ukázali úzku súvislosť medzi fajčením a rakovinou pľúc, ale boli kritizované za to, že nepreukázali kauzalitu. Následné veľké prospektívne kohortové štúdie na začiatku 50. rokov jasne ukázali, že fajčiari umierali rýchlejšie a mali väčšiu pravdepodobnosť úmrtia na rakovinu pľúc, kardiovaskulárne choroby a zoznam ďalších chorôb, ktorý sa s pokračovaním štúdií predlžoval [14].

British Doctors Study, longitudinálna štúdia s približne 40 000 lekármi, sa začala v roku 1951. [29] Do roku 1954 mala dôkazy o troch rokoch úmrtí lekárov, na základe ktorých vláda vydala odporúčanie, že miera fajčenia a rakoviny pľúc spolu súvisí [30 ] [29] (Britská doktorská štúdia naposledy hlásila v roku 2001, [29] vtedy existovalo približne 40 súvisiacich chorôb). [14] Štúdia britských lekárov ukázala, že asi polovica vytrvalých fajčiarov cigariet narodených v rokoch 1900–1909 bola nakoniec zabitá svojou závislosťou (vypočítanou z logaritmov pravdepodobnosti prežitia vo veku 35–70, 70–80 a 80–90 rokov). ) a asi dve tretiny vytrvalých fajčiarov cigariet narodených v 20. rokoch 20. storočia by ich závislosť nakoniec zabila. [ potrebná citácia ]

Povedomie verejnosti Edit

V roku 1953 vedci z inštitútu Sloan-Kettering v New Yorku preukázali, že cigaretový decht namaľovaný na koži myší spôsobuje smrteľné rakoviny. [26] Táto práca pritiahla veľkú pozornosť médií New York Times a Život obaja sa venovali problematike. The Reader's Digest publikoval článok s názvom „Rakovina z kartónu“. [26]: 14

11. januára 1964 bola zverejnená správa generálneho chirurga Spojených štátov amerických o fajčení a zdraví, ktorá viedla milióny amerických fajčiarov k tomu, aby prestali fajčiť, k zákazu určitých reklám a k požiadavke varovania na tabakových výrobkoch. [ potrebná citácia ]

Tieto výsledky boli prvýkrát široko akceptované v lekárskej komunite a zverejnené medzi širokou verejnosťou v polovici 60. rokov 20. storočia. [14] Odpor lekárskej komunity voči myšlienke, že choroby spôsobujú tabak, sa pripisuje zaujatosti lekárov závislých od nikotínu, novosti adaptácií potrebných na aplikáciu epidemiologických techník a heuristiky na neinfekčné choroby a tlaku tabakového priemyslu. [14]

Zdravotné účinky fajčenia boli významné pre rozvoj vedy o epidemiológii. Keďže mechanizmus karcinogenity je rádiomimetický alebo rádiologický, účinky sú stochastické. Definitívne tvrdenia možno urobiť len o relatívne zvýšenej alebo zníženej pravdepodobnosti nákazy danou chorobou. Pre konkrétneho jedinca nie je možné definitívne dokázať priamu príčinnú súvislosť medzi vystavením rádiomimetickému jedu, akým je tabakový dym, a rakovinou, ktorá nasleduje po takýchto vyhláseniach, možno len na úrovni celkovej populácie. Tabakové spoločnosti využili túto filozofickú námietku a využili pochybnosti lekárov, ktorí berú do úvahy iba jednotlivé prípady, o príčinnej súvislosti v stochastickom vyjadrení toxicity ako skutočnej choroby. [31]

Došlo k viacerým súdnym procesom proti tabakovým spoločnostiam za to, že skúmali zdravotné účinky tabaku, ale potom zistenia potlačili alebo ich naformátovali tak, aby naznačovali menšie alebo žiadne nebezpečenstvo. [31]

Po zavedení zákazu fajčenia na všetkých uzavretých verejných miestach v Škótsku v marci 2006 došlo k zníženiu o 17 percent. kedy? ] pri hospitalizácii pre akútny koronárny syndróm. 67 % poklesu nastalo u nefajčiarov. [32]

Fajčenie najčastejšie vedie k ochoreniam postihujúcim srdce a pľúca a bežne postihuje oblasti, ako sú ruky alebo nohy. Prvé príznaky zdravotných problémov súvisiacich s fajčením sa často prejavujú ako necitlivosť končatín, pričom fajčenie je hlavným rizikovým faktorom srdcových infarktov, chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP), emfyzému a rakoviny, najmä rakoviny pľúc, rakoviny hrtana a úst. a rakovina pankreasu. [34] Celková priemerná dĺžka života je tiež znížená u dlhodobých fajčiarov, pričom odhady sa pohybujú od 10 [29] do 17,9 [35] rokov menej ako u nefajčiarov. [36] Asi polovica dlhodobých fajčiarov mužského pohlavia zomrie na chorobu v dôsledku fajčenia. [37] Spojenie fajčenia s rakovinou pľúc je najsilnejšie vo vnímaní verejnosti aj etiologicky. U mužov fajčiarov je celoživotné riziko vzniku rakoviny pľúc 17,2 % u fajčiarok, riziko je 11,6 %. Toto riziko je výrazne nižšie u nefajčiarov: 1,3 % u mužov a 1,4 % u žien. [38]

Zvýšené riziko ochorenia u osoby súvisí s dĺžkou času, počas ktorého osoba pokračuje vo fajčení, ako aj s množstvom vyfajčeného. Avšak aj fajčenie jednej cigarety denne zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca o približne 50 % alebo viac a riziko mŕtvice o približne 30 %. Fajčenie 20 cigariet denne so sebou nesie vyššie riziko, nie však proporcionálne. [39] [40]

Ak niekto prestane fajčiť, potom sa tieto šance postupne znižujú, keď sa poškodenie jeho tela opravuje. Rok po ukončení fajčenia je riziko ochorenia srdca polovičné ako u pokračujúceho fajčiara. [41] Zdravotné riziká fajčenia nie sú u všetkých fajčiarov jednotné. Riziká sa líšia podľa množstva vyfajčeného tabaku, pričom väčšie riziko je u tých, ktorí fajčia viac. Fajčenie takzvaných „light“ cigariet riziko neznižuje. [42]

Úmrtnosť Edit

Fajčenie je príčinou asi 5 miliónov úmrtí ročne. [43] To z neho robí najčastejšiu príčinu predčasnej smrti, ktorej sa dá predísť. [44] Jedna štúdia zistila, že muži a fajčiarky strácajú v priemere 13,2 a 14,5 roka života. [45] Ďalší zistil stratu na životoch 6,8 roka. [46] Odhaduje sa, že každá vyfajčená cigareta skracuje život v priemere o 11 minút. [47] [48] [49] Najmenej polovica všetkých celoživotných fajčiarov zomiera skôr na následky fajčenia. [29] Fajčiari majú trikrát vyššiu pravdepodobnosť úmrtia pred dosiahnutím veku 60 alebo 70 rokov ako nefajčiari. [29] [50] [51]

V Spojených štátoch predstavuje fajčenie cigariet a vystavenie sa tabakovému dymu približne každému piatemu [52] alebo najmenej 443 000 predčasným úmrtiam ročne. [53] Aby sme to dali do kontextu, Peter Jennings z ABC (ktorý neskôr zomrel vo veku 67 rokov na komplikácie rakoviny pľúc kvôli svojmu celoživotnému fajčeniu) slávne uviedol, že len v USA tabak zabije ekvivalent troch plných lietadiel. ľudí, ktorí každý deň havarujú, pričom nikto neprežil. [54] V celosvetovom meradle sa to rovná jednému veľkému tryskáču každú hodinu. [55]

Štúdia z roku 2015 zistila, že približne 17 % úmrtnosti v dôsledku fajčenia cigariet v Spojených štátoch je spôsobených inými chorobami, ako sú tie, ktoré sa zvyčajne považujú za súvisiace. [56]

Odhaduje sa, že na milión vyfajčených cigariet pripadá 1 až 1,4 úmrtí. V skutočnosti sú továrne na výrobu cigariet najsmrteľnejšie továrne v histórii sveta. [57] [58] Pozrite si nižšie uvedený graf s podrobnosťami o výrobniach cigariet s najväčšou produkciou a ich odhadovaných úmrtiach spôsobených každoročne v dôsledku zdravotných škôd spôsobených cigaretami. [57]

Podiel úmrtí na fajčenie, 2017 [59]

Počet úmrtí pripisovaných fajčeniu na 100 000 ľudí v roku 2017 [60]

Cancer Edit

Medzi primárne riziká fajčenia patria mnohé formy rakoviny, najmä rakovina pľúc, [62] rakovina obličiek, [63] rakovina hrtana a hlavy a krku, [64] [65] rakovina močového mechúra, [66] rakovina pažeráka. , [67] rakovina pankreasu [68] a rakovina žalúdka. [69] Štúdie preukázali vzťah medzi tabakovým dymom, vrátane pasívneho fajčenia, a rakovinou krčka maternice u žien. [70] Existujú dôkazy naznačujúce mierne zvýšené riziko myeloidnej leukémie, [71] spinocelulárnej sinonazálnej rakoviny, rakoviny pečene, kolorektálneho karcinómu, rakoviny žlčníka, nadobličiek, tenkého čreva a rôznych detských druhov rakoviny. [69] Možné spojenie medzi rakovinou prsníka a tabakom je stále neisté. [72] [ potrebná lekárska citácia ]

Riziko rakoviny pľúc je výrazne ovplyvnené fajčením, pričom až 90 % prípadov je spôsobených fajčením tabaku. [73] Riziko vzniku rakoviny pľúc sa zvyšuje s počtom rokov fajčenia a počtom vyfajčených cigariet za deň. [74] Fajčenie môže byť spojené so všetkými podtypmi rakoviny pľúc. Malobunkový karcinóm (SCLC) je najužšie spojený s takmer 100 % prípadov vyskytujúcich sa u fajčiarov. [75] Táto forma rakoviny bola identifikovaná s autokrinnými rastovými slučkami, aktiváciou protoonkogénov a inhibíciou tumor supresorových génov. SCLC môže pochádzať z neuroendokrinných buniek umiestnených v prieduške nazývaných Feyrterove bunky. [76]

Riziko úmrtia na rakovinu pľúc pred dosiahnutím veku 85 rokov je 22,1 % u fajčiarov a 11,9 % u fajčiarok, ak neexistujú konkurenčné príčiny smrti. Zodpovedajúce odhady pre celoživotných nefajčiarov sú 1,1 % pravdepodobnosť úmrtia na rakovinu pľúc pred dosiahnutím veku 85 rokov pre muža európskeho pôvodu a 0,8 % pravdepodobnosť pre ženu. [77]

Pľúcna úprava

Pri fajčení sa predpokladá, že dlhodobá expozícia zlúčeninám nachádzajúcim sa v dyme (napr. oxid uhoľnatý a kyanid) je zodpovedná za poškodenie pľúc a za stratu elasticity v alveolách, čo vedie k emfyzému a chronickej obštrukčnej chorobe pľúc (CHOCHP).CHOCHP spôsobená fajčením je trvalé, nevyliečiteľné (často konečné) zníženie kapacity pľúc charakterizované dýchavičnosťou, sipotom, pretrvávajúcim kašľom so spútom a poškodením pľúc vrátane emfyzému a chronickej bronchitídy. [78] Karcinogén akroleín a jeho deriváty tiež prispievajú k chronickému zápalu prítomnému pri CHOCHP. [79]

Kardiovaskulárne ochorenia Edit

Vdychovanie tabakového dymu spôsobuje niekoľko okamžitých reakcií v srdci a krvných cievach. Behom jednej minúty sa srdcová frekvencia začne zvyšovať a počas prvých 10 minút fajčenia sa zvýši až o 30 percent. Oxid uhoľnatý v tabakovom dyme má negatívne účinky tým, že znižuje schopnosť krvi prenášať kyslík. [80]

Fajčenie tiež zvyšuje riziko srdcových ochorení, mŕtvice, aterosklerózy a periférnych cievnych ochorení. [81] [82] Viaceré zložky tabaku vedú k zúženiu krvných ciev, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť ich upchatia, a tým aj srdcového infarktu alebo mozgovej príhody. Podľa štúdie medzinárodného tímu výskumníkov majú ľudia do 40 rokov päťkrát vyššiu pravdepodobnosť infarktu, ak fajčia. [83] [84]

Je známe, že vystavenie tabakovému dymu zvyšuje oxidačný stres v tele rôznymi mechanizmami, vrátane vyčerpania plazmatických antioxidantov, ako je vitamín C. [85]

Nedávny výskum amerických biológov ukázal, že cigaretový dym ovplyvňuje aj proces delenia buniek v srdcovom svale a mení tvar srdca. [86]

Užívanie tabaku bolo tiež spojené s Buergerovou chorobou (tromboangiitis obliterans), akútny zápal a trombóza (zrážanie) tepien a žíl rúk a nôh. [87]

Hoci fajčenie cigariet spôsobuje väčšie zvýšenie rizika rakoviny ako fajčenie cigár, fajčiari cigár majú stále zvýšené riziko mnohých zdravotných problémov, vrátane rakoviny, v porovnaní s nefajčiarmi. [88] [89] Pokiaľ ide o pasívne fajčenie, štúdia NIH poukazuje na veľké množstvo dymu generovaného jednou cigarou, pričom hovorí, že „cigary môžu prispieť značným množstvom tabakového dymu k vnútornému prostrediu a keď veľký počet fajčiarov cigár zhromaždiť pri fajčení cigár, množstvo vyprodukovaného ETS (tj pasívneho fajčenia) je dostatočné na to, aby spôsobilo zdravotné riziko pre tých, ktorí pravidelne musia v týchto prostrediach pracovať.“ [90]

Fajčenie má tendenciu zvyšovať hladinu cholesterolu v krvi. Okrem toho pomer lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL, tiež známy ako „dobrý“ cholesterol) k lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL, tiež známy ako „zlý“ cholesterol) má tendenciu byť nižší u fajčiarov v porovnaní s nefajčiarmi. Fajčenie tiež zvyšuje hladiny fibrinogénu a zvyšuje produkciu krvných doštičiek (obe sa podieľajú na zrážaní krvi), čo spôsobuje, že krv je hustejšia a je pravdepodobnejšie, že sa bude zrážať. Oxid uhoľnatý sa viaže na hemoglobín (zložka prenášajúca kyslík v červených krvinkách), výsledkom čoho je oveľa stabilnejší komplex ako hemoglobín viazaný s kyslíkom alebo oxidom uhličitým – výsledkom je trvalá strata funkčnosti krvných buniek. Krvné bunky sú po určitom čase prirodzene recyklované, čo umožňuje tvorbu nových funkčných červených krviniek. Ak však vystavenie oxidu uhoľnatému dosiahne určitý bod predtým, ako sa môžu recyklovať, dôjde k hypoxii (a neskoršej smrti). Všetky tieto faktory spôsobujú, že fajčiari sú viac ohrození rozvojom rôznych foriem artériosklerózy (kôrnatenia tepien). S progresiou artériosklerózy krv menej ľahko preteká stuhnutými a zúženými cievami, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku trombózy (zrazeniny). Náhle upchatie cievy môže viesť k infarktu (mŕtvica alebo srdcový infarkt). Za zmienku však stojí aj to, že účinky fajčenia na srdce môžu byť jemnejšie. Tieto stavy sa môžu vyvíjať postupne vzhľadom na fajčiarsko-liečebný cyklus (ľudské telo sa medzi obdobiami fajčenia lieči samo), a preto sa u fajčiara môžu vyvinúť menej významné poruchy, ako je zhoršenie alebo udržiavanie nepríjemných dermatologických stavov, napr. ekzém v dôsledku zníženého zásobovania krvou. Fajčenie tiež zvyšuje krvný tlak a oslabuje cievy. [91]

Renálna úprava

Okrem zvýšenia rizika rakoviny obličiek môže fajčenie prispieť aj k ďalšiemu poškodeniu obličiek. Fajčiari majú výrazne vyššie riziko chronického ochorenia obličiek ako nefajčiari. [92] Fajčenie v anamnéze podporuje progresiu diabetickej nefropatie. [93]

Chrípka Edit

Štúdia prepuknutia chrípky (H1N1) v izraelskej vojenskej jednotke 336 zdravých mladých mužov s cieľom určiť vzťah fajčenia cigariet k výskytu klinicky zjavnej chrípky odhalila, že zo 168 fajčiarov malo chrípku 68,5 percenta. 47,2 percenta nefajčiarov. Chrípka bola tiež závažnejšia u fajčiarov, 50,6 percenta z nich stratilo pracovné dni alebo vyžadovalo odpočinok na lôžku, prípadne oboje, v porovnaní s 30,1 percenta nefajčiarov. [94]

Podľa štúdie 1900 mužských kadetov po epidémii chrípky A2 v Hongkongu v roku 1968 na vojenskej akadémii v Južnej Karolíne v porovnaní s nefajčiarmi mali silní fajčiari (viac ako 20 cigariet denne) o 21 % viac chorôb a o 20 % viac odpočinku na lôžku, ľahkých fajčiari (20 alebo menej cigariet denne) mali o 10 % viac chorôb a o 7 % viac odpočinku na lôžku. [95]

Vplyv fajčenia cigariet na epidemickú chrípku bol skúmaný prospektívne medzi 1 811 mužskými študentmi vysokých škôl. Klinický výskyt chrípky medzi tými, ktorí denne vyfajčili 21 alebo viac cigariet, bol o 21 % vyšší ako u nefajčiarov. Výskyt chrípky medzi fajčiarmi 1 až 20 cigariet denne bol medzi nefajčiarmi a silnými fajčiarmi cigariet. [95]

Sledovanie prepuknutia chrípky v roku 1979 na vojenskej základni pre ženy v Izraeli odhalilo, že symptómy chrípky sa vyvinuli u 60,0 % súčasných fajčiarov oproti 41,6 % nefajčiarov. [96]

Zdá sa, že fajčenie spôsobuje vyššie relatívne riziko chrípky u staršej populácie ako u mladšej populácie. V prospektívnej štúdii ľudí žijúcich v komunite vo veku 60 – 90 rokov v roku 1993 z neimunizovaných ľudí malo klinickú chrípku 23 % fajčiarov v porovnaní so 6 % nefajčiarov. [97]

Fajčenie môže výrazne prispieť k nárastu chrípkových epidémií postihujúcich celú populáciu. [94] Podiel prípadov chrípky vo všeobecnej nefajčiarskej populácii, ktoré možno pripísať fajčiarom, však ešte nebol vypočítaný. [ potrebná citácia ]

Ústa Edit

Snáď najzávažnejším ochorením ústnej dutiny, ktorý môže vzniknúť, je rakovina ústnej dutiny. Fajčenie však zvyšuje aj riziko rôznych iných ochorení ústnej dutiny, z ktorých niektoré sú takmer výlučne pre užívateľov tabaku. National Institutes of Health prostredníctvom National Cancer Institute v roku 1998 určil, že "fajčenie cigár spôsobuje rôzne druhy rakoviny vrátane rakoviny ústnej dutiny (pery, jazyka, úst, hrdla), pažeráka, hrtana a pľúc." [90] Fajčenie fajky zahŕňa značné zdravotné riziká, [98] [99] najmä rakovinu ústnej dutiny. [100] Zhruba polovica prípadov parodontitídy alebo zápalov okolo zubov sa pripisuje súčasnému alebo bývalému fajčeniu. Bezdymový tabak spôsobuje recesiu ďasien a biele slizničné lézie. Až 90 % pacientov s paradentózou, ktorým bežné spôsoby liečby nepomáhajú, sú fajčiari. Fajčiari majú výrazne väčšiu stratu výšky kostí ako nefajčiari a tento trend sa môže rozšíriť aj na fajčiarov fajky, aby mali väčšiu stratu kostnej hmoty ako nefajčiari. [101]

Ukázalo sa, že fajčenie je dôležitým faktorom pri farbení zubov. [102] [103] Zápach z úst alebo zápach z úst je bežný medzi fajčiarmi tabaku. [104] Ukázalo sa, že strata zubov je 2 [105] až 3-krát [106] vyššia u fajčiarov ako u nefajčiarov. [107] Okrem toho môžu komplikácie ďalej zahŕňať leukoplakiu, priľnuté biele plaky alebo škvrny na slizniciach ústnej dutiny vrátane jazyka. [108]

Infekcia Upraviť

Fajčenie je tiež spojené s náchylnosťou na infekčné choroby, najmä v pľúcach (zápal pľúc). Fajčenie viac ako 20 cigariet denne zvyšuje riziko tuberkulózy dvakrát až štyrikrát [109] [110] a súčasný fajčiar sa spája so štvornásobným zvýšením rizika invazívneho ochorenia spôsobeného patogénnymi baktériami. Streptococcus pneumoniae. [111] Predpokladá sa, že fajčenie zvyšuje riziko týchto a iných infekcií pľúc a dýchacích ciest prostredníctvom štrukturálneho poškodenia a prostredníctvom účinkov na imunitný systém. Účinky na imunitný systém zahŕňajú zvýšenie produkcie CD4+ buniek, ktoré možno pripísať nikotínu, čo sa predbežne spája so zvýšenou náchylnosťou na HIV. [112]

Fajčenie zvyšuje riziko Kaposiho sarkómu u ľudí bez infekcie HIV. [113] Jedna štúdia to zistila len u mužskej populácie a nedokázala vyvodiť žiadne závery pre ženské účastníčky štúdie. [114]

Impotencia Edit

Výskyt impotencie (ťažkosti s dosiahnutím a udržaním erekcie penisu) je približne o 85 percent vyšší u mužov fajčiarov v porovnaní s nefajčiarmi. [115] Fajčenie je kľúčovou príčinou erektilnej dysfunkcie (ED). [12] [115] Spôsobuje impotenciu, pretože podporuje zužovanie tepien a poškodzuje bunky lemujúce vnútro tepien, čo vedie k zníženiu prietoku krvi penisom. [116]

Ženská neplodnosť Edit

Fajčenie je škodlivé pre vaječníky, potenciálne spôsobuje ženskú neplodnosť a stupeň poškodenia závisí od množstva a času, počas ktorého žena fajčí. Nikotín a iné škodlivé chemikálie v cigaretách narúšajú schopnosť tela vytvárať estrogén, hormón, ktorý reguluje folikulogenézu a ovuláciu. Fajčenie cigariet tiež interferuje s folikulogenézou, transportom embryí, vnímavosťou endometria, angiogenézou endometria, prietokom krvi v maternici a myometriom maternice. [117] Niektoré poškodenia sú nezvratné, ale prestať fajčiť môže zabrániť ďalším škodám. [118] [119] Fajčiari majú o 60 % vyššiu pravdepodobnosť neplodnosti ako nefajčiari. [120] Fajčenie znižuje šance na oplodnenie in vitro (IVF), pri ktorom sa narodí živé dieťa, o 34 % a zvyšuje riziko potratu pri IVF o 30 %. [120]

Psychologická úprava

Americký psychológ uviedol: "Fajčiari často uvádzajú, že cigarety pomáhajú zmierniť pocity stresu. Úrovne stresu u dospelých fajčiarov sú však o niečo vyššie ako u nefajčiarov, u dospievajúcich fajčiarov sa zvyšuje úroveň stresu, keď sa u nich vyvinie pravidelné fajčenie, a odvykanie od fajčenia vedie k znížený stres. Závislosť na nikotíne zrejme nepôsobí ako pomôcka na kontrolu nálady, ale zdá sa, že prehlbuje stres. Potvrdzujú to každodenné vzorce nálady opísané fajčiarmi, s normálnou náladou počas fajčenia a zhoršením nálady medzi cigaretami. Zjavný relaxačný účinok fajčenie iba odráža zvrátenie napätia a podráždenosti, ktoré vznikajú počas vyčerpania nikotínu. Závislí fajčiari potrebujú nikotín, aby sa cítili normálne.“ [121]

Okamžité účinky Upraviť

Používatelia uvádzajú pocity uvoľnenia, ostrosti, pokoja a bdelosti. [122] Tí, ktorí sú s fajčením noví, môžu pociťovať nevoľnosť, závraty, zvýšený krvný tlak, zúžené tepny a zrýchlený tep. Vo všeobecnosti, nepríjemné symptómy časom pominú, pri opakovanom používaní, keď si telo vybuduje toleranciu voči chemikáliám v cigaretách, ako je nikotín. [ potrebná citácia ]

Stres Edit

Fajčiari uvádzajú vyššiu úroveň každodenného stresu. [123] Viaceré štúdie sledovali pocity stresu v priebehu času a zistili znížený stres po odvykaní. [124] [125]

Škodlivé účinky abstinencie na náladu vysvetľujú, prečo fajčiari trpia viac denným stresom ako nefajčiari a sú menej stresovaní, keď prestanú fajčiť. Zvrátenie deprivácie tiež vysvetľuje mnohé z údajov o vzrušení, pričom deprivovaní fajčiari sú menej ostražití a menej ostražití ako nedeprivovaní fajčiari alebo nefajčiari. [123]

Nedávne štúdie ukázali pozitívny vzťah medzi psychickým stresom a hladinami kotinínu v slinách u dospelých fajčiarov a nefajčiarov, čo naznačuje, že priame aj pasívne fajčenie môže viesť k vyšším úrovniam duševného stresu. [126]

Sociálne a behaviorálne Edit

Lekárski výskumníci zistili, že fajčenie je prediktorom rozvodu. [127] Fajčiari majú o 53 % väčšiu šancu na rozvod ako nefajčiari. [128]

Kognitívna funkcia Upraviť

Užívanie tabaku môže tiež spôsobiť kognitívnu dysfunkciu. Zdá sa, že existuje zvýšené riziko Alzheimerovej choroby (AD), hoci „prípadové kontrolné a kohortové štúdie prinášajú protichodné výsledky, pokiaľ ide o smer asociácie medzi fajčením a AD“. [129] Zistilo sa, že fajčenie prispieva k demencii a kognitívnemu poklesu, [130] znižuje pamäť a kognitívne schopnosti u dospievajúcich, [131] a zmenšuje mozog (cerebrálna atrofia). [132] [133]

Predovšetkým niektoré štúdie zistili, že u pacientov s Alzheimerovou chorobou je pravdepodobnejšie, že nefajčia, ako u bežnej populácie, čo sa interpretovalo tak, že fajčenie ponúka určitú ochranu pred Alzheimerovou chorobou. Výskum v tejto oblasti je však obmedzený a výsledky sú protichodné. Niektoré štúdie ukazujú, že fajčenie zvyšuje riziko Alzheimerovej choroby. [134] Nedávny prehľad dostupnej vedeckej literatúry dospel k záveru, že zjavné zníženie rizika Alzheimerovej choroby môže byť spôsobené jednoducho tým, že fajčiari zvyknú umierať pred dosiahnutím veku, v ktorom sa Alzheimerova choroba bežne vyskytuje. „Diferenciálna úmrtnosť bude vždy pravdepodobne problémom tam, kde je potrebné skúmať účinky fajčenia pri poruche s veľmi nízkou incidenciou pred dosiahnutím veku 75 rokov, čo je prípad Alzheimerovej choroby,“ uviedla s tým, že fajčiari sú len polovičná pravdepodobnosť dožitia sa 80 rokov ako u nefajčiarov [129]

Niektoré staršie analýzy tvrdili, že u nefajčiarov je až dvakrát vyššia pravdepodobnosť vzniku Alzheimerovej choroby ako u fajčiarov. [135] Avšak aktuálnejšia analýza zistila, že väčšina štúdií, ktoré preukázali preventívny účinok, mala úzku príslušnosť k tabakovému priemyslu. Výskumníci bez vplyvu tabakovej loby dospeli k úplnému opaku: U fajčiarov je takmer dvakrát vyššia pravdepodobnosť vzniku Alzheimerovej choroby ako u nefajčiarov. [136]

Bývalí a súčasní fajčiari majú nižší výskyt Parkinsonovej choroby v porovnaní s ľuďmi, ktorí nikdy nefajčili, [137] [138] aj keď autori uviedli, že je pravdepodobnejšie, že pohybové poruchy, ktoré sú súčasťou Parkinsonovej choroby, bránia ľuďom v tom, aby dym, než že samotné fajčenie bolo ochranné. Ďalšia štúdia zvažovala možnú úlohu nikotínu pri znižovaní rizika Parkinsonovej choroby: nikotín stimuluje dopaminergný systém mozgu, ktorý je poškodený pri Parkinsonovej chorobe, zatiaľ čo iné zlúčeniny v tabakovom dyme inhibujú MAO-B, enzým, ktorý rozkladom dopamínu produkuje oxidačné radikály. . [139]

Nikotín v mnohých ohľadoch pôsobí na nervový systém podobne ako kofeín. Niektoré spisy uvádzajú, že fajčenie môže tiež zvýšiť duševnú koncentráciu, jedna štúdia dokumentuje výrazne lepší výkon v normovanom teste Advanced Raven Progressive Matrices po fajčení. [140]

Väčšina fajčiarov, keď im je zakázaný prístup k nikotínu, vykazuje abstinenčné príznaky, ako je podráždenosť, nervozita, sucho v ústach a zrýchlený tep. [141] Nástup týchto príznakov je veľmi rýchly, polčas nikotínu je len dve hodiny. [142] Psychická závislosť môže pretrvávať mesiace alebo dokonca mnoho rokov. Na rozdiel od niektorých rekreačných drog nikotín nemení merateľné motorické zručnosti, úsudok alebo jazykové schopnosti fajčiara, keď je pod vplyvom drogy. Ukázalo sa, že odvykanie od tabaku spôsobuje klinicky významné ťažkosti. [143]

Veľmi veľké percento schizofrenikov fajčí tabak ako formu samoliečby. [144] [145] [146] [147] Vysoká miera užívania tabaku duševne chorými je hlavným faktorom ich zníženej priemernej dĺžky života, ktorá je asi o 25 rokov kratšia ako u bežnej populácie. [148] Po zistení, že fajčenie zlepšuje stav ľudí so schizofréniou, najmä s deficitom pracovnej pamäte, boli ako spôsob liečby schizofrénie navrhnuté nikotínové náplasti. [149] Niektoré štúdie naznačujú, že medzi fajčením a duševnými chorobami existuje súvislosť, pričom uvádzajú vysoký výskyt fajčenia u ľudí trpiacich schizofréniou [150] a možnosť, že fajčenie môže zmierniť niektoré symptómy duševnej choroby [151], ale tieto neboli presvedčivé. V roku 2015 metaanalýza zistila, že fajčiari boli vystavení väčšiemu riziku vzniku psychotických ochorení. [152]

Nedávne štúdie spájajú fajčenie s úzkostnými poruchami, čo naznačuje, že korelácia (a možno mechanizmus) môže súvisieť so širokou triedou úzkostných porúch a neobmedzuje sa len na depresiu. Súčasný a prebiehajúci výskum sa pokúša preskúmať vzťah závislosti a úzkosti. Údaje z viacerých štúdií naznačujú, že úzkostné poruchy a depresia zohrávajú úlohu pri fajčení cigariet. [153] Pravidelné fajčenie v anamnéze bolo pozorované častejšie u jedincov, ktorí v určitom období svojho života zažili závažnú depresívnu poruchu, než u jedincov, ktorí nikdy nezažili závažnú depresiu, alebo u jedincov bez psychiatrickej diagnózy. [154] Ľudia s veľkou depresiou majú tiež oveľa menšiu pravdepodobnosť, že prestanú prestať kvôli zvýšenému riziku, že zažijú mierne až ťažké stavy depresie, vrátane veľkej depresívnej epizódy. [155] Zdá sa, že fajčiari s depresiou pociťujú viac abstinenčných symptómov pri odvykaní, je menej pravdepodobné, že budú úspešní pri odvykaní, a je pravdepodobnejšie, že dôjde k relapsu. [156]

Tehotenstvo Edit

Množstvo štúdií ukázalo, že užívanie tabaku je významným faktorom potratov medzi tehotnými fajčiarkami a že prispieva k množstvu ďalších hrozieb pre zdravie plodu. Mierne zvyšuje riziko defektov neurálnej trubice. [157]

Ukázalo sa, že environmentálna expozícia tabakovému dymu a fajčenie matiek počas tehotenstva spôsobujú nižšiu pôrodnú hmotnosť dojčiat. [158]

Štúdie preukázali súvislosť medzi prenatálnym vystavením tabakovému dymu v prostredí a poruchou správania u detí. [ potrebná lekárska citácia ] Rovnako aj postnatálne vystavenie tabakovému dymu môže spôsobiť podobné problémy so správaním u detí. [ potrebná lekárska citácia ]

Drogové interakcie Upraviť

Je známe, že fajčenie zvyšuje hladiny pečeňových enzýmov, ktoré rozkladajú lieky a toxíny. To znamená, že lieky vylučované týmito enzýmami sa u fajčiarov vylučujú rýchlejšie, čo môže viesť k tomu, že lieky nebudú fungovať. Konkrétne sú indukované hladiny CYP1A2 a CYP2A6: [159] [160] substráty pre 1A2 zahŕňajú kofeín a tricyklické antidepresíva, ako je amitriptylín, substráty pre 2A6 zahŕňajú antikonvulzívum kyselinu valproovú.

Viacgeneračné efekty Edit

Iné škody Edit

Štúdie naznačujú, že fajčenie znižuje chuť do jedla, ale nedospeli k záveru, že ľudia s nadváhou by mali fajčiť alebo že by sa ich zdravie zlepšilo fajčením. To je tiež príčinou srdcových chorôb. [161] Fajčenie tiež znižuje hmotnosť nadmernou expresiou génu AZGP1, ktorý stimuluje lipolýzu. [162]

Fajčenie spôsobuje asi 10 % celosvetového bremena úmrtí spôsobených požiarmi [163] a fajčiari sú vo všeobecnosti vystavení zvýšenému riziku úmrtí súvisiacich so zranením, čiastočne aj v dôsledku zvýšeného rizika úmrtia pri nehode motorového vozidla. [164]

Fajčenie zvyšuje riziko príznakov spojených s Crohnovou chorobou (účinok závislý od dávky pri použití viac ako 15 cigariet denne). [165] [166] [167] [168] Existujú určité dôkazy o zníženom výskyte endometriózy u neplodných fajčiarok, [169] hoci iné štúdie zistili, že fajčenie zvyšuje riziko u neplodných žien. [170] Existuje len malý alebo žiadny dôkaz o ochrannom účinku u plodných žien. Niektoré predbežné údaje z roku 1996 naznačujú znížený výskyt maternicových myómov [171], ale celkovo sú dôkazy nepresvedčivé. [172]

Súčasný výskum ukazuje, že fajčiari tabaku, ktorí sú vystavení bytovému radónu, majú dvakrát vyššiu pravdepodobnosť vzniku rakoviny pľúc ako nefajčiari. [173] Riziko vzniku rakoviny pľúc z expozície azbestu je tiež dvakrát pravdepodobnejšie u fajčiarov ako u nefajčiarov. [174]

Nový výskum zistil, že u žien, ktoré fajčia, je výrazne zvýšené riziko vzniku aneuryzmy brušnej aorty, čo je stav, pri ktorom sa slabá oblasť brušnej aorty roztiahne alebo vyklenie, a je najbežnejšou formou aneuryzmy aorty. [175]

Fajčenie vedie k zvýšenému riziku zlomenín kostí, najmä zlomenín bedra. [176] Vedie tiež k pomalšiemu hojeniu rán po operácii a zvýšenému výskytu komplikácií pooperačného hojenia. [177]

Fajčiari tabaku majú o 30 – 40 % vyššiu pravdepodobnosť vzniku cukrovky 2. typu ako nefajčiari a riziko sa zvyšuje s počtom vyfajčených cigariet. Okrem toho diabetici fajčiari majú horšie výsledky ako diabetici nefajčiari. [178] [179]

Nárokované výhody Edit

Na pozadí prevažne negatívnych účinkov fajčenia na zdravie niektoré pozorovacie štúdie naznačili, že fajčenie môže mať špecifické priaznivé účinky, a to aj v oblasti kardiovaskulárnych ochorení. [180] [181] Záujem o tento epidemiologický fenomén vzbudil aj COVID-19. [181] Systematický prehľad správ, podľa ktorých fajčiari lepšie reagujú na liečbu ischemickej cievnej mozgovej príhody, neposkytol žiadnu podporu pre takéto tvrdenia. [180]

Tvrdenia o prekvapivých výhodách fajčenia, založené na údajoch z pozorovaní, sa objavili aj pri Parkinsonovej chorobe [181], ako aj pri rôznych iných ochoreniach, vrátane bazaliómu, [182] malígneho melanómu, [182] akútnej horskej choroby. [183] ​​pemfigus, [184] celiakia, [185] a ulcerózna kolitída, [186] medzi inými. [187]

Tabakový dym má mnoho bioaktívnych látok, vrátane nikotínu, ktoré sú schopné vyvolať rôzne systémové účinky. [181] Prekvapivé korelácie môžu prameniť aj z nebiologických faktorov, ako je zvyškové zmätenie (t. j. metodologické ťažkosti pri úplnom prispôsobení sa každému mätúcemu faktoru, ktorý môže ovplyvniť výsledky pozorovacích štúdií). [181]

In Parkinsonova choroba Edit

V prípade Parkinsonovej choroby viedla séria pozorovacích štúdií, ktoré neustále naznačujú možné podstatné zníženie rizika medzi fajčiarmi (a inými konzumentmi tabakových výrobkov), k dlhodobému záujmu epidemiológov. [188] [189] [190] [191] Nebiologické faktory, ktoré môžu prispieť k takýmto pozorovaniam, zahŕňajú reverznú kauzalitu (pričom prodromálne symptómy Parkinsonovej choroby môžu viesť niektorých fajčiarov k tomu, aby prestali fajčiť pred diagnózou) a osobnostné hľadiská (ľudia predisponovaní k Parkinsonovej chorobe ochorenie má tendenciu byť relatívne averziou voči riziku a môže byť menej pravdepodobné, že bude mať v anamnéze fajčenie). [188] Možná existencia biologického účinku je podporená niekoľkými štúdiami, ktoré zahŕňali nízke hladiny vystavenia nikotínu bez aktívneho fajčenia. [188] Hypotéza založená na údajoch, že dlhodobé podávanie veľmi nízkych dávok nikotínu (napríklad v bežnej strave) môže poskytnúť určitý stupeň neurologickej ochrany pred Parkinsonovou chorobou, zostáva otvorená ako potenciálna preventívna stratégia. [188] [192] [193] [194]

História nárokovaných dávok Edit

V roku 1888 sa v časopise Scientific American objavil článok diskutovajúci o potenciálnej germicídnej aktivite tabakového dymu poskytujúceho imunitu proti epidémii žltej zimnice na Floride. Inšpirujúci výskum v laboratóriu Vincenza Tassinariho na Hygenickom inštitúte Univerzity v Pise, ktorý skúmal antimikrobiálnu aktivitu proti patogénom vrátane Bacillus anthracis, Tubercle bacillus, Bacillus prodigiosus, Staphylococcus aureus a iné. [195] Oxid uhoľnatý je bioaktívna zložka tabakového dymu, ktorá bola skúmaná pre svoje antimikrobiálne vlastnosti proti mnohým z týchto patogénov. [196]

Z epidemiologických dôvodov sa neočakávané korelácie medzi fajčením a priaznivými výsledkami pôvodne objavili v kontexte kardiovaskulárnych ochorení, kde boli opísané ako fajčiarsky paradox (alebo fajčiarsky paradox). [181] [180] Termín fajčiarsky paradox bol vytvorený v roku 1995 v súvislosti so správami, že fajčiari mali neočakávane dobré krátkodobé výsledky po akútnom koronárnom syndróme alebo mŕtvici. [181] Jedna z prvých správ o zjavnom fajčiarskom paradoxe bola publikovaná v roku 1968 na základe pozorovania relatívne zníženej úmrtnosti u fajčiarov jeden mesiac po prekonaní akútneho infarktu myokardu. [197] V tom istom roku štúdia prípad-kontrola prvýkrát naznačila možnú ochrannú úlohu pri Parkinsonovej chorobe. [188] [198]

Historické tvrdenia o možných výhodách pri schizofrénii, pri ktorej sa predpokladalo, že fajčenie zlepšuje kognitívne symptómy, nie sú podložené súčasnými dôkazmi. [199] [200]

Chemické karcinogény Edit

Dym alebo akákoľvek čiastočne spálená organická hmota obsahuje karcinogény (látky spôsobujúce rakovinu). Potenciálne účinky fajčenia, ako je rakovina pľúc, sa môžu prejaviť až 20 rokov. Historicky ženy začali fajčiť hromadne neskôr ako muži, takže zvýšená úmrtnosť spôsobená fajčením u žien sa objavila až neskôr. Úmrtnosť na rakovinu pľúc u mužov sa znížila v roku 1975 – približne 20 rokov po počiatočnom poklese spotreby cigariet u mužov. Pokles spotreby u žien začal tiež v roku 1975 [202], ale do roku 1991 sa neprejavil poklesom úmrtnosti na rakovinu pľúc u žien. [203]

Dym obsahuje niekoľko karcinogénnych pyrolytických produktov, ktoré sa viažu na DNA a spôsobujú genetické mutácie. Obzvlášť silnými karcinogénmi sú polycyklické aromatické uhľovodíky (PAH), ktoré sú toxické pre mutagénne epoxidy. Prvým PAH, ktorý bol identifikovaný ako karcinogén v tabakovom dyme, bol benzopyrén, o ktorom sa preukázalo, že je toxický na epoxid, ktorý sa ireverzibilne naviaže na jadrovú DNA bunky, čo môže bunku buď zabiť, alebo spôsobiť genetickú mutáciu. Ak mutácia inhibuje programovanú bunkovú smrť, bunka môže prežiť a stať sa rakovinovou bunkou. Podobne akroleín, ktorý je hojne zastúpený v tabakovom dyme, sa tiež nezvratne viaže na DNA, spôsobuje mutácie a tým aj rakovinu. Nepotrebuje však žiadnu aktiváciu, aby sa stal karcinogénnym. [204]

V cigaretovom dyme je známych viac ako 19 karcinogénov. [205] Nasledujú niektoré z najsilnejších karcinogénov:

  • Polycyklické aromatické uhľovodíky sú zložky dechtu vyrobené pyrolýzou v tlejúcich organických látkach a emitované do dymu. Niektoré z týchto PAH sú toxické už vo svojej normálnej forme, avšak mnohé z nich sa môžu stať toxickejšími pre pečeň. Vzhľadom na hydrofóbnu povahu PAU sa nerozpúšťajú vo vode a ťažko sa vylučujú z tela. Aby boli PAH lepšie rozpustné vo vode, pečeň vytvára enzým nazývaný Cytochróm P450, ktorý k PAH pridáva ďalší kyslík, čím sa mení na mutagénnepoxidy, ktoré sú rozpustnejšie, ale aj reaktívnejšie. [206] Prvá PAU, ktorá bola identifikovaná ako karcinogén v tabakovom dyme, bola benzopyrén, u ktorých sa preukázalo, že toxickými sú na diolepoxid a potom sa natrvalo naviažu na jadrovú DNA, čo môže buď zabiť bunku, alebo spôsobiť genetickú mutáciu. DNA obsahuje informácie o fungovaní bunky v praxi, obsahuje recepty na syntézu bielkovín. Ak mutácia inhibuje programovanú bunkovú smrť, bunka môže prežiť a stať sa rakovinou, bunkou, ktorá nefunguje ako normálna bunka. Karcinogenita je rádiomimetická, t. j. podobná tej, ktorú produkuje ionizujúce jadrové žiarenie. Výrobcovia tabaku experimentovali s technológiou vaporizérov bez spaľovania, aby umožnili konzumáciu cigariet bez tvorby karcinogénnych benzopyrénov. [207] Hoci sa takéto produkty stávajú čoraz obľúbenejšími, stále predstavujú veľmi malú časť trhu a nepreukázali sa žiadne presvedčivé dôkazy, ktoré by potvrdili alebo vyvrátili pozitívne zdravotné tvrdenia. [potrebná citácia]
  • akroleín je produkt pyrolýzy, ktorý sa hojne vyskytuje v cigaretovom dyme. Dáva dymu štipľavý zápach a dráždivý, slzotvorný účinok a je hlavným prispievateľom k jeho karcinogenite. Podobne ako metabolity PAH, aj akroleín je elektrofilné alkylačné činidlo a trvalo sa viaže na bázu DNA guanín, a to adíciou konjugátu, po ktorej nasleduje cyklizácia na hemiaminal. Adukt akroleín-guanín indukuje mutácie počas kopírovania DNA, a tak spôsobuje rakovinu podobným spôsobom ako PAH. Avšak akroleín je 1000-krát častejší ako PAH v cigaretovom dyme a je schopný reagovať tak, ako je, bez metabolickej aktivácie. Ukázalo sa, že akroleín je mutagén a karcinogén v ľudských bunkách. Karcinogenitu akroleínu bolo ťažké študovať pomocou pokusov na zvieratách, pretože má takú toxicitu, že má tendenciu zabíjať zvieratá skôr, ako sa u nich rozvinie rakovina. [204] Vo všeobecnosti zlúčeniny schopné reagovať konjugovanou adíciou ako elektrofily (tzv akceptorov Michaela po Michaelovej reakcii) sú toxické a karcinogénne, pretože môžu trvalo alkylovať DNA, podobne ako horčičný plyn alebo aflatoxín. Akroleín je len jeden z nich prítomný napríklad v cigaretovom dyme, krotonaldehyd bol nájdený v cigaretovom dyme. [208] Michael akceptory tiež prispievajú k chronickému zápalu prítomnému pri chorobe tabaku. [79]
  • Nitrozamíny sú skupinou karcinogénnych zlúčenín, ktoré sa nachádzajú v cigaretovom dyme, ale nie v neupravených tabakových listoch. Nitrozamíny sa tvoria na tabakových listoch sušených dymom počas procesu sušenia chemickou reakciou medzi nikotínom a inými zlúčeninami obsiahnutými v neupravenom liste a rôznymi oxidmi dusíka, ktoré sa nachádzajú vo všetkých spalinách. Ukázalo sa, že prechod na nepriame vytvrdzovanie ohňom znižuje hladiny nitrozamínu na menej ako 0,1 častíc na milión. [209][210]

Zvlášť škodlivý je vedľajší tabakový dym alebo vydychovaný hlavný prúd dymu. Pretože vydychovaný dym existuje pri nižších teplotách ako vdychovaný dym, chemické zlúčeniny podliehajú zmenám, ktoré môžu spôsobiť, že sa stanú nebezpečnejšími. Rovnako aj dym prechádza starnutím zmien, čo spôsobuje premenu zlúčeniny NO na toxickejší NO2. Okrem toho prchanie spôsobuje, že častice dymu sa zmenšujú, a tak sa ľahšie ukladajú hlboko do pľúc každého, kto neskôr dýcha vzduch. [211]

Rádioaktívne karcinogény Edit

Okrem chemických, nerádioaktívnych karcinogénov obsahuje tabak a tabakový dym malé množstvá olova-210 ( 210 Pb) a polónia-210 ( 210 Po), pričom oba sú rádioaktívne karcinogény. Prítomnosť polónia-210 v hlavnom prúde cigaretového dymu bola experimentálne meraná na úrovniach 0,0263–0,036 pCi (0,97–1,33 mBq), [212] [213], čo zodpovedá približne 0,1 pCi na miligram dymu (4 mBq/mg ) alebo približne 0,81 pCi olova-210 na gram suchého kondenzovaného dymu (30 Bq/kg).

Výskum rádiochemika NCAR Eda Martella naznačil, že rádioaktívne zlúčeniny v cigaretovom dyme sa ukladajú na „horúcich miestach“, kde sa rozvetvujú priedušky, že decht z cigaretového dymu je odolný voči rozpúšťaniu v pľúcnej tekutine a že rádioaktívne zlúčeniny majú veľa času na to, aby prešli rádioaktívnym rozpadne skôr, ako sa odstráni prírodnými procesmi. Vo vnútri môžu tieto rádioaktívne zlúčeniny pretrvávať v pasívnom fajčení a k väčšej expozícii by došlo, ak by sa tieto rádioaktívne zlúčeniny vdýchli počas normálneho dýchania, ktoré je hlbšie a dlhšie ako pri vdychovaní cigariet. Poškodenie ochranného epiteliálneho tkaniva fajčením len zvyšuje predĺžené zadržiavanie nerozpustných zlúčenín polónia-210 produkovaných pri spaľovaní tabaku. Martell odhadol, že dávka karcinogénneho žiarenia 80 – 100 radov sa dostane do pľúcneho tkaniva väčšiny fajčiarov, ktorí zomierajú na rakovinu pľúc. [214] [215] [216]

Fajčenie v priemere 1,5 balenia denne dáva radiačnú dávku 60 – 160 mSv/rok, [217] [218] v porovnaní s pobytom v blízkosti jadrovej elektrárne (0,0001 mSv/rok) [219] [220] alebo 3,0 mSv /rok priemerná dávka pre Američanov. [220] [221] Niektoré minerály apatit na Floride používané na výrobu fosfátov pre americké tabakové plodiny obsahujú urán, rádium, olovo-210 a polónium-210 a radón. [222] [223] Rádioaktívny dym z tabaku oplodneného týmto spôsobom sa ukladá v pľúcach a uvoľňuje žiarenie, aj keď fajčiar s týmto zlozvykom prestane. Kombinácia karcinogénneho dechtu a žiarenia v citlivom orgáne, akým sú pľúca, zvyšuje riziko rakoviny. [ potrebná citácia ]

Na rozdiel od toho prehľad karcinogénov tabakového dymu z roku 1999 uverejnený v Journal of the National Cancer Institute uvádza, že "hladiny polónia-210 v tabakovom dyme sa nepovažujú za dostatočne vysoké na to, aby významne ovplyvnili rakovinu pľúc u fajčiarov." [224] V roku 2011 Hecht tiež uviedol, že „hladiny 210 Po v cigaretovom dyme sú pravdepodobne príliš nízke na to, aby sa podieľali na indukcii rakoviny pľúc“. [225]

Oxidácia a zápal Edit

Voľné radikály a prooxidanty v cigaretách poškodzujú cievy a oxidujú LDL cholesterol. [226] Makrofágy vychytávajú iba oxidovaný LDL cholesterol, ktorý sa mení na penové bunky, čo vedie k aterosklerotickým plakom. [226] Cigaretový dym zvyšuje prozápalové cytokíny v krvnom obehu, čo spôsobuje aterosklerózu. [226] Prooxidačný stav vedie aj k endoteliálnej dysfunkcii, [226] ktorá je ďalšou dôležitou príčinou aterosklerózy. [227]

Nikotín Edit

Nikotín, ktorý je obsiahnutý v cigaretách a iných údených tabakových výrobkoch, je stimulant a je jedným z hlavných faktorov vedúcich k pokračovaniu vo fajčení tabaku. Nikotín je vysoko návyková psychoaktívna chemikália. Pri fajčení tabaku sa väčšina nikotínu pyrolyzuje v dávke dostatočnej na vyvolanie miernej somatickej závislosti a mierna až silná psychická závislosť zostáva. Množstvo nikotínu absorbovaného organizmom z fajčenia závisí od mnohých faktorov, vrátane typu tabaku, či je dym vdychovaný a či sa používa filter. Z acetaldehydu v cigaretovom dyme sa tiež tvorí harman (inhibítor MAO), ktorý zrejme hrá dôležitú úlohu pri závislosti na nikotíne [228], pravdepodobne tým, že uľahčuje uvoľňovanie dopamínu v nucleus accumbens v reakcii na nikotínové podnety. Podľa štúdií Henningfielda a Benowitza je nikotín návykovejší ako kanabis, kofeín, alkohol, kokaín a heroín, ak vezmeme do úvahy somatickú aj psychickú závislosť. Avšak vzhľadom na silnejšie abstinenčné účinky alkoholu, kokaínu a heroínu môže mať nikotín nižší potenciál somatickej závislosti ako tieto látky. [229] [230] Približne polovica Kanaďanov, ktorí v súčasnosti fajčia, sa pokúsila prestať. [231] Profesorka zdravia z McGill University Jennifer O'Loughlin uviedla, že k závislosti na nikotíne môže dôjsť už po piatich mesiacoch od začiatku fajčenia. [232]

Požitie zlúčeniny fajčením je jednou z najrýchlejších a najúčinnejších metód jej zavedenia do krvného obehu, hneď po injekcii, čo umožňuje rýchlu spätnú väzbu, ktorá podporuje schopnosť fajčiarov titrovať ich dávku. V priemere trvá asi desať sekúnd, kým sa látka dostane do mozgu. V dôsledku efektívnosti tohto systému podávania má veľa fajčiarov pocit, že nedokážu prestať. Z tých, ktorí sa pokúsia prestať fajčiť a vydržia tri mesiace bez toho, aby podľahli nikotínu, väčšina dokáže zostať bez fajčenia po zvyšok svojho života. [233] [ neúspešné overenie ] Existuje možnosť depresie u niektorých, ktorí sa pokúšajú prestať, ako pri iných psychoaktívnych látkach. Depresia je tiež častá u dospievajúcich fajčiarov, u dospievajúcich, ktorí fajčia, je štyrikrát vyššia pravdepodobnosť vzniku depresívnych symptómov ako u ich nefajčiarskych rovesníkov. [234]

Hoci nikotín hrá úlohu pri akútnych epizódach niektorých chorôb (vrátane mŕtvice, impotencie a srdcových chorôb) stimuláciou uvoľňovania adrenalínu, ktorý zvyšuje krvný tlak, [91] srdcovú a dýchaciu frekvenciu a voľné mastné kyseliny, najzávažnejšie dlhodobé účinky sú skôr výsledkom produktov procesu tlejúceho spaľovania. To viedlo k vývoju rôznych systémov dodávania nikotínu, ako napríklad nikotínových náplastí alebo nikotínových žuvačiek, ktoré dokážu uspokojiť návykovú túžbu dodávaním nikotínu bez škodlivých vedľajších produktov spaľovania. To môže pomôcť ťažko závislému fajčiarovi postupne prestať fajčiť a zároveň zabrániť ďalšiemu poškodeniu zdravia. [ potrebná citácia ]

Nedávne dôkazy ukázali, že fajčenie tabaku zvyšuje uvoľňovanie dopamínu v mozgu, konkrétne v mezolimbickej dráhe, rovnakom neuro-odmeňovacom okruhu aktivovanom návykovými látkami, ako je heroín a kokaín. To naznačuje, že užívanie nikotínu má príjemný účinok, ktorý spúšťa pozitívne posilnenie. [235] Jedna štúdia zistila, že fajčiari vykazujú lepší reakčný čas a lepšiu pamäť v porovnaní s nefajčiarmi, čo je v súlade so zvýšenou aktiváciou dopamínových receptorov. [236] Neurologicky štúdie na hlodavcoch zistili, že samopodávanie nikotínu spôsobuje zníženie prahov odmeňovania – čo je opačné zistenie ako u väčšiny iných návykových látok (napr. kokaínu a heroínu).

Karcinogenita tabakového dymu nie je vysvetlená nikotínom ako takým, ktorý nie je karcinogénny ani mutagénny, hoci je metabolickým prekurzorom niekoľkých zlúčenín, ktoré sú. [ potrebná citácia ] Okrem toho inhibuje apoptózu, čím urýchľuje existujúce rakoviny.[237] Tiež NNK, derivát nikotínu premenený z nikotínu, môže byť karcinogénny.

Stojí za zmienku, že nikotín, hoci sa často podieľa na vzniku závislosti na tabaku, nie je významne návykový, keď sa podáva samostatne. [238] [ potrebný nie primárny zdroj ] Návykový potenciál sa prejavuje po súbežnom podávaní IMAO, ktorý špecificky spôsobuje senzibilizáciu lokomotorickej odpovede u potkanov, čo je miera návykového potenciálu. [239]

Pasívne fajčenie Edit

Pasívne fajčenie je zmesou dymu z horiaceho konca cigarety, fajky alebo cigary a dymu vydychovaného z pľúc fajčiarov. Je nedobrovoľne vdýchnutý, zostáva vo vzduchu niekoľko hodín po zhasnutí cigariet a môže spôsobiť celý rad nepriaznivých účinkov na zdravie vrátane rakoviny, infekcií dýchacích ciest a astmy. [240] U nefajčiarov, ktorí sú vystavení pasívnemu fajčeniu doma alebo v práci, sa na základe širokej škály štatistických štúdií predpokladá, že zvyšujú riziko srdcových chorôb o 25–30 % a riziko rakoviny pľúc o 20–30 %. Odhaduje sa, že pasívne fajčenie spôsobuje 38 000 úmrtí ročne, z toho 3 400 úmrtí na rakovinu pľúc u nefajčiarov. [241]

Súčasná správa amerického chirurga dospela k záveru, že neexistuje žiadna stanovená bezriziková úroveň vystavenia pasívnemu fajčeniu. Predpokladá sa, že krátke vystavenie pasívnemu fajčeniu spôsobuje lepkavosť krvných doštičiek, poškodzuje výstelku krvných ciev, znižuje rezervy rýchlosti koronárneho prietoku a znižuje variabilitu srdcovej frekvencie, čo potenciálne zvyšuje riziko srdcového infarktu. [ potrebná citácia ] Nový výskum naznačuje, že súkromný výskum cigaretovej spoločnosti Philip Morris v 80-tych rokoch ukázal, že pasívne fajčenie bolo toxické, no spoločnosť toto zistenie počas nasledujúcich dvoch desaťročí potlačila. [240]

Žuvací tabak Edit

Je známe, že žuvací tabak spôsobuje rakovinu, najmä úst a hrdla. [242] Podľa Medzinárodnej agentúry pre výskum rakoviny „Niektorí zdravotnícki vedci navrhli, aby sa bezdymový tabak používal v programoch na odvykanie od fajčenia, a vyslovili implicitné alebo explicitné tvrdenia, že jeho používanie by čiastočne znížilo vystavenie fajčiarov karcinogénom a riziko rakoviny. Tieto tvrdenia však nie sú podložené dostupnými dôkazmi.“ [242] Perorálny a pľuvaný tabak zvyšuje riziko leukoplakie, prekurzora rakoviny ústnej dutiny. [243]

Cigary Edit

Rovnako ako iné formy fajčenia, fajčenie cigár predstavuje významné zdravotné riziko v závislosti od dávkovania: riziká sú väčšie pre tých, ktorí pri fajčení viac inhalujú, fajčia viac cigár alebo ich fajčia dlhšie. [89] Riziko úmrtia z akejkoľvek príčiny je výrazne vyššie u fajčiarov cigár, pričom toto riziko je vyššie najmä u fajčiarov mladších ako 65 rokov a riziko u miernych a hlbokých inhalátorov dosahuje úrovne podobné ako u fajčiarov cigariet. [244] Zvýšené riziko pre tých, ktorí fajčia 1–2 cigary denne, je príliš malé na to, aby bolo štatisticky významné, [245] a zdravotné riziká 3/4 fajčiarov cigár, ktorí fajčia menej ako denne, nie sú známe [246] a sa ťažko merajú. Hoci sa tvrdilo, že ľudia, ktorí fajčia málo cigár, nemajú žiadne zvýšené riziko, presnejšie tvrdenie je, že ich riziká sú úmerné ich expozícii. [88] Zdravotné riziká sú podobné fajčeniu cigariet pri závislosti na nikotíne, periodontálnom zdraví, strate zubov a mnohých typoch rakoviny, vrátane rakoviny úst, hrdla a pažeráka. Fajčenie cigár môže tiež spôsobiť rakovinu pľúc a hrtana, kde je zvýšené riziko menšie ako pri cigaretách. Mnohé z týchto druhov rakoviny majú extrémne nízku mieru vyliečenia. Fajčenie cigariet tiež zvyšuje riziko pľúcnych a srdcových chorôb, ako je chronická obštrukčná choroba pľúc. [89]

Vodné fajky Upraviť

Medzi používateľmi je rozšírený názor, že dym z vodnej fajky (vodnej fajky, narghile) je podstatne menej nebezpečný ako dym z cigariet. [247] Vlhkosť vody spôsobená vodnou fajkou spôsobuje, že dym je menej dráždivý a môže vyvolať falošný pocit bezpečia a znížiť obavy zo skutočných účinkov na zdravie. [248] Lekári z inštitúcií vrátane Mayo Clinic uviedli, že užívanie vodnej fajky môže byť pre zdravie človeka rovnako škodlivé ako fajčenie cigariet, [249] [250] a tieto zistenia potvrdila aj štúdia Svetovej zdravotníckej organizácie. [251]

Každá vodná fajka zvyčajne trvá viac ako 40 minút a pozostáva z 50 až 200 inhalácií, pričom každá sa pohybuje od 0,15 do 0,50 litra dymu. [252] [253] Pri hodinovom fajčení vodnej fajky užívatelia skonzumujú asi 100 až 200-krát viac dymu ako jedna cigareta [252] [254] Štúdia v Journal of Periodontology zistili, že u fajčiarov vodnej fajky je v porovnaní s bežnými fajčiarmi o niečo vyššia pravdepodobnosť, že budú vykazovať príznaky ochorenia ďasien, pričom miera ich výskytu je 5-krát vyššia ako u nefajčiarov, a nie 3,8-krát vyššie riziko, aké vykazujú pravidelní fajčiari. [255] Podľa USA Today, ľudia, ktorí fajčili vodné fajky, mali päťkrát vyššie riziko rakoviny pľúc ako nefajčiari. [256]

Štúdia o fajčení vodnej fajky a rakovine v Pakistane bola publikovaná v roku 2008. Jej cieľom bolo „nájsť sérové ​​hladiny CEA u vždy/exkluzívnych fajčiarov vodnej fajky, teda tých, ktorí fajčili iba vodnú fajku (žiadne cigarety, bidis atď.), pripravenú medzi 1. 4-krát denne s množstvom do 120 g zmesi tabaku a melasy (tj ekvivalent hmotnosti tabaku do 60 cigariet po 1 g) a skonzumovaných v 1 až 8 sedeniach“. Karcinoembryonálny antigén (CEA) je marker nachádzajúci sa v niekoľkých formách rakoviny. Hladiny u exkluzívnych fajčiarov vodnej fajky boli nižšie v porovnaní s fajčiarmi cigariet, hoci rozdiel nebol taký štatisticky významný ako medzi fajčiarom vodnej fajky a nefajčiarom. Štúdia tiež dospela k záveru, že ťažké fajčenie vodnej fajky (2–4 denné prípravy 3–8 sedení denne > 2 hodiny až ≤ 6 hodín) podstatne zvyšuje hladiny CEA. [257] Fajčiari vodnej fajky mali takmer 6-krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku rakoviny pľúc v porovnaní so zdravými nefajčiarmi v Kašmíre (India). [258]

Namáčací tabak Edit

Namáčací tabak, bežne označovaný ako šnupavý tabak, sa tiež dáva do úst, ide však o ochutený prášok. je umiestnený medzi lícom a ďasnom. Namáčací tabak nie je potrebné žuť, aby sa nikotín vstrebal. Prvým užívateľom týchto produktov sa často stáva nevoľnosť a závraty. Medzi dlhodobé účinky patrí zápach z úst, zažltnuté zuby a zvýšené riziko rakoviny ústnej dutiny. [ potrebná citácia ]

Predpokladá sa, že užívatelia máčacieho tabaku čelia menšiemu riziku niektorých druhov rakoviny ako fajčiari, no stále sú vystavení väčšiemu riziku ako ľudia, ktorí neužívajú žiadne tabakové výrobky. [259] Majú tiež rovnaké riziko iných zdravotných problémov priamo spojených s nikotínom, ako je zvýšená miera aterosklerózy. [ potrebná citácia ]

Zistilo sa, že vzdelávanie a poradenstvo lekárov detí a dospievajúcich sú účinné pri znižovaní užívania tabaku. [260]

Priemerná cena balenia 20 cigariet, meraná v medzinárodných dolároch v roku 2014. [261]

Dane ako podiel na cene cigariet, 2014 [262]

Druhy zákazov reklamy na tabakové výrobky, 2014 [263]

Podpora na pomoc pri odvykaní od tabaku, 2014 [264]

Hoci tabak možno konzumovať buď fajčením alebo inými bezdymovými metódami, ako je žuvanie, Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) zhromažďuje iba údaje o fajčenom tabaku. [1] Fajčenie bolo preto študované rozsiahlejšie ako akákoľvek iná forma konzumácie tabaku. [2]

V roku 2000 fajčilo 1,22 miliardy ľudí, pričom sa predpokladá, že v roku 2010 vzrastie na 1,45 miliardy ľudí a do roku 2025 na 1,5 až 1,9 miliardy. Ak by sa prevalencia znížila o 2 % ročne od roku 2000, v rokoch 2010 a 2025 by to bolo 1,3 miliardy ľudí. [265] Napriek poklesu o 0,4 percenta od roku 2009 do roku 2010 Spojené štáty stále uvádzajú priemernú spotrebu 17,9 percenta. [52]

V roku 2002 asi dvadsať percent mladých tínedžerov (13 – 15) fajčilo na celom svete, pričom 80 000 až 100 000 detí sa denne dostalo do závislosti, z ktorých približne polovica žije v Ázii. Predpokladá sa, že polovica z tých, ktorí začnú fajčiť v období dospievania, bude fajčiť 15 až 20 rokov. [266]

Dospievajúci s väčšou pravdepodobnosťou používajú elektronické cigarety ako cigarety. Približne 31 % tínedžerov, ktorí používajú elektronické cigarety, začalo fajčiť do šiestich mesiacov, v porovnaní s 8 % nefajčiarov. Výrobcovia nemusia hlásiť, čo je v elektronických cigaretách, a väčšina tínedžerov buď tvrdí, že elektronické cigarety obsahujú iba arómy, alebo že nevedia, čo obsahujú. [267] [268]

WHO uvádza, že „Veľká časť chorobnej záťaže a predčasnej úmrtnosti, ktoré možno pripísať fajčeniu, neúmerne postihuje chudobných“. Z 1,22 miliardy fajčiarov žije 1 miliarda v rozvojových alebo prechodných krajinách. Miera fajčenia sa v rozvinutom svete ustálila alebo klesla. [269] V rozvojovom svete však spotreba tabaku od roku 2002 rástla o 3,4 % ročne. [266]

WHO v roku 2004 predpovedala celosvetovo 58,8 milióna úmrtí, [270] : 8, z ktorých 5,4 milióna je spôsobených tabakom, [270] : 23 a 4,9 milióna v roku 2007. [271] Od roku 2002 70 % úmrtí sú v rozvojových krajinách. [271]

Posun v prevalencii fajčenia tabaku k mladšej demografickej skupine, najmä v rozvojovom svete, možno pripísať niekoľkým faktorom. Tabakový priemysel míňa ročne až 12,5 miliardy dolárov na reklamu, ktorá sa čoraz viac zameriava na dospievajúcich v rozvojovom svete, pretože sú zraniteľným publikom pre marketingové kampane. Adolescenti majú väčšie ťažkosti porozumieť dlhodobým zdravotným rizikám, ktoré sú spojené s fajčením, a sú tiež ľahšie ovplyvnení „obrazmi romantiky, úspechu, sofistikovanosti, popularity a dobrodružstva, ktoré by podľa reklamy mohli dosiahnuť konzumáciou cigariet“. Tento posun v marketingu smerom k dospievajúcim a dokonca aj deťom v tabakovom priemysle oslabuje úsilie organizácií a krajín zlepšiť zdravie a úmrtnosť detí v rozvojovom svete. Zvráti alebo zastaví účinky práce, ktorá sa vykonala na zlepšenie zdravotnej starostlivosti v týchto krajinách, a hoci sa fajčenie považuje za „dobrovoľné“ zdravotné riziko, predaj tabaku smerom k veľmi citlivým dospievajúcim v rozvojovom svete ho znižuje. dobrovoľná akcia a skôr nevyhnutný posun. [4]

Bolo prijatých mnoho vládnych nariadení na ochranu občanov pred škodami spôsobenými verejným environmentálnym tabakovým dymom. „Pro-Children Act z roku 2001“ zakazuje fajčenie v akomkoľvek zariadení, ktoré poskytuje zdravotnú starostlivosť, dennú starostlivosť, knižničné služby alebo základné a stredoškolské vzdelanie deťom v USA. [272] 23. mája 2011 mesto New York presadilo zákaz fajčenia vo všetkých parkoch, plážach a peších centrách v snahe eliminovať hrozby, ktoré pre civilistov predstavuje environmentálny tabakový dym. [273]


Otázka týkajúca sa 2 konštruktov tabakovej rastliny - Biológia

Návod, ktorý vám pomôže odpovedať na otázku

V rastlinách hrachu sú guľovité semená (S) dominantné pred vrúbkovanými semenami (s). V genetickom krížení dvoch rastlín, ktoré sú heterozygotné pre znak tvaru semena, aká časť potomstva by mala mať sférické semená?
Návod

Obrázok vyššie predstavuje monohybridné kríženie F1-hybridných rastlín. Obe rodičovské rastliny sú heterozygotné (Ss) pre alelu, ktorá určuje tvar semena. Prítomnosť dominantnej alely (S) v homozygotných (SS) alebo heterozygotných (Ss) rastlinách má za následok guľovité semená. Homozygotné recesívne (ss) rastliny majú vrúbkované semená.

Ak chcete vyriešiť problém 1, budete musieť nastaviť Punnettov štvorec. Tento tutoriál vás prevedie týmto procesom.

Nastavenie Punnettovho štvorca

1. Postavte Punnettov štvorec 2 x 2.
2. Napíšte alely pre rodiča 1 na ľavú stranu Punnettovho štvorca.

Každá gaméta bude mať jednu z dvoch alel rodiča. V tomto konkrétnom krížení bude mať polovica gamét dominantnú (S) alelu a polovica bude mať recesívnu (s) alelu. Na sledovanie alel každého rodiča použijeme modrú a hnedú farbu.

3. Napíšte alely z rodiča 2 nad Punnettovým štvorcom.

Pre tohto heterozygotného rodiča (Ss) bude mať polovica gamét dominantnú (S) alelu a polovica bude mať recesívnu (s) alelu.

4. Vyplňte štvorčeky pre rodiča 1 .

Vyplňte každý štvorec alelou z rodiča 1, ktorá je zarovnaná s riadkom.

5. Vyplňte štvorčeky pre rodiča 2 .

Vyplňte každý štvorec alelou z rodiča 2, ktorá je zarovnaná so stĺpcom.


105 Evolúcia, morfológia a klasifikácia vírusov

Na konci tejto časti budete môcť:

  • Popíšte, ako boli vírusy prvýkrát objavené a ako sa zisťujú
  • Diskutujte o troch hypotézach o tom, ako sa vírusy vyvinuli
  • Popíšte všeobecnú štruktúru vírusu
  • Poznať základné tvary vírusov
  • Pochopte minulé a vznikajúce klasifikačné systémy pre vírusy
  • Opíšte základ baltimorského klasifikačného systému

Vírusy sú rôzne entity: líšia sa štruktúrou, metódami replikácie a hostiteľmi, ktorých infikujú. Takmer všetky formy života – od prokaryotických baktérií a archaeov až po eukaryoty, ako sú rastliny, zvieratá a huby – majú vírusy, ktoré ich infikujú. Zatiaľ čo väčšinu biologickej diverzity možno pochopiť prostredníctvom evolučnej histórie (napríklad ako sa druhy prispôsobili meniacim sa podmienkam prostredia a ako sú rôzne druhy navzájom príbuzné prostredníctvom spoločného pôvodu), veľa o pôvode vírusov a evolúcii zostáva neznámych.

Objav a detekcia

Vírusy boli prvýkrát objavené po vývoji porcelánového filtra – Chamberland-Pasteurov filter – ktorý dokázal odstrániť všetky baktérie viditeľné v mikroskope z akejkoľvek tekutej vzorky. V roku 1886 Adolph Meyer ukázal, že choroba tabakových rastlín – choroba tabakovej mozaiky – sa dá preniesť z chorej rastliny na zdravú pomocou tekutých rastlinných extraktov. V roku 1892 Dmitri Ivanowski ukázal, že táto choroba sa môže týmto spôsobom prenášať aj po tom, čo filter Chamberland-Pasteur odstránil z extraktu všetky životaschopné baktérie. Predsa len, prešlo mnoho rokov, kým sa dokázalo, že tieto „filtrovateľné“ infekčné agens neboli len veľmi malé baktérie, ale boli novým typom veľmi malých častíc spôsobujúcich choroby.

Väčšina viriónov alebo jednotlivých vírusových častíc je veľmi malá, s priemerom približne 20 až 250 nanometrov. Niektoré nedávno objavené vírusy z améb však dosahujú priemer až 1000 nm. S výnimkou veľkých viriónov, ako je poxvírus a iné veľké DNA vírusy, nie je možné vírusy vidieť svetelným mikroskopom. Až vývoj elektrónového mikroskopu na konci tridsiatych rokov 20. storočia priniesol vedcom prvý dobrý pohľad na štruktúru vírusu tabakovej mozaiky (TMV) ((obrázok)), o ktorom sa hovorí vyššie, a iných vírusov ((obrázok)). Povrchovú štruktúru viriónov je možné pozorovať skenovacou aj transmisnou elektrónovou mikroskopiou, zatiaľ čo vnútorné štruktúry vírusu je možné pozorovať iba na snímkach z transmisného elektrónového mikroskopu. Použitie elektrónovej mikroskopie a iných technológií umožnilo objavenie mnohých vírusov všetkých typov živých organizmov.


Evolúcia vírusov

Hoci biológovia majú značné množstvo vedomostí o tom, ako súčasné vírusy mutujú a prispôsobujú sa, oveľa menej sa vie o tom, ako vírusy vôbec vznikli. Pri skúmaní evolučnej histórie väčšiny organizmov sa vedci môžu pozrieť na fosílne záznamy a podobné historické dôkazy. Vírusy však, pokiaľ vieme, nefosilizujú, takže výskumníci musia extrapolovať z výskumu, ako sa dnešné vírusy vyvíjajú, a pomocou biochemických a genetických informácií na vytvorenie špekulatívnych vírusových histórií.

Väčšina vedcov súhlasí s tým, že vírusy nemajú jediného spoločného predka, ani neexistuje jediná rozumná hypotéza o pôvode vírusov. Existujú súčasné evolučné scenáre, ktoré môžu vysvetliť pôvod vírusov. Jedna taká hypotéza, „devolúcia“ alebo tzv regresívna hypotéza, naznačuje, že vírusy sa vyvinuli z voľne žijúcich buniek alebo z intracelulárnych prokaryotických parazitov. Mnoho komponentov toho, ako k tomuto procesu mohlo dôjsť, však zostáva záhadou. Druhá hypotéza, únikový alebo progresívna hypotéza, naznačuje, že vírusy pochádzajú z molekúl RNA a DNA, ktoré unikli z hostiteľskej bunky. Tretia hypotéza, sebareplikujúca sa hypotéza, naznačuje, že vírusy mohli pochádzať zo samoreplikujúcich sa entít podobných transpozónom alebo iným mobilným genetickým prvkom. Vo všetkých prípadoch sa vírusy pravdepodobne naďalej vyvíjajú spolu s bunkami, na ktorých sa spoliehajú ako na hostiteľov.

Ako technológia napreduje, vedci môžu vyvinúť a spresniť ďalšie hypotézy na vysvetlenie pôvodu vírusov. Vznikajúca oblasť nazývaná vírusová molekulárna systematika sa o to pokúša prostredníctvom porovnávania sekvenovaného genetického materiálu. Títo vedci dúfajú, že jedného dňa lepšie pochopia pôvod vírusov – objav, ktorý by mohol viesť k pokroku v liečbe chorôb, ktoré spôsobujú.

Morfológia vírusov

Vírusy sú nebunkové, čo znamená, že ide o biologické entity, ktoré nemajú bunkovú štruktúru. Chýba im preto väčšina zložiek buniek, ako sú organely, ribozómy a plazmatická membrána. Virión pozostáva z jadra nukleovej kyseliny, vonkajšieho proteínového obalu alebo kapsidy a niekedy vonkajšieho obalu vyrobeného z proteínových a fosfolipidových membrán odvodených z hostiteľskej bunky. Vírusy môžu tiež obsahovať ďalšie proteíny, ako sú enzýmy, v kapside alebo pripojené k vírusovému genómu. Najzrejmejším rozdielom medzi členmi rôznych vírusových rodín je variácia v ich morfológii, ktorá je dosť rôznorodá. Zaujímavou črtou vírusovej zložitosti je, že zložitosť hostiteľa nemusí nevyhnutne korelovať so zložitosťou viriónu. V skutočnosti sa niektoré z najzložitejších viriónových štruktúr nachádzajú v bakteriofágoch — vírusoch, ktoré infikujú najjednoduchšie živé organizmy, baktérie.

Morfológia

Vírusy prichádzajú v mnohých tvaroch a veľkostiach, ale tieto vlastnosti sú konzistentné pre každú vírusovú rodinu. Ako sme videli, všetky virióny majú genóm nukleovej kyseliny pokrytý ochrannou kapsidou. Proteíny kapsidy sú kódované vo vírusovom genóme a sú tzv kapsoméry . Niektoré vírusové kapsidy sú jednoduché špirály alebo polyedrické „gule“, zatiaľ čo iné majú pomerne zložitú štruktúru ((obrázok)).


Vo všeobecnosti sú kapsidy vírusov rozdelené do štyroch skupín: špirálovité, ikosaedrické, obalené a hlavové a chvostové. Špirálové kapsidy sú dlhé a valcovité. Mnohé rastlinné vírusy sú špirálovité, vrátane TMV. Ikozaedrické vírusy majú tvary, ktoré sú zhruba sférické, ako napríklad poliovírusy alebo herpesvírusy. Obalené vírusy majú membrány odvodené od hostiteľskej bunky, ktorá obklopuje kapsidy. Živočíšne vírusy, ako je HIV, sú často obalené. Vírusy hlavy a chvosta infikujú baktérie a majú hlavu, ktorá je podobná ikosaedrickým vírusom a chvost v tvare špirálových vírusov.

Mnoho vírusov používa nejaký druh glykoproteín naviazať sa na svoje hostiteľské bunky prostredníctvom molekúl na bunke tzv vírusové receptory . V prípade týchto vírusov je pre neskoršiu penetráciu bunkovou membránou potrebné pripojenie, až keď dôjde k penetrácii, môže vírus dokončiť svoju replikáciu vo vnútri bunky. Receptory, ktoré vírusy používajú, sú molekuly, ktoré sa bežne nachádzajú na povrchu buniek a majú svoje vlastné fyziologické funkcie. Zdá sa, že vírusy sa jednoducho vyvinuli, aby využili tieto molekuly na svoju vlastnú replikáciu. Napríklad HIV používa molekulu CD4 na T lymfocytoch ako jeden zo svojich receptorov ((obrázok)). CD4 je typ molekuly nazývanej a molekula bunkovej adhézie, ktorý funguje tak, že udržuje rôzne typy imunitných buniek vo vzájomnej tesnej blízkosti počas generovania imunitnej odpovede T lymfocytov.


Jeden z najkomplexnejších známych viriónov, bakteriofág T4 (ktorý infikuje Escherichia coli) baktéria, má chvostovú štruktúru, ktorú vírus používa na pripojenie k hostiteľským bunkám, a štruktúru hlavy, v ktorej je umiestnená jeho DNA.

Adenovírus, neobalený živočíšny vírus, ktorý spôsobuje respiračné ochorenia u ľudí, využíva glykoproteínové hroty vyčnievajúce z jeho kapsomérov na pripojenie k hostiteľským bunkám. Neobalené vírusy zahŕňajú aj tie, ktoré spôsobujú detskú obrnu (poliovírus), plantárne bradavice (papilomavírus) a hepatitídu A (vírus hepatitídy A).

Obalené virióny, ako je vírus chrípky, pozostávajú z nukleovej kyseliny (RNA v prípade chrípky) a kapsidových proteínov obklopených fosfolipidovým dvojvrstvovým obalom, ktorý obsahuje proteíny kódované vírusom. Glykoproteíny vložené do vírusového obalu sa používajú na pripojenie k hostiteľským bunkám. Ďalšie obalové proteíny sú matricové proteíny, ktoré stabilizujú obal a často hrajú úlohu pri zostavovaní potomstva viriónov. Ovčie kiahne, HIV a mumps sú ďalšími príkladmi chorôb spôsobených vírusmi s obalmi. Kvôli krehkosti obalu sú neobalené vírusy odolnejšie voči zmenám teploty, pH a niektorým dezinfekčným prostriedkom ako obalené vírusy.

Celkovo nám tvar viriónu a prítomnosť alebo neprítomnosť obalu hovorí málo o tom, aké ochorenie môže vírus spôsobiť alebo aké druhy môže infikovať, ale stále sú to užitočné prostriedky na začatie klasifikácie vírusu ((obrázok)).


Ktoré z nasledujúcich tvrdení o štruktúre vírusu je pravdivé?

  1. Všetky vírusy sú obalené vo vírusovej membráne.
  2. Kapsomera je tvorená malými proteínovými podjednotkami nazývanými kapsidy.
  3. DNA je genetický materiál všetkých vírusov.
  4. Glykoproteíny pomáhajú vírusu pripojiť sa k hostiteľskej bunke.

Typy nukleových kyselín

Na rozdiel od takmer všetkých živých organizmov, ktoré používajú DNA ako svoj genetický materiál, vírusy môžu používať buď DNA alebo RNA. Jadro vírusu obsahuje genóm – celkový genetický obsah vírusu. Vírusové genómy bývajú malé, obsahujú len tie gény, ktoré kódujú proteíny, ktoré vírus nemôže dostať z hostiteľskej bunky. Tento genetický materiál môže byť jednovláknový alebo dvojvláknový. Môže byť tiež lineárny alebo kruhový. Zatiaľ čo väčšina vírusov obsahuje jednu nukleovú kyselinu, iné majú genómy rozdelené do niekoľkých segmentov. RNA genóm vírusu chrípky je segmentovaný, čo prispieva k jeho variabilite a neustálemu vývoju a vysvetľuje, prečo je ťažké proti nemu vyvinúť vakcínu.

V DNA vírusoch vírusová DNA riadi replikačné proteíny hostiteľskej bunky, aby syntetizovali nové kópie vírusového genómu a prepísali a preložili tento genóm na vírusové proteíny. Ľudské choroby spôsobené DNA vírusmi zahŕňajú ovčie kiahne, hepatitídu B a adenovírusy. Sexuálne prenosné DNA vírusy zahŕňajú herpes vírus a ľudský papilomavírus (HPV), ktorý sa spája s rakovinou krčka maternice a genitálnymi bradavicami.

RNA vírusy obsahujú ako svoj genetický materiál iba RNA. Na replikáciu svojich genómov v hostiteľskej bunke musia RNA vírusy kódovať svoje vlastné enzýmy, ktoré dokážu replikovať RNA na RNA alebo v retrovírusoch na DNA. Títo RNA polymerázové enzýmy majú väčšiu pravdepodobnosť chýb pri kopírovaní ako DNA polymerázy, a preto často robia chyby počas transkripcie. Z tohto dôvodu sa mutácie v RNA vírusoch vyskytujú častejšie ako v DNA vírusoch. To spôsobuje, že sa rýchlejšie menia a prispôsobujú svojmu hostiteľovi. Ľudské choroby spôsobené RNA vírusmi zahŕňajú chrípku, hepatitídu C, osýpky a besnotu. Vírus HIV, ktorý sa prenáša sexuálne, je RNA retrovírus.

Výzva klasifikácie vírusov

Pretože väčšina vírusov sa pravdepodobne vyvinula z rôznych predkov, systematické metódy, ktoré vedci použili na klasifikáciu prokaryotických a eukaryotických buniek, nie sú príliš užitočné. Ak vírusy predstavujú „zvyšky“ rôznych organizmov, potom nie je užitočná ani genómová alebo proteínová analýza. Prečo?, Pretože vírusy nemajú spoločnú genómovú sekvenciu, ktorú by všetky zdieľali. Napríklad sekvencia 16S rRNA, ktorá je taká užitočná na konštrukciu prokaryotnej fylogenézy, nie je užitočná pre tvora bez ribozómov! Biológovia v minulosti používali niekoľko klasifikačných systémov. Vírusy boli spočiatku zoskupené podľa spoločnej morfológie. Neskôr boli skupiny vírusov klasifikované podľa typu nukleovej kyseliny, ktorú obsahovali, DNA alebo RNA, a podľa toho, či bola ich nukleová kyselina jednovláknová alebo dvojvláknová. Tieto skoršie klasifikačné metódy však zoskupovali vírusy odlišne, pretože boli založené na rôznych súboroch znakov vírusu. Najbežnejšie používaná klasifikačná metóda sa dnes nazýva baltimorská klasifikačná schéma a je založená na tom, ako sa generuje messenger RNA (mRNA) v každom konkrétnom type vírusu.

Minulé systémy klasifikácie

Vírusy obsahujú len niekoľko prvkov, podľa ktorých ich možno klasifikovať: vírusový genóm, typ kapsidy a obalovú štruktúru pre obalené vírusy. Všetky tieto prvky sa v minulosti používali na klasifikáciu vírusov ((obrázok) a (obrázok)). Vírusové genómy sa môžu líšiť v type genetického materiálu (DNA alebo RNA) a jeho organizácii (jednovláknové alebo dvojvláknové, lineárne alebo kruhové a segmentované alebo nesegmentované). V niektorých vírusoch sú ďalšie proteíny potrebné na replikáciu priamo spojené s genómom alebo obsiahnuté vo vírusovej kapside.

  • RNA
  • DNA
  • Vírus besnoty, retrovírusy
  • Herpesvírusy, vírus kiahní
  • Jednovláknové
  • Dvojvláknový
  • Vírus besnoty, retrovírusy
  • Herpesvírusy, vírus kiahní
  • Lineárne
  • Kruhový
  • Vírus besnoty, retrovírusy, herpesvírusy, vírus kiahní
  • Papilomavírusy, mnohé bakteriofágy
  • Nesegmentovaný: genóm pozostáva z jedného segmentu genetického materiálu
  • Segmentovaný: genóm je rozdelený do viacerých segmentov
  • Vírusy parainfluenzy
  • Vírusy chrípky


Vírusy možno klasifikovať aj podľa dizajnu ich kapsidov ((obrázok) a (obrázok)). Kapsidy sú klasifikované ako holé ikosaedrické, obalené ikosaedrické, obalené špirály, holé špirály a komplexné. Typ genetického materiálu (DNA alebo RNA) a jeho štruktúra (jednovláknová alebo dvojvláknová, lineárna alebo kruhová a segmentovaná alebo nesegmentovaná) sa používajú na klasifikáciu štruktúr jadra vírusu ((obrázok)).

Klasifikácia vírusu podľa kapsidovej štruktúry
Klasifikácia kapsidov Príklady
Nahý dvadsaťsten Vírus hepatitídy A, poliovírusy
Obalený dvadsaťsten Vírus Epstein-Barrovej, vírus herpes simplex, vírus rubeoly, vírus žltej zimnice, HIV-1
Obalené špirálové Vírus chrípky, vírus mumpsu, vírus osýpok, vírus besnoty
Nahá špirála Vírus tabakovej mozaiky
Komplex s mnohými proteínmi, niektoré majú kombinácie ikosaedrických a špirálových kapsidových štruktúr Herpesvírusy, vírus kiahní, vírus hepatitídy B, bakteriofág T4


Baltimorská klasifikácia

Najbežnejšie a v súčasnosti používaný systém klasifikácie vírusov prvýkrát vyvinul biológ David Baltimore, držiteľ Nobelovej ceny, začiatkom 70. rokov 20. storočia. Okrem vyššie uvedených rozdielov v morfológii a genetike baltimorská klasifikačná schéma zoskupuje vírusy podľa toho, ako sa mRNA vytvára počas replikačného cyklu vírusu.

Vírusy skupiny I obsahujú ako svoj genóm dvojvláknovú DNA (dsDNA). Ich mRNA sa vyrába transkripciou v podstate rovnakým spôsobom ako pri bunkovej DNA pomocou enzýmov hostiteľskej bunky.

Vírusy skupiny II majú ako svoj genóm jednovláknovú DNA (ssDNA). Konvertujú svoje jednovláknové genómy na medziprodukt dsDNA predtým, ako môže dôjsť k transkripcii na mRNA.

Vírusy skupiny III používajú dsRNA ako svoj genóm. Vlákna sa oddelia a jeden z nich sa použije ako templát na generovanie mRNA pomocou RNA-dependentnej RNA polymerázy kódovanej vírusom.

Vírusy skupiny IV majú ako svoj genóm ssRNA s a kladná polarita, čo znamená, že genómová RNA môže slúžiť priamo ako mRNA. Medziprodukty dsRNA, tzv replikačné medziprodukty , sú vyrobené v procese kopírovania genómovej RNA. Viacnásobné reťazce RNA s plnou dĺžkou záporná polarita (komplementárne ku genómovej RNA s pozitívnym reťazcom) sa tvoria z týchto medziproduktov, ktoré potom môžu slúžiť ako templáty na produkciu RNA s pozitívnou polaritou, vrátane genómovej RNA s plnou dĺžkou a kratších vírusových mRNA.

Vírusy skupiny V obsahujú genómy ssRNA s negatívnou polaritou, čo znamená, že ich sekvencia je komplementárna k mRNA. Rovnako ako v prípade vírusov skupiny IV sa medziprodukty dsRNA používajú na vytváranie kópií genómu a produkciu mRNA. V tomto prípade môže byť genóm s negatívnym reťazcom konvertovaný priamo na mRNA. Okrem toho sa pripravia kompletné pozitívne vlákna RNA, ktoré slúžia ako templáty na produkciu genómu s negatívnym vláknom.

Vírusy skupiny VI majú diploidné (dve kópie) ssRNA genómy, ktoré sa musia konvertovať pomocou enzýmu reverzná transkriptáza na dsDNA, pričom dsDNA je potom transportovaná do jadra hostiteľskej bunky a vložená do hostiteľského genómu. Potom môže byť mRNA produkovaná transkripciou vírusovej DNA, ktorá bola integrovaná do hostiteľského genómu.

Vírusy skupiny VII majú čiastočné genómy dsDNA a vytvárajú medziprodukty ssRNA, ktoré pôsobia ako mRNA, ale sú tiež konvertované späť na genómy dsDNA pomocou reverznej transkriptázy, ktorá je potrebná na replikáciu genómu.

Charakteristiky každej skupiny v Baltimorskej klasifikácii sú zhrnuté na (obrázok) s príkladmi každej skupiny.

Baltimorská klasifikácia
Skupina Charakteristika Spôsob produkcie mRNA Príklad
ja Dvojvláknová DNA mRNA sa prepisuje priamo z templátu DNA Herpes simplex (herpesvírus)
II Jednovláknová DNA Pred transkribovaním RNA sa DNA prevedie na dvojvláknovú formu Psí parvovírus (parvovírus)
III Dvojvláknová RNA mRNA je transkribovaná z RNA genómu Detská gastroenteritída (rotavírus)
IV Jednovláknová RNA (+) Genóm funguje ako mRNA Prechladnutie (pikornavírus)
V Jednovláknová RNA (-) mRNA je transkribovaná z RNA genómu Besnota (rabdovírus)
VI Jednovláknové RNA vírusy s reverznou transkriptázou Reverzná transkriptáza vytvára DNA z genómu RNA DNA sa potom začlení do hostiteľského genómu mRNA sa prepíše z inkorporovanej DNA Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti (HIV)
VII Dvojvláknové DNA vírusy s reverznou transkriptázou Vírusový genóm je dvojvláknová DNA, ale vírusová DNA sa replikuje cez medziprodukt RNA, pričom RNA môže slúžiť priamo ako mRNA alebo ako templát na vytvorenie mRNA. Vírus hepatitídy B (hepadnavírus)

Zhrnutie sekcie

Vírusy sú malé, nebunkové entity, ktoré možno zvyčajne vidieť iba pomocou elektrónového mikroskopu. Ich genómy obsahujú buď DNA alebo RNA – nikdy nie oboje – a replikujú sa buď pomocou replikačných proteínov hostiteľskej bunky, alebo pomocou proteínov kódovaných vo vírusovom genóme. Vírusy sú rôznorodé, infikujú archaea, baktérie, huby, rastliny a zvieratá. Vírusy pozostávajú z jadra nukleovej kyseliny obklopeného proteínovou kapsidou s vonkajším lipidovým obalom alebo bez neho. Tvar kapsidy, prítomnosť obalu a zloženie jadra určujú niektoré prvky klasifikácie vírusov. Najbežnejšie používaná klasifikačná metóda, Baltimorská klasifikácia, kategorizuje vírusy na základe toho, ako produkujú svoju mRNA.

Otázky týkajúce sa vizuálneho pripojenia

(Obrázok) Ktoré z nasledujúcich tvrdení o štruktúre vírusu je pravdivé?


Výsledky

Charakteristika Nicotiana plastidové genómy

Veľkosť genómu zostavených kompletných plastidových genómov sa pohybovala medzi 155 689 bp (N. paniculata) a 156 022 bp (N. obtusifolia), zatiaľ čo čítania poskytovali 327 až 1 951-násobné pokrytie (tabuľka S1). Genómy obsahovali 133 jedinečných génov, z ktorých 18 génov bolo duplikovaných v IR oblasti (tabuľka S2, obr. 1A). Zo 133 génov bolo 85 génov kódujúcich proteín, 37 génov tRNA a 8 génov rRNA. Spomedzi 18 duplikovaných génov v IR oblasti bolo 7 génov kódujúcich proteín, 7 génov tRNA a 4 gény rRNA. Z génov kódujúcich proteín 18 obsahovalo intróny, zatiaľ čo rps 12 bol trans-zostrihnutý gén s jeho 1. exónom nachádzajúcim sa v LSC a 2. a 3. exónom nachádzajúcim sa v IR oblasti. Štrukturálne prvky oblasti IR tiež vykazovali najvyšší obsah GC (43,2 %) v porovnaní s LSC (35,9 %) a SSC (32,1 %) (tabuľka S1). Toto zistenie možno pripísať prítomnosti génov tRNA (52,9 %) a rRNA (55,4 %) v invertovaných opakovaniach.

Obrázok 1: Mapa genómu piatich chloroplastov Nicotiana druhov.

Porovnanie zloženia nukleotidov Nicotiana genómy odhalili vysokú synténiu medzi všetkými oblasťami, vrátane nielen LSC, SSC, IR a CDS, ale je zaujímavé aj v nekódujúcich oblastiach. Podrobné porovnanie základného zloženia každej oblasti je uvedené v tabuľke S3. Všetky aminokyselinové sekvencie v Nicotiana plastidové genómy boli bohaté na AT bázy a kódovali vyššie percento hydrofóbnych aminokyselín v porovnaní s kyslými aminokyselinami (obr. 1B). Použitie kodónov a frekvencia aminokyselín odhalili, že leucín je najhojnejšie a cysteín najmenej kódovaná aminokyselina v týchto genómoch (obr. 1B). V pozícii 3. kodónu bola frekvencia A/T kodónov vyššia v porovnaní s C/G (tabuľka S4).

Počet miest na úpravu RNA predpovedaných pomocou PREP-cp sa pohyboval medzi 34 a 37, rozdelených medzi 15 génov (pozri tabuľku S3). Z týchto génov vlastnil najviac RNA-upravovaných miest ndhB (9), po ktorom nasleduje ndhD (6-8) a rpo B (4). The ndhD gén odhalil zlomok variácií medzi druhmi: N. knightiana, N. rustica a N. paniculata so šiestimi miestami na úpravu RNA, zatiaľ čo sedem bolo pozorovaných v N. obtusifolia a osem palcov N. glauca. Väčšina miest na úpravu RNA bola C až U úprav na prvej a druhej báze kodónov, pričom frekvencia úprav kodónov druhej bázy bola oveľa vyššia. Tieto zmeny pomáhali pri tvorbe hydrofóbnych aminokyselín, napríklad valínu (V), leucínu (L) a fenylalanínu (F), pričom najčastejšie dochádza k premene serínu na leucín. (Tabuľka S5).

IR kontrakcia a expanzia

Hraničné polohy JL (LSC/IR) a JS (IR/SSC). Nicotiana plastidové genómy sa porovnávali (obr. 1C) pomocou IRscope (Amiryousefi, Hyvönen & Poczai, 2018b). Dĺžka IR oblastí bola podobná, v rozsahu od 25 331 bp do 25 436 bp, s určitou expanziou. Spojovací bod JLA (IRa/LSC) bol umiestnený medzi trnH-GUG a rpl2 medzi Nicotiana plastidové genómy. In N. tomentosiformis a N. attenuataIR sa rozšíril na čiastočné zahrnutie rps19, čím sa vytvorí 60 a 54-bp skrátený pseudogén rps19 kópia v JLA (IRa/LSC). ďalej infA, ycf15a kópiu ycf1 lokalizované na JSB (IRb/SSC) boli detegované ako pseudogény. Pozícia ycf 1 v oblasti IRb/SSC sa líšili. Zanechal v sebe 33-bp pseudogén N. obtusifolia36-bp pseudogén v N. knightiana, N. rustica a N. glauca a 72-bp pseudogén v N. paniculata.

Nesynonymné (Ka) a synonymá (Ks) analýza miery substitúcie

Pomer miery synonymnej/nesynonymnej substitúcie je široko používaný ako indikátor adaptívnej evolúcie alebo pozitívneho výberu (Kimura, 1979). Vypočítali sme Ks, Ka a Ka/Ks pomer pre 77 génov kódujúcich proteín pre päť vybraných Nicotiana druhov využívajúcich N. tabacum ako referenciu. Spomedzi analyzovaných génov malo 31 Ks = 0, 19 malo Ka = 0 a 39 génov malo oba Ks a Ka = 0 hodnôt. Zo skúmaných génov 13 génov vykazovalo Ka/Ks >gt 1 aspoň v jednom druhu (tabuľka S4). Tieto gény sme vybrali na ďalšiu analýzu pomocou FUBAR a MEME. FUBAR odhaduje počet nesynonymných a synonymných substitúcií v každom kodóne danej fylogenéze a poskytuje zadnú pravdepodobnosť, že každý kodón patrí do skupiny tried ω (počítajúc do toho ω = 1, ω < 1 alebo ω > 1) (Murrell a kol., 2013). MEME odhaduje pravdepodobnosť, že kodón prešiel epizódami pozitívneho vývoja, čo umožňuje ω distribúcia pomeru sa môže meniť medzi kodónmi a vetvami vo fylogenéze. Tento posledný atribút umožňuje identifikáciu podielu kodónov, ktoré sa mohli vyvíjať neutrálne alebo pri purifikačnej selekcii, zatiaľ čo zvyšné kodóny sa môžu vyvinúť aj pri pozitívnej selekcii (Murrell et al., 2012). Tieto dva modely indikovali pozitívnu selekciu len na kodónoch, ktoré sa nachádzajú v atpB, ndhD, ndhF a rpoA (tabuľka 1). Opísané metódy teda navrhli ako kandidátov na pozitívnu selekciu celkovo šesť náhrad aminokyselín, z ktorých tri boli fixované vo všetkých Nicotianaa tri boli obmedzené na rôzne skupiny druhov (pozri tabuľku 1).

Gene pozícia α β Náhrady aminokyselín FUBAR (PP) MEME (LRT) FDR
Nat Ngla Nkni Nobt Noto Npan Nrus Nsyl Ntab Ntom Nund
atpB 19 0.909 6.339 K N N K K N N N N N N 0.918 4.42 0.044
21 0.697 15.511 P P P P P P P P P P P 0.990 4.99 0.012
ndhD 153 1.981 12.245 C C C C C C C C C C C 0.927 3.16 0.021
185 0.744 9.365 V L V V V V V L L V V 0.956 3.82 0.017
ndhF 460 1.385 8.772 V V V V V V V A A V V 0.912 3.30 0.010
rpoA 201 1.149 8.426 L L L L L L L L L L L 0.940 3.84 0.023

stredná synonymná miera substitúcie na mieste

stredná nesynonymná miera substitúcie na mieste

zadná pravdepodobnosť pozitívneho výberu na mieste

Test pomeru pravdepodobnosti pre epizodickú (pozitívnu) diverzifikáciu

miera falošných objavov (FDR = 5 %)

Opakujúce sa sekvencie v románe Nicotiana plastidové genómy

Opakovaná analýza vykonaná s MISA odhalila vysokú podobnosť v chloroplastových mikrosatelitoch (cpSSR) v rozmedzí od 368 do 384 medzi druhmi. Väčšina SSR v týchto plastidových genómoch boli skôr mononukleotidové ako trinukleotidové alebo dinukleotidové opakovania. Najdominantnejšie z SSR boli mononukleotidové A/T motívy, zatiaľ čo druhé najprevládajúce boli dinukleotidové AT/TA motívy. Mononukleotidové SSR sa menili od 7- do 17-jednotkových repetícií, dinukleotidové SSR sa menili od 4- do 5-jednotkových repetícií a iné typy SSR prítomné hlavne v 3-jednotkových repetíciách. Väčšina SSR sa nachádzala v LSC a bola menej častá v IR a SSC (obr. S1 a tabuľka S7). Lokalizácia opakovaní pomocou REPuter odhalila 117 oligonukleotidových opakovaní rovnomerne rozptýlených medzi druhmi, v rozsahu od 21 (N. paniculata) až 25 (N. knightiana a N. glauca). Dopredné (F) a palindromické (P) opakovania boli hojné u všetkých druhov, kde N. glauca mal najnižší počet opakovaní [9 (39 %) (F) a 11 (52 %) (P)] a N. obtusifolia mali najvyšší počet opakovaní [14 (56 %) (F) a 11 (44 %) (P)]. Veľkosť oligonukleotidových opakovaní sa pohybovala od 30 do 65 bp a mnohé z nich boli nájdené v intergenomických medzerových oblastiach (IGS) LSC (obr. S2 a tabuľka S8). Nekódujúce oblasti IGS tiež obsahovali väčšinu tandemových opakovaní (obr. S3).

Jednonukleotidový polymorfizmus a analýzy inzercie/delecie v Nicotiana

Na objavenie polymorfných oblastí (mutačných hotspotov), ​​oblastí CDS, intrónov a IGS celého plastidového genómu piatich Nicotiana porovnávali sa druhy. Hodnoty nukleotidovej diverzity sa pohybovali od 0 (ycf3) na 0,306 (rps12 oblasť intrónu) (obr. 2). Vysoký polymorfizmus bol zistený v intrónových oblastiach (priemer π = 0,1670) v porovnaní s IGS (π = 0,031) a oblasti CDS (priemer π = 0,002). Ďalej sme skúmali počet a výskyt typov substitúcie v plastidových genómoch N. tabacum ako referenciu a narazili na 509 (N. galuca) až 861 (N. paniculata) substitúcie pozdĺž celého plastidového genómu. Väčšina konverzií boli A/G a C/T jednonukleotidové polymorfizmy (SNP) (tabuľka 2). Podrobný opis pomeru substitúcií prechodu k transverzným substitúciám (Ts/Tv) možno nájsť v tabuľke S9. Okrem distribúcie SNP sme skúmali inzercie a delécie (indely) a lokalizovali sme 107 (N. rustica) až 143 (N. obtusifolia) polymorfizmy naprieč porovnávanými genómami (tabuľka 3). Na základe tohto porovnania sme úspešne určili 20 vysoko polymorfných oblastí, ktoré by mohli byť použité ako potenciálne markery Nicotiana druhové čiarové kódovanie (tabuľka 4).

Obrázok 2: Nukleotidová diverzita rôznych oblastí chloroplastového genómu medzi Nicotiana druhov.

Typy Nicotiana rytierska Nicotiana rustica Nicotiana paniculata Nicotiana obtusifolia Nicotiana glauca
A/G 222 219 245 244 110
C/T 226 223 237 250 128
A/C 105 104 117 153 97
C/G 40 39 50 52 34
G/T 130 129 135 148 87
A/T 63 61 77 102 53
Celkom 786 775 861 847 509
Rozdelenie podľa polohy
LSC 560 559 630 671 327
SSC 183 184 198 210 100
IR 43 32 33 68 82

Nicotiana tabacum sa použil ako referencia na detekciu SNP.

Nicotiana rytierska Dĺžka InDel (bp) Priemerná dĺžka InDel
LSC 91 506 5.56
SSC 11 36 3.27
IR 8 29 3.62
Nicotiana rustica
LSC 89 478 5.37
SSC 11 36 3.27
IR 7 38 5.42
Nicotiana paniculata
LSC 92 618 6.71
SSC 14 156 11.14
IR 10 28 2.80
Nicotiana obtusifolia
LSC 117 677 5.78
SSC 12 52 4.33
IR 14 167 11.92
Nicotiana glauca
LSC 88 450 5.11
SSC 11 44 4
IR 14 82 5.85
S. č región Nukleotidová diverzita T. Počet mutácií Dĺžka regiónu
1 infA 0.2594 45 249
2 rps12 intrón 0.1527 161 527
3 rps16-trnQ-UUG 0.0845 225 1,266
4 trnK-UUU-rps16 0.0483 46 703
5 trnH-psbA 0.0438 19 433
6 rpl36-infA 0.0294 3 116
7 ccsA-ndhD 0.0287 17 237
8 rps16-intrónový 0.0278 27 862
9 rpl32-trnL-UAG 0.0261 61 931
10 trnM-CAU-atpE 0.0224 24 218
11 rpl33-rps18 0.0222 20 180
12 domáce zvieratkoD-rpoA 0.0198 9 182
13 rpl14-rpl16 0.0184 10 119
14 ndhE-ndhG 0.0173 7 219
15 rps15-ycf1 0.0171 17 385
16 ndhH-rps15 0.0166 4 108
17 domáce zvieratkoG-trnW-CCA 0.0157 4 127
18 domáce zvieratkoL-domáce zvieratkoG 0.0153 6 182
19 trnG-GCC-trnfM 0.0152 11 228
20 rpoA-rps11 0.0151 2 66

Fylogenetické analýzy

Fylogenetická analýza s Nicotiana plastidové genómy sa uskutočnili metódou maximálnej pravdepodobnosti založenou na 75 vybraných a zreťazených génoch kódujúcich proteín. Naše fylogenetické analýzy viedli k vysoko rozlíšenému stromu (obr. 1D). Takmer všetky obnovené klady mali maximálne hodnoty podpory vetvy rekonštruované na základe veľkosti zarovnania 75 449 bp s najlepším modelom GY+F+I+G4. Ďalej sme sa zamerali na druhovú fylogenézu N. rustica a predpokladané rodičovské druhy, kde sa relatívne časy divergencie odhadli pomocou uvoľnených nekorelovaných hodín implementovaných v BEAST. Táto analýza zistila, že divergencia N. undulata sa objavil pred 5,36 miliónmi rokov (Ma) (najvyššia zadná hustota, HPD 6,38–4,43), zatiaľ čo N. paniculata divergovala 1,17 Ma (HPD 2,18–0,63), po ktorej nasledovalo posledné rozdelenie N. rustica a N. knightiana 0,56 Ma (HPD 0,65–0,46). Táto analýza ukázala, že Nicotiana druhy zahrnuté do analýzy nie sú staršie ako koniec pliocénu a väčšina nasledujúceho vývoja sa musela odohrať v pleistocéne. Načasovanie týchto delení línií, okrem súčasných distribúcií štyroch blízko príbuzných druhov, bolo použité na odvodenie progresie migračných krokov v RASP (obr. 3). Najnovšia oblasť spoločného predka (MRCA) ilustrovala udalosť rozptýlenia pre N. paniculata v severnom (B) a južnom Peru (E) a vikárstvo N. knightiana v pobrežnom Peru (D). Celkový vzor rozptylu skúmaných druhov ukázal vzor expanzie z juhu na sever od stredného Peru po Kolumbiu a Ekvádor (N. rustica) do Bolívie (N. undulata).

Obrázok 3: Fylogenéza plastómu a biogeografia tetraploidu Nicotiana rustica a príbuzné druhy.


FLVS Biology EOC Practice Test

Kliknutím zobrazíte pracovný hárok, ktorý vám pomôže zorganizovať a zdokumentovať vašu online štúdiu na EOC biológie.

Kliknutím zobrazíte kontrolný zoznam, ktorý použijete po absolvovaní praktického testu FLVS, ktorý vám pomôže usporiadať najpotrebnejšie študijné oblasti.

Pošlite e-mail Cheyenne Novotny s otázkami, obavami alebo chybami na webových stránkach Biology EOC Review.

Ste z iného okresu na Floride? Radi by sme od vás počuli, ako vám naša webová stránka pomáha pripraviť sa na EOC!

Táto stránka je pre všetkých študentov bezplatná. NEPLATITE za používanie tejto webovej stránky. Ak sa od vás žiada zaplatiť za používanie tejto webovej stránky, oznámte svoje skúsenosti TU.


Pozri si video: VEDOMIE A OSOBNOSŤ. OD VOPRED MŔTVEHO K VEČNE ŽIVÉMU slovenské titulky (August 2022).