Informácie

Ako sa mení umiestnenie génov počas prekračovania udalostí?

Ako sa mení umiestnenie génov počas prekračovania udalostí?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Predpokladajme, že máte dva varianty od rovnakého druhu, ktoré majú navzájom mierne odlišné chromozómy I. Gény môžu byť v mierne odlišných pozíciách na chromozóme a dĺžky chromozómov môžu byť trochu odlišné. Predpokladajme, že tieto sú skrížené, aby vytvorili potomstvo. Ak u potomstva počas meiózy dôjde k prekríženiu, čo sa stane s polohami génov?

Konkrétny príklad toho, na čo sa pýtam, je nasledujúci. Predpokladajme, že vo vyššie uvedenom scenári je prvá chromatida dlhá 1 Mb a druhá 1,05 Mb. "Gén A" sa vyskytuje medzi 6 kb-8 kb na prvej chromatíde a 10 kb-12 kb na druhej. Ak dôjde ku kríženiu a nahradí prvých 9 kb na prvej chromatíde, čo sa tam stane s génom A? Prestáva existovať? Alebo vie proces kríženia nejako zachytiť DNA z 12 kb z druhej chromatidy?


Závisí to od oblastí sekvenčnej homológie medzi týmito dvoma chromozómami. Prechod nastáva prostredníctvom párovania homológnych oblastí. Ak existuje značný úsek chromozómu bez zodpovedajúcej homológnej oblasti na svojom páre, táto nehomologická oblasť by sa mala zacykliť a nemala by byť zapojená do kríženia. Prechody sa vyskytnú iba v párových homológnych oblastiach. Napríklad, ak máte chromozóm I a I' takto: I ABCDEFG I' ACDEHFGM Mali by sa spárovať takto:

  • A-(A)
  • B
  • C-(C)
  • D-(D)
  • E-(E)
  • (H)
  • F-(F)
  • G-(G)
  • (M)

Kríženie by nemalo nastať v oblastiach B, H alebo M, ktorým chýba homológia s iným chromómom. Prekríženia v homológnej oblasti budú mať za následok len nový chromozóm obsahujúci ľavý koniec jedného krížového partnera a pravý koniec druhého. Použitím I a I' vyššie by kríženie v oblasti E produkovalo buď: ABCDEHFGM alebo ACDEFG Teraz, ak máte opakované oblasti homológie v jednom alebo oboch chromozómoch, alebo oblasti invertované na jednom chromozóme oproti druhému, možnosti párovania sa rýchlo rozšíria a môžu sa stať všetky druhy divných vecí (a robiť v reálnom živote).


Ak u potomstva počas meiózy dôjde k prekríženiu, čo sa stane s polohami génov?

Väčšinu času veci nie sú v správnom poradí, takže gaméty neobsahujú úplné informácie potrebné na vytvorenie kompletného organizmu, a preto, keď sú druhy schopné krížiť sa, sú hybridy zvyčajne sterilné.


Crossing Over of Genes | Génové mapovanie

V tomto článku budeme diskutovať o: - 1. Úvod do kríženia génov 2. Faktory ovplyvňujúce kríženie génov 3. Cytologický základ kríženia 4. Kríženie molekulárneho mechanizmu 5. Modely kríženia hybridnej DNA.

  1. Úvod do Crossing Over of Genes
  2. Faktory ovplyvňujúce prechod génov
  3. Cytologické základy kríženia génov
  4. Molekulárny mechanizmus kríženia génov
  5. Hybridné DNA modely kríženia génov

1. Úvod do Crossing Over of Genes:

Rekombinácia génov na rovnakom chromozóme sa uskutočňuje krížením, procesom, pri ktorom sa zamieňajú časti homológnych chromozómov. Prekročenie je dôležité v evolúcii, pretože vytvára variácie v druhu. Kríženie a nezávislá trieda sú mechanizmy, ktoré vytvárajú nové kombinácie génov.

Dôležité vlastnosti konceptu prechodu sú:

i. Lokusy génov na chromozóme sú usporiadané v lineárnej sekvencii.

ii. Dve alely génu v heterozygote obsadzujú zodpovedajúce pozície v homológnych chromozómoch, to znamená, že alela A zaberá rovnakú polohu v homológu 1, ktorú alela a zaujíma v homológu 2. iii. Kríženie zahŕňa rozbitie každého z dvoch homológnych chromozómov (v skutočnosti chromatíd) a výmenu častí.

iv. Kríženie nastáva v pachyténe po synapsii homológnych chromozómov v profáze I meiózy. Keďže k replikácii chromozómov dochádza počas interfázy, dochádza k meiotickému prekríženiu v postreplikačnom tetradovom štádiu so štyrmi chromatidami pre každý pár homo­logných chromozómov (obr. 8.6).

Chromozómy s rekombinantnými kombináciami spojených génov vznikajú výskytom kríženia v oblasti medzi dvoma lokusmi.

vi. Pravdepodobnosť prekríženia medzi dvoma lokusmi sa zvyšuje so zvyšujúcou sa vzdialenosťou medzi týmito dvoma lokusmi na chromozóme.

2. Faktory ovplyvňujúce kríženie génov:

Frekvencia prechodu medzi spojenými génmi je ovplyvnená niekoľkými faktormi:

1. Vzdialenosť medzi génmi:

Frekvencia kríženia medzi dvoma génmi je pozitívne spojená so vzdialenosťou medzi ich umiestnením v chromozóme.

ii. Vzdialenosť od centroméry:

Gény nachádzajúce sa v blízkosti centromér vykazujú relatívne nižšiu mieru rekombinácie ako tie, ktoré sa nachádzajú mimo nich.

iii. Chromozomálne aberácie:

Translokácie, inverzie (crossover supresor) znižujú rekombináciu medzi génmi umiestnenými v pozmenenom segmente.

Frekvencia rekombinácie je ovplyvnená pohlavím, napr. samec Drosophila nevykazuje rekombináciu.

Niektoré gény ovplyvňujú výskyt kríženia, napr. gén c3G Drosophila zabraňuje rekombinácii.

vi. Vek ženy:

Zaznamenáva sa progresívny pokles frekvencie rekombinácií s postupujúcim vekom samíc drozofily.

vii. Asociácia s heterochromatínom:

Heterochromatické segmenty ovplyvňujú kríženie.

viii. Enviromentálne faktory:

Frekvenciu prekračovania ovplyvňuje aj teplota, radiácia (röntgen, γ žiarenie), chemikálie (antibiotiká EMS).

3. Cytologický základ kríženia génov:

Morgan najprv navrhol prechod, aby vysvetlil tvorbu rekombinantných kombinácií génov, o ktorých sa ukázalo, že sú spojené genetickými údajmi. Predpokladal, že spojenie bolo výsledkom umiestnenia týchto génov na rovnakom chromozóme. Ak dôjde k prekríženiu, dalo by sa očakávať, že ho (alebo jeho dôsledky) bude možné pozorovať cytologicky.

Štruktúry v tvare kríža, v ktorých sa zdá, že dve zo štyroch chromatíd homológnych chromozómových párov si vymieňajú párových partnerov, sú ľahko detegovateľné v cytologických štúdiách meiózy v mnohých organizmoch. Tieto štruktúry v tvare kríža boli prvýkrát zistené u obojživelníkov a F. Janssens ich nazval chiasmata.

Štúdie, v ktorých frekvencia chiazmy korelovala s frekvenciou rekombinácií, preukázali priamy vzťah medzi krížením sa a chiazmatami.

Cytologický dôkaz, že homológne chromozómy si vymieňajú časti počas kríženia, prvýkrát zaznamenal v roku 1931 Stern v Drosophila a Creighton a McClintock v kukurici. Normálne sú dva chromozómy akéhokoľvek homológneho páru morfologicky nerozoznateľné.

Stern, Creighton a McClintock identifikovali homológy, ktoré boli morfologicky rozlíšiteľné, to znamená, že neboli úplne homológne. Chromozómové páry boli homológne pozdĺž väčšiny svojej dĺžky. Spárovali sa a normálne segregovali počas meiózy. Konce homológov boli rôzne a mohli byť rozpoznané mikroskopom (heteromorfný pár).

Sternov experiment s Drosophila:

V Sternovom experimente boli skrížené zásoby nesúce štrukturálne chromozómové zmeny, aby sa vytvorila samica, ktorá mala časť chromozómu Y pripojenú k jednému zo svojich chromozómov X. Druhý X chromo­zóm pozostával z dvoch približne rovnakých fragmentov, z ktorých každý mal svoju vlastnú centroméru. Každý z dvoch chromozómov X bol preto pod mikroskopom jedinečne rozpoznateľný.

Okrem toho jeden z fragmentov chromozómu X niesol mutantné alely pre karafiát (auto, recesívna svetlá farba očí) a Bar (B, polodominantný tvar úzkeho oka), zatiaľ čo dlhý chromozóm X – Y niesol normálne alely pre tieto gény. Pri absencii kríženia by sa od takýchto samíc očakávalo, že budú produkovať iba gaméty car B alebo ++.

Po oplodnení samcom s klinčekovými očami (car +) by sa teda samica neskríženého potomka párenia mala javiť ako klinček, klinček (car +/car +) a divoký typ (++/ car+).

Genetické prekríženie však vytvorí odlišnejšie ženské fenotypy – karafiát (auto + / auto +) a bar (+B / auto +), a čo je ešte zaujímavejšie, bude tiež produkovať jedinečne rozpoznateľné chromozómy, ak bude chromozomálna výmena sprevádzať genetické kríženie. .

Dva crossover pro­ducts produkované ženou sú jeden dlhý X chromozóm a krátky X fragment s pripojenou Y sekciou. Keď sa skombinuje s nor­mal dlhým X chromozómom samca, krížené samice sú teda cytologicky odlišné od neskrížených.

Stern našiel predpovedanú koreláciu genotypu – X chromozómu takmer u každej skúmanej kríženky. Takéto cytologické pozorovania naznačovali, že genetické kríženie bolo sprevádzané skutočnou výmenou chromozómových segmentov (obr. 8.9).

Experiment Creightona a McClintocka v kukurici:

Creighton a McClintock tiež demonštrovali koreláciu medzi genetickým krížením a výmenou častí homológnych chromozómov. Analyzovali kríženia zahŕňajúce dva lokusy na chromozóme 9 kukurice.

Jeden gén kontrolujúci farbu jadra (C – sfarbený c – bezfarebný) a druhý kontrolujúci typ sacharidov v jadre (Wx – škrobový wx – voskový). Využili chromozóm s husto zafarbeným “gombík” na jednom konci a extra (trans-lokalizovaný) kus chromozómu na druhom konci (obr. 8.10).

Rastlina bola heterozygotná pre farebné aleurónové a škrobové (nevoskové) znaky endospermu a niesla tieto gény vo fáze odpudzovania, t.j. Cwx / cWx. Cwx sa niesol na chromozóme s puklicami a cWx na chromozóme bez puklice. Takáto rastlina bola testovaná krížením s homozygotnou recesívnou rastlinou pre oba znaky, t.j. bezfarebná a vosková (cwx / cwx).

Ak je oblasť chromozómov medzi gombíkom a génom c reprezentovaná ako oblasť I a oblasť medzi c a Wx ako oblasť II, potom by sa dali očakávať dva typy neprekrížených gamét (Cwx a cWx) a šesť typov skrížených gamét vrátane jednej a dvojité výhybky. Potomstvo možno klasifikovať do ôsmich typov na základe fenotypov a cytologických pozorovaní.

Nasledujúce pozorovania vo fenotype a cytológii potomstva (obr. 8.11) naznačujú, že skutočná výmena chromozómových segmentov bola zahrnutá do genetického kríženia:

i. Asociácia gombíka v chromozóme s fenotypom, bezfarebným semenom (c) a nevoskovitým endospermom (Wx), ukázala prekríženie v oblasti I, pretože fenotypy sú spojené s bezhrudkovým chro­mozómom u rodičov.

ii. Kruh štyroch chromozómov sa vytvára v meióze v dôsledku prítomnosti translokácie v heterozygotnom stave. V tomto prípade v meiotickej metafáze I prítomnosť kruhu štyroch chromozómov bez gombíka naznačovala cytologickú výmenu chromozómových segmentov, pretože gombík bol spojený s 9. chro­mozómom nesúcim translokáciu v rodičovi.

iii. Prítomnosť gombíka v bivalentoch namiesto toho, aby bol s kvadrivalentmi, možno považovať za dôkaz cytologického prekríženia, pretože gombík bol pôvodne spojený s translokáciou a translokácia zvyčajne vedie k vytvoreniu kvadrivalentov.

4. Molekulárny mechanizmus kríženia génov:

Modely, ktoré boli navrhnuté na zohľadnenie kríženia, sú dvoch všeobecných typov:

(ii) Breakage – reunion (obr. 8.12).

Tieto sú založené na predpoklade, že molekuly DNA v procese syntézy by mohli prejsť z používania DNA jedného homológu ako templátu v jednej oblasti na používanie DNA druhého homológu ako templátu v inej oblasti. Väčšina takýchto modelov kríženia s výberom kópií bola založená na predpoklade konzervatívnej syntézy DNA.

Modely výberu kópií rýchlo stratili podporu, keď sa ukázalo, že replikácia DNA je semikonzervatívna. Voľba čistej kópie (bez rozbitia a opätovného spojenia) nie je mechanicky kompatibilná so semikonzervatívnou replikáciou DNA. Ale malé množstvo syntézy opravy DNA s výberom kópií je spojené s prekročením zlomením a opätovným spojením.

Táto opravná syntéza výberu kópií môže byť zodpovedná za génovú konverziu a nerecipročnú rekombináciu. Prekročenie preto nastáva zložitým mechanizmom, ktorý zahŕňa niektoré aspekty modelov rozbitia a opätovného spojenia a výberu kópií.

Hypotéza rozbitia a znovuzjednotenia:

Zahŕňa rozbitie dvoch homológnych chro­matíd a opätovné spojenie častí v rekombi­nantových usporiadaniach. Rozsiahle údaje teraz dokumentujú výskyt zlomenín a opätovného spojenia počas procesu prechodu.

Priamy dôkaz rozbitia a opätovného spojenia sa získal z Taylorových experimentov na eukaryotoch označením chromozómov rádioaktívnym tymidínom [3H] a sledovaním distribúcie rádioaktívnych chromatidov autorádiografiou. Často sa pozorovalo, že značené a neznačené segmenty chromatidov boli zamenené.

Nevylúčili však možnosť, že neznačený segment je skôr výsledkom novej syntézy než opätovného spojenia neznačeného segmentu rodičovského chromozómu.

5. Hybridné DNA modely kríženia génov:

V súčasnosti populárne modely na vysvetlenie molekulárneho mechanizmu kríženia sú založené na hybridnej DNA (heteroduplexná DNA) pre­máciu. V týchto modeloch sa prerušené vlákna duplexu DNA uvoľnili krížovo s neprerušeným vláknom nesesterskej chromatidy, čo viedlo k vytvoreniu hybridných segmentov DNA.

Tieto modely brali do úvahy všetky rôzne typy genetických údajov, ktoré musia byť v súlade s mechanizmami kríženia v zmysle break­age a opätovného spojenia so súvisiacou opravnou syntézou.

Hollidayov model a Whitehouse model, pomenované podľa vedcov, ktorí ich navrhli v roku 1964, zahŕňajú jednovláknové prerušenie dvoch duplexov DNA patriacich nesesterským chromatidám. V modeli (obr. 8.13), ktorý navrhol H.L.K. Whitehouse, dve zúčastnené vlákna budú mať opačnú polaritu (5'→ 3′) a (3′ → 5′), ale v modeli navrhnutom Robinom Hollidayom bude ich polarita podobná (obr. 8.14).

Hollidayov model bol široko akceptovaný a možné cesty pre výskyt kríženia sa na základe Hollidayovho modelu boli odmietnuté nižšie. Táto dráha (obr. 8.15A) začína endonukleázou, ktorá štiepi jednotlivé vlákna každej z dvoch rodičovských molekúl DNA (rozbitie).

Segmenty jednotlivých reťazcov na jednej strane každého rezu sú vytesnené z ich komplementárnych reťazcov, pravdepodobne pomocou proteínov viažucich DNA, proteínu destabilizujúceho špirálu a proteínov odvíjajúcich sa od DNA (tiež nazývaných helikázy).

Vytesnené vlákna si potom vymieňajú párové časti & shynery, pričom dochádza k párovaniu báz s intaktnými komplementárnymi vláknami homológnych chromozómov.

Tomuto pro­cessu napomáhajú aj niektoré proteíny (rec A pro­tein). Ako jednovlákno jednej dvojitej špirály “invázia” (vytesňuje identické alebo homológne vlákno a páry báz komplementárnym vláknom) druhá homológna dvojzávitnica, vytesnené jednovlákno druhej dvojzávitnice zasa podobne preniká do prvej dvojzávitnice.

Obr. 8.15B: Dvojvláknový zlomový model rekombinácie

Proteín (proteín rec A) sprostredkuje takúto reakciu väzbou na nepárové vlákno DNA, čím podporuje vytesnenie segmentu jedného vlákna dvojitej špirály nepárovým vláknom, keď sa nájde homológna dvojitá špirála. Štiepené vlákna sú následne kovalentne spojené do rekombinantných usporiadaní (opätovné spojenie) pomocou DNA ligázy.

Ak sa pôvodné zlomy v dvoch reťazcoch nevyskytujú presne na rovnakom mieste v dvoch homológoch, niektoré “šitie na mieru” Toto prispôsobenie zahŕňa excíziu obmedzeného počtu báz exonukleázou a opravu syntézy DNA polymerázou. Tento sled udalostí vytvára rekombinačný medziprodukt v tvare X (nazývaný a “chi” formulár).

Na dokončenie procesu prekríženia dochádza k podobnej sekvencii štiepenia a opätovného spojenia katalyzovaného enzýmom, ktoré zahŕňa ďalšie dva jednotlivé reťazce.

K homológnej rekom­binácii môže dôjsť viac ako jedným mechanizmom. Dôkazy zo štúdií kvasiniek, Saccharomyces cerevisiae, ukazujú, že konce molekúl produkovaných dvojvláknovými rezmi alebo zlomami sú rekombinogénne. Preto Szostak v roku 1983 navrhol dvojvláknový zlomový model kríženia (obr. 8.15B).

Hlavný rozdiel medzi týmto modelom a Hollidayovým modelom je v tom, že rekombinácia je sprostredkovaná dvojvláknovým zlomom v jednom z rodičovských dvojitých helixov’ a nie iba jednovláknovými prerušeniami.


Crossing Over v génoch v rámci chromozómu | genetika

V tomto článku budeme diskutovať o: - 1. Význam prekríženia 2. Dvojité prekríženie 3. Cytologický základ 4. Cytologické dôkazy 5. Somatické prekríženie 6. Rôzne teórie mechanizmu 7. Teórie, ktoré vysvetľujú udalosti 8. Tvorba chiazmy – teórie 9. Žiadne prekríženie v Drosophila Samci 10. Experimentálne stavy.

  1. Význam Crossing Over
  2. Dvojité prekríženie
  3. Cytologický základ prekríženia
  4. Cytologický dôkaz kríženia
  5. Somatický crossover
  6. Rôzne teórie o mechanizme kríženia
  7. Teórie, ktoré vysvetľujú dianie počas prechodu
  8. Formácia chiazmy – teórie
  9. Bez kríženia u samcov Drosophila
  10. Krížová frekvencia za experimentálnych podmienok

1. Význam prechodu:

Väzba je výnimkou z Mendelových princípov nezávislého sortimentu a kríženie je rovnako výnimkou z prepojenia.

Kríženie znamená prerušenie spojenia génov v chromozóme a telesné premiestnenie génov z jedného chromozómu do zodpovedajúcej polohy v jeho partnerovi (obr. 2.13). Fenomén prekríženia sa veľmi podobá na samostatný sortiment Mendela, ale ide o niečo iné.

Nezávislý sortiment sa týka celého chromozómu, zatiaľ čo kríženie zahŕňa časti chromozómu. Je to akési premiešanie génov medzi homológnymi pármi chromozómov, ktoré vždy prináša novú kombináciu.

Geméty obsahujúce nové kombinácie sú známe ako skrížené alebo kombinované gaméty. Gaméty, v ktorých spojené gény zostávajú vo svojich pôvodných kombináciách, sa nazývajú neprekrížené gaméty.

Prípad prechodu cez Drosophila:

Sivá dlhá samica získaná skrížením medzi sivou dlhou a čiernou vesti­giálnou muchou je späť skrížená na čierneho zakrpateného samca. Očakáva sa, že pri takomto krížení sa vyrobia dva pôvodné druhy vo F2 generácie.

Ale v skutočnom experimente štyri druhy potomkov – sivé dlhé a čierne zakrpatené ako veľké rodičovské kombinácie a dve nové kombinácie šedých zakrpatených a čiernych dlhých ap­peared. Percento týchto štyroch typov bolo: sivá dlhá 41 – 5, čierna zbytková 41-5, šedá zrastená 8𔃿 a čierna dlhá 8𔃿.

Percentá ukazujú, že voľný a plachý sortiment všetkých gamét sa nevyskytol, pretože ak by tomu tak bolo, pomer by bol 1 : 1 : 1 : 1.

Vznik nových kombinácií je výsledkom prerušenia spojenia génov v rámci chromo­zómov. Táto neúplnosť väzby vedúca k výmene polohy génov z jedného chromozómu do zodpovedajúcej polohy jeho partnera je spôsobená feno­menónom prekríženia (obr. 2.14).

Z vyššie uvedeného experimentu vyplýva, že existuje 83 percent (41 , 5 + 41 , 5) neprekročení a 17 percent (8 . 5 + 8 . 5) prechodu.

Percento kríženia sa líši v závislosti od rôznych génov. Ale pre každý pár génov zostáva percento konštantné. Podľa Morgana sa kríženie na % vzťahuje k relatívnej vzdialenosti na chromozómoch medzi dvoma pármi alel.

Čím väčšia je vzdialenosť, tým väčší bude počet prekročení medzi nimi. Zjednodušene možno konštatovať, že zlomy sa vyskytujú častejšie na dlhých chromozómoch ako na krátkom a medzi vzdialenými bodmi toho istého chromozómu.

Zasahovanie a náhoda:

Pri prechode sa nezúčastňuje len jeden pár izolovaných génov, ale aj celé bloky génov, ktoré ležia blízko seba. Ich blízkosť mechanicky zasahuje do kríženia susedných génov v dôsledku obmedzenej flexibility chromozómov. Inými slovami, prekríženie v určitej oblasti chromozómu sa snaží zabrániť ďalšiemu prekríženiu v jej blízkosti.

Tento jav sa nazýva rušenie. Je to kvôli interferencii, že v časti chromozómu s dĺžkou 10 jednotiek alebo menej nie sú žiadne alebo len málo dvojitých krížení. Miera vzájomného prepojenia sa znižuje, keď sa vzdialenosť medzi dvoma génmi zväčšuje, a ak je vzdialenosť príliš veľká, nemusí dochádzať k interferencii.

Dvojité prekríženia nie sú nič iné ako spojenie alebo ‘náhoda’ dvoch jednoduchých prekrížení. Keď sa teda dvojité prekríženia vyskytnú v očakávaných počtoch, zhoda sa považuje za 100 percent a v takýchto prípadoch je interferencia 0. Keď nedôjde k dvojitému prekríženiu, je interferencia 100 percent a zhoda je 0. Koincidencia je teda nepriamo úmerná na množstvo rušenia.

2. Dvojité prekríženie:

Len jedno prekríženie je známe ako jedno prekríženie a výsledné gaméty sa nazývajú jednoduché prekríženie. Niekedy však dochádza k prekríženiu v dvoch bodoch toho istého páru chromozómov. Toto je známe ako dvojité kríženie a takto vytvorené gaméty sa nazývajú dvojité kríženie.

Množstvo dvojitého prekríženia medzi dvoma lokusmi sa zvyšuje so vzdialenosťou lokusov. Spravidla je však dvojitých prekrížení menej ako jednoduchých prekrížení. Kríženie sa môže vyskytnúť aj na troch lokusoch toho istého páru chromozómov (trojité prekríženie), ale je ich stále menej.

Prípad dvojitého kríženia v Droso­phila:

Dvojitý prechod zahŕňa tri spojené gény v rovnakom chromozóme. V žltom tele Droso­phila (r), miniatúrne krídlo (m) a vidlicové štetiny (f) sú tri recesívne mutácie v X chromozóme. Normálna muška má sivé telo, dlhé krídla a rovné štetiny.

Ak označíme mutantné gény symbolmi a ich normálne alely znamienkami +, potom žltá, miniatúrna a vidlicovitá samica bude ymf/ymf, čistá samica bude reprezentovaná +++/+++ a čistý samec. ako +++. Kríženec medzi ymf/ymf ♀ x +++ ♂ môže dať samicu genotypu ymf/+++.

Pri redukčnom delení u samice sa stretneme s nasledujúcimi možnosťami tvorby gamét (obr. 2.15).

Teraz môžeme vypočítať vzdialenosti medzi nimi r m a f.

Percento jedného prechodu medzi nimi r a m = 30%.

Percento dvojitého prekríženia medzi r a m = 6%.

Celkové percento prechodu medzi nimi r a m = 36%.

Percento jedného prechodu medzi nimi m a f =14%.

Percento dvojitého prekríženia medzi m a f= 6%.

Preto celkové percento prechodu medzi nimi m a f =20%.

Teda vzdialenosť medzi r a m = 36 a vzdialenosť medzi nimi m a f = 20. Keďže gény sú v poradí y mf vzdialenosti medzi r a f = 36 + 20 = 56 (obr. 2.16).

Vyššie uvedený výpočet ukazuje, že pri získavaní vzdialenosti boli dvojnásobné prekročenia započítané dvakrát. Zdá sa, že je to trochu mätúce. Treba však pamätať na to, že dvojité prekríženie je ekvivalentné dvom jednoduchým prekríženiam – jedno medzi génmi y a m a druhé medzi génmi m a f. Dvojité prekríženia­overy sa preto pri získavaní celkového počtu prekrížení medzi y a f zohľadňujú dvakrát.

3. Cytologický základ prekríženia:

Počas profázneho štádia prvého meiotického delenia sa dvaja členovia každého páru chromozómov, t.j. materský a otcovský chromozóm, spoja a spárujú. Toto párovanie sa nazýva synapsia. K párovaniu dochádza nielen medzi homológnymi chromozómami, ale aj medzi homológnymi časťami chromozómov. Každý chromozóm sa potom zdvojí a ako výsledok sa vytvorí tetráda pozostávajúca zo štyroch chromatidov.

Počas neskorej profázy prvého meiotického delenia majú dve centroméry tendenciu sa oddeľovať. Ale chromatidy pripojené k centroméram sa spravidla neoddeľujú rovnomerne po celej svojej dĺžke. Zdá sa, že v jednom alebo viacerých bodoch pozdĺž tetrády dve zo štyroch chromatíd ležia navzájom a tvoria chiasmu.

Pri každej chiazme sa dve zo štyroch chromatid zlomia a potom znovu spoja, takže z úsekov pôvodných sa vytvoria novo orientované chromatidy. Kvôli tejto chiazme pre­mation sa chromozómy matky a otca nemôžu prenášať ako samostatné jednotky.

Sú nútení vymeniť si úseky. Zloženie chromozómov pred a po meióznych gatách sa do určitej miery zmenilo v dôsledku tejto segmentálnej inter­change. Walter vysvetlil fenomén ako “Jack a Jill si vymenili hlavy a hoci im nič nechýba, teraz sú z nich iní ľudia ako predtým”.

4. Cytologický dôkaz kríženia:

Kríženie zahŕňa segmentálnu výmenu medzi homológnymi chromozómami. Ale normálne prekríženie nemôže zabrániť trvalému viditeľnému striedaniu v štruktúre chromozómu. Je teda takmer nemožné rozlíšiť medzi neskríženým chromozómom a skríženým chromozómom.

Sternov experiment však poskytuje cytologické dôkazy v prospech kríženia. Experiment je klasický a ukazuje viditeľné výsledky prekríženia. Tvorí priamu koreláciu cytologického a genetického kríženia a bol publikovaný v roku 1931.

Chromozóm X Drosophila má tvar tyčinky a samica má pár takýchto tyčinkovitých X’. Ale Stern získal ženu, v ktorej je jeden chromozóm X rozdelený na dva. Jedna časť tohto zlomeného X obsahuje mutantný gén karafiát (Carnation = auto, ktoré je recesívne a dodáva tmavočervené oči) a gén Bar eye (Bar alebo Narrow eyes, dominantné).

Oba zlomené segmenty mali centroméry. V jednom to bola pôvodná centroméra, zatiaľ čo druhý odvodil svoju centroméru pravdepodobne zo štvrtého chromozómu. Keďže každý z týchto fragmentov mal centroméru, mohli byť distribuované normálnym spôsobom pri delení cepín.

Neprerušený chromozóm X mal fragment chromozómu Y pripojený k jednému zo svojich koncov a obsahoval normálne alely (+’s) karafiátu a Bara (obr. 2.17).

Teraz, ak nedôjde k prekríženiu, dva chromozómy X pôjdu do dvoch gamét v ich zmenenom (zmenenom oproti normálnemu) zloženiu a ak dôjde k prekríženiu medzi karafiátom a Barom, zlomený chromozóm X nesúci gén Bar bude mať pripojený chromozóm Y k nemu a neprerušený stratí chromozóm Y, hoci bude mať gén car­nation.

Chromozóm Y tu bude pôsobiť ako marker, a preto bude možné mikroskopicky rozlíšiť kríženia.

Ak sa teraz pridá chromozóm X nesúci Car + ku každej z týchto štyroch tried vajíčok produkovaných hybridnou samicou, výsledkom budú iba potomkovia samice. Keď sa chromozómy týchto potomkov skúmajú pod mikroskopom, zistí sa, že (obr. 2.18).

(a) Potomkovia, ktorí sa objavia Car­nation Bar, majú zlomený X chro­mozóm.

(b) Potomkovia, ktorí sa javia ako červené okrúhle (normálne), sú s neprerušeným X s pripojeným chromozómom Y.

(c) Červení potomkovia Bar majú zlomený chromozóm X s Y chromozómom pripojeným k časti nesúcej gén Bar.

(d) Potomkovia, ktorí vyzerajú ako Car­nation round, majú neprerušené X bez pripojeného Y chromo­zómu.

Je teda zrejmé, že keď dve genetické neskrížené triedy nesú neskrížené X chromozómy matky, ale dve genetické skrížené triedy nesú skrížené X’s matky. Toto je cytologický základ prekríženia.

5. Somatic Crossover:

Párovanie chromozómov je obmedzené na zárodočné bunky a prebieha počas prvého dozrievacieho delenia. Somatic cross­over je zriedkavý jav. U Drosophila takýto zriedkavý prípad somatického kríženia ukázal Stern.

Takéto somatické prechody sa vyskytujú v jednej alebo dvoch bunkách počas vývoja muchy. Ale tieto bunky vedú k zhluku buniek prostredníctvom procesu delenia, čo vedie k vytvoreniu náplasti alebo škvrny na tele s prekríženými bunkami. Somatické bunky na ostatných častiach tela budú normálne. Muška teda bude mozaikou skrížených a neprekrížených tkanív.

Somatické prekríženie nie je možné skúmať s prihliadnutím na potomstvo muchy, pretože somatické bunky nedávajú potomstvo. Takže pri odstraňovaní somatického kríženia v akomkoľvek organizme je to samotný organizmus, ktorý má byť vyšetrený na akékoľvek ‘miesto kríženia’.

U Drosophila bolo možné takéto škvrny odhaliť pomocou určitých génov. Vhodné gény na tento účel sú žltá farba tela (y) a ‘singed’, t.j. krátke a kučeravé štetiny (sn). Gény y aj sn sú recesívne mutanty a nachádzajú sa na X chromo­zómoch. Normálne alely pre gény sú označené znakmi +.

Stern dostal mušku genotypu y+ /+sn. To znamená, že jeden chromozóm muchy je s y+ a jej homológny chromozóm je s + sn (obr. 2.19). Oba chromozómy sú telo­centrické (všimnite si bodkový koniec chromozómu).

Teraz predpokladajme, že v jednej takejto bunke došlo pri vývojovom a shylopingovom prekrížení a to medzi sn a centromérou. Rozdelené polovice chromozómov pripojené k danej centromére by už nezostali rovnaké. V každom prípade jedna zo sesterských chromatid by bola y + a partneri týchto chromatid by boli + sn.

Ak teda počas zoraďovania chromozómov v metafáze sú dve chro­matidy s y+ otočené k jednému pólu a dve chromatidy s + sn proti opačnému pólu, na konci delenia by sme dostali dve bunky — jednu s genotypom y+/y+ a druhý s genotypom + sn/+ sn.

Ďalším delením by každá z buniek dala vzniknúť zhluku buniek. Ak tieto dva zhluky ležia blízko povrchu tela, zhluky y+/y+ by vytvorili žltú škvrnu a +sn/+sn by vytvorili škvrnu s vypálenými štetinami. Tieto dve škvrny by ležali blízko seba, pretože boli odvodené zo sesterských buniek a týmto spôsobom by viedli k vzniku dvojitých škvŕn. Príčiny somatického kríženia nie sú známe.

6. Rôzne teórie o mechanizme kríženia:

Táto teória vysvetľuje, že počas skorého pro­fázového štádia meiózy sa chromozómy pozdĺžne delia. Každý chromozóm tvorí dve sesterské chro­matidy. Dve nesesterské chroma­tidy homológnych párov chromozómov sa navzájom obtočia.

Vo svojich kontaktných bodoch sa chro­matidy najskôr zlomia a krížia. Teória teda tvrdí, že crossing over nevytvára chiasmata, ale v skutočnosti sú chiazmata spôsobené prekrížením.

B. Teória typu Chiasms:

Teória uvádza, že k rozpadu chroma­tids dochádza v štádiu pachyténu. Po rozbití sa chromatidy opäť spoja a vytvoria chiasmu. Podľa nej je teda chiazma výsledkom prekríženia.

Táto teória je založená na skutočnosti, že syntetická aktivita a duplikácia chromo­zómov sú úzko spojené s rekombináciou. In the mechanism according to the theory the sister chromatids duplicate their genetic parts and non-sister chromatids develop fibres at random.

The entire recombinants are formed from newly formed sections. The theory takes for granted that duplication occurs during late meiotic prophase but now it has been established that DNA replication occurs long before synapsis.

7. Theories that Explain the Happenings during Cross-Over:

According to this theory the chromatids destined to undergo cross-over touch each other first and then cross-over to give rise to chiasma. After this, breakage takes place at the point of contact and new attachment of chromatid parts takes place.

Breakage first theory:

Muller advocated the theory. According to him the chromo­somes destined to cross-over first break into two segments then reunion occurs between non-sister chromatids to give new arrangement.

This theory was ad­vocated by Darlington. The theory states that the chromosomes break as a result of strain at the time of pairing. A sort of strain develops when two chromatids pair, twist round each other and this results in breakage and reunion.

Belling believes that crossing over occurs between newly dupli­cated genes and that there is no breakage or reunion during crossing over.

Significance of crossing over:

a. Crossing over supports the fact that genes are arranged in a linear fashion on chromosomes.

b. Crossing over provides oppor­tunities for reshuffling of genes and thus brings variations which play major role in the process of evolution.

c. By calculating the cross-over fre­quency it is possible to plot the genes on the chromosomes.

8. Chiasma Formation—the Theories:

The process of chiasma formation was first correctly understood by a Belgian Cytologist, Janssens (1909). He suggested that a chiasma represents an exchange of parts between homologous chromosomes, lie thought that the exchange involves the whole chromosomes or in other words both chromatids of each homologous chromo­some exchange parts with both chroma­tids of the other.

But from the present-day knowledge, we know that the exchange at any point is between single chromatid— one of paternal and one of maternal origin—while the other two chromatids remain unaffected. Fig. 2.20 gives a schematic idea of exchange of genes between chromatids during crossing over.

Many speculations have been made to assign causes for breakage of chromatids. The followers of two-plane theory advocate that chiasmata causes crossing over. While the followers of one-plane theory claim that chiasmata is the consequence not the cause of crossing over.

But the real cause behind the breakage and subse­quent rejoining of chromatids is still not known. However, the process is a highly precise one because the two chromatids in a chiasma exchange mirror image seg­ments and no gain or loss of genes occurs (Fig. 2.21).

9. No Cross-over in Drosophila Males:

Recombination of linked genes occurs in most of the organisms that furnish materials for genetic studies. That is formation of chiasmata is universal in males and fe­males of these organisms. The situation is, however, different in case of Drosophila males where crossing over rarely or never occurs. This is because linkage is complete in male Drosophila.

A similar situation is encountered in silk-moth where no cross-over occurs in females. Cytological studies of spermatogenesis in Drosophila males show that homologous chromosomes pair as usual. But no chiasmata is estab­lished at least in the autosomal bivalents. At the first meiotic divisions the pairs of chromatids go straight to the two poles and at the second division single chroma­tid passes to each cell.

10. Cross-over Frequency under Experi­mental Conditions:

The cross over frequency in the chromo­somes may be influenced by a number of physiological and external environmental factors. In old females of Drosophila the amount of crossing over is less than what is encountered in its young age.

X’rays (Muller), temperature and chemical com­position of food affect the cross-over fre­quency. Frequency of crossing over which is nil in case of Drosophila males in normal circumstances is increased by X’rays.

Crossing over is a feature that appears during gametogenesis. Under certain cir­cumstances it has been seen in somatic cells. This somatic crossing over occurs in Drosophila (Stern) and in maize (Jones) Its significance is not yet understood.


How do gene locations change during crossing over events? - Biológia

What are molecular clocks?

Researchers use a molekulárne hodiny to mark the passage of evolutionary time.

Molecular Clock
Method used by researchers that uses mutation rates in DNA to estimate the time that two species have been evolving independently.

What are neutral mutations?

Where do new genes come from?

  • One way in which new genes evolve is through the duplication, and then modification, of existing genes.

Duplicate Genes Evolve
What s so important about gene duplication? Think about using a computer to write an essay for English class. You then want to submit a new version of the essay to your school newspaper. So, you make an extra copy of the original file and edit it for the newspaper. Duplicate genes can work in similar ways. Sometimes, extra copies of a gene undergo mutations that change their function. The original gene is still around, just like the original copy of your English essay. So, the new genes can evolve without affecting the original gene function or product.
.

Gene Families
Multiple copies of a duplicated gene can turn into a group of related genes called a gene family. Members of a gene family typically produce similar, yet slightly different, proteins. Your body, for example, produces a number of molecules that carry oxygen. Several of these compounds called globins are hemoglobins. The globin gene family that produces them evolved, after gene duplication, from a single ancestral globin gene. Some of the most important evolution research focuses on another gene family Hox genes.

How can crossing-over, during meiosis, result in gene duplication?

Developmental Genes and Body Plans

How may Hox genes be involved in evolutionary change?

One exciting new research area is nicknamed evo-devo because it studies the relationship between evolution and embryological development. Darwin himself had a hunch that changes in the growth of embryos could transform adult body shape and size. Researchers now study how small changes in Hox gene activity could produce the kinds of evolutionary changes we see in the fossil record.

  • Small changes in Hox gene activity during embryological development can produce large changes in adult animals.

Timing Is Everything
Each part of an embryo starts to grow at a certain time, grows for a specific time, and stops growing at a specific time. Small changes in starting and stopping times can make a big difference in organisms. For example, small timing changes can make the difference between long, slender fingers and short, stubby toes. No wonder evo-devo is one of the hottest areas in evolutionary biology!


Mechanism of Crossing Over

On a molecular level, crossing over begins with a double strand break in one of the DNA molecules. This double strand break can occur naturally through agents like radiation or carcinogens, or through the action of specific proteins. Subsequently, exonucleases, enzymes that remove nucleotides from the 5’ end of DNA, act on this break and remove short stretches of nucleotides in the 5’ -> 3’ orientation from both the strands. This leads to two hanging single-stranded regions that get coated with proteins that catalyze recombination, also known as recombinases. These enzymes catalyze the invasion of single strand regions into sequences that are suitable for base pairing. The close proximity of non-sister chromatids during prophase I, allows this single-stranded region to use the sequence on the homologous chromosome. The first invading strand behaves like a primer and synthesizes a double stranded region for itself using one strand of its non-sister chromatid as a template. This leads to its complementary strand getting displaced and base pairing with the second single stranded region that was initially generated by the exonuclease. Ultimately, this results in two strands being exchanged with the formation of a cross-like structure called the Holliday junction. This is named after the scientist who first proposed that such a junction could explain both crossing over and another phenomenon called gene conversion where a heterozygous gene locus becomes homozygous during cell division. Holliday junctions can also be seen microscopically as ‘chiasma’ towards the end of prophase I, which continue to be visible till the end of anaphase I. Holliday junctions are stabilized and resolved through proteins that modulate genomic manipulation which are known as MSH4 and MSH5.

In the image, the events after strand invasion that lead to crossing over and Holliday junction formation are given on the right. Non-crossing over events, including gene conversion are depicted on the left.


Sťažnosť DMCA

Ak sa domnievate, že obsah dostupný prostredníctvom webovej lokality (ako je definované v našich Zmluvných podmienkach) porušuje jedno alebo viacero vašich autorských práv, upozornite nás na to písomným oznámením („Oznámenie o porušení“), ktoré obsahuje informácie opísané nižšie, určenému agent uvedený nižšie. Ak Varsity Tutors podnikne kroky v reakcii na Oznámenie o porušení, v dobrej viere sa pokúsi kontaktovať stranu, ktorá takýto obsah sprístupnila, prostredníctvom najaktuálnejšej e-mailovej adresy, ktorú takáto strana poskytla Varsity Tutors.

Vaše Oznámenie o porušení môže byť preposlané strane, ktorá sprístupnila obsah, alebo tretím stranám, ako je ChillingEffects.org.

Upozorňujeme, že budete niesť zodpovednosť za škody (vrátane nákladov a poplatkov za právne zastupovanie), ak nepravdivo označíte, že produkt alebo aktivita porušuje vaše autorské práva. Ak si teda nie ste istí, že obsah umiestnený na webovej lokalite alebo na ňu odkazovaný porušuje vaše autorské práva, mali by ste najprv zvážiť kontaktovanie právnika.

Ak chcete podať oznámenie, postupujte podľa týchto krokov:

Musíte zahrnúť nasledovné:

Fyzický alebo elektronický podpis vlastníka autorských práv alebo osoby oprávnenej konať v ich mene Identifikácia autorského práva, o ktorom sa tvrdí, že došlo k jeho porušeniu, dostatočný popis povahy a presného umiestnenia obsahu, o ktorom tvrdíte, že porušuje vaše autorské práva detail, ktorý umožní učiteľom Varsity nájsť a pozitívne identifikovať tento obsah, napríklad požadujeme odkaz na konkrétnu otázku (nielen názov otázky), ktorá obsahuje obsah a popis ktorej konkrétnej časti otázky – obrázok, odkaz, text atď. – vaša sťažnosť sa týka vášho mena, adresy, telefónneho čísla a e-mailovej adresy a vaše vyhlásenie: (a) že sa v dobrej viere domnievate, že použitie obsahu, o ktorom tvrdíte, že porušuje vaše autorské práva, nemáte oprávnenie zo zákona alebo od vlastníka autorských práv alebo takého zástupcu vlastníka (b) že všetky informácie uvedené vo vašom Oznámení o porušení sú presné a (c) pod hrozbou trestu za krivú prísahu, že buď vlastník autorských práv alebo osoba oprávnená konať v ich mene.

Zašlite svoju sťažnosť nášmu určenému zástupcovi na adresu:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, suita 300
St. Louis, MO 63105


Sťažnosť DMCA

Ak sa domnievate, že obsah dostupný prostredníctvom webovej lokality (ako je definované v našich Zmluvných podmienkach) porušuje jedno alebo viacero vašich autorských práv, upozornite nás na to písomným oznámením („Oznámenie o porušení“), ktoré obsahuje informácie opísané nižšie, určenému agent uvedený nižšie. Ak Varsity Tutors podnikne kroky v reakcii na Oznámenie o porušení, v dobrej viere sa pokúsi kontaktovať stranu, ktorá takýto obsah sprístupnila, prostredníctvom najaktuálnejšej e-mailovej adresy, ktorú takáto strana poskytla Varsity Tutors.

Vaše Oznámenie o porušení môže byť preposlané strane, ktorá sprístupnila obsah, alebo tretím stranám, ako je ChillingEffects.org.

Upozorňujeme, že budete niesť zodpovednosť za škody (vrátane nákladov a poplatkov za právne zastupovanie), ak nepravdivo označíte, že produkt alebo aktivita porušuje vaše autorské práva. Ak si teda nie ste istí, že obsah umiestnený na webovej lokalite alebo na ňu odkazovaný porušuje vaše autorské práva, mali by ste najprv zvážiť kontaktovanie právnika.

Ak chcete podať oznámenie, postupujte podľa týchto krokov:

Musíte zahrnúť nasledovné:

Fyzický alebo elektronický podpis vlastníka autorských práv alebo osoby oprávnenej konať v ich mene Identifikácia autorského práva, o ktorom sa tvrdí, že došlo k jeho porušeniu, dostatočný popis povahy a presného umiestnenia obsahu, o ktorom tvrdíte, že porušuje vaše autorské práva detail, ktorý umožní učiteľom Varsity nájsť a pozitívne identifikovať tento obsah, napríklad požadujeme odkaz na konkrétnu otázku (nielen názov otázky), ktorá obsahuje obsah a popis ktorej konkrétnej časti otázky – obrázok, odkaz, text atď. – vaša sťažnosť sa týka vášho mena, adresy, telefónneho čísla a e-mailovej adresy a vaše vyhlásenie: (a) že sa v dobrej viere domnievate, že použitie obsahu, o ktorom tvrdíte, že porušuje vaše autorské práva, nemáte oprávnenie zo zákona alebo od vlastníka autorských práv alebo takého zástupcu vlastníka (b) že všetky informácie uvedené vo vašom Oznámení o porušení sú presné a (c) pod hrozbou trestu za krivú prísahu, že buď vlastník autorských práv alebo osoba oprávnená konať v ich mene.

Zašlite svoju sťažnosť nášmu určenému zástupcovi na adresu:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, suita 300
St. Louis, MO 63105


Chromosomes Crossing Over - Linked Genes

Patrick vyučuje AP biológiu 14 rokov a je víťazom viacerých pedagogických ocenení.

When two genes are located on the same chromosome they are called spojených génov because they tend to be inherited together. They are an exception to Mendel's law of Segregation because these genes are not inherited independently. Kedy chromosomes cross over, two different chromosomes trade pieces of genetic information during prophase I of meiosis. If the linked genes are far apart on the chromosome, it is more likely that crossing over will separate them.

When my students start trying to study linked genes initially they get kind of confused but when you first after you get past that first confusion and you start to learn what it really is it's actually pretty simple concept.

The Human Genome Project has determined that humans have somewhere in the range of about 25,000 genes now if we only have 23 different kinds of chromosomes that tells you could do the same simple Math that we have roughly a 1000 genes plus or minus a bit on average per chromosomes so linked genes is simply the idea that if you have two genes on the same chromosomes, when that chromosome goes into a sperm or an egg those two genes travel together and windup being inherited together so they are "linked." This would violate Mendel's second law, the law of independent Assortment, but luckily there's this process during meiosis during the first step called prophase I that does this process called crossing over where physically a chromosome will break and exchange parts with its homologous pair so that even though two genes were right next to each other, maybe they get swapped over so your mum's version of a particular allele will get swapped over to the DNA that originally came from your dad and vice versa so that all of your children don't look the same.

Now, one thing about this is that genes that are far apart on the chromosome they tend to get crossed over very easily because they have lots of room for those breaks and exchanges to occur but if they're right smacked up next to each other it's very unlikely that you'll get the crossing over even between them so they tend to be inherited together. A lot of genetic test where they test your DNA to see if you have a particular disease or a chance for a particular disease, they're not actually testing for that gene they're actually testing for a linked gene that they found tends to be passed on along with the disease because they are still trying to figure out where exactly the disease gene is, so let's take a look at this and see how it works.

Now, here is a standard Mendelian example here we have somebody's homozygote recessive for two genes the r gene and the e gene I don't really care in this context what they stand for and this person is having a crossing event with somebody who is big R little r big E little e heterozygotes for both traits. Now this person can only create one possible kind of gamete, a gamete sperm or egg, that has little r and little e in it, this person on the other hand through the process of meiosis can create four possible gametes for example here is their chromosomes with the big R's and the larger I'm sorry the r gene is on the larger chromosomes the e gene is on the smaller chromosomes and if they are aligned this way when these separate we windup getting our r's and our e's like this. Now that was with the big r's and big e's together on one side. What if they work the other way? What if the big e happens to be on that side? On the opposite side from the big r what that means happens is that when they separate I windup creating a different possible combination than with the earlier combo, so what I'm going to do is I'm going to create for you here the four possible gametes that this one individual could create so they could make the big r little e that we see right here, they could see the big r big e version that's right here we could create a little r little e right here and our last one our little r big e right there and so when we do this cross when we have these two individuals have their offspring we would expect 25% would be this way 25, 25 and 25 so we'd have equal distributions of our genotypes and phenotypes make sense?

Alright, let's take a look at what happens when they're not on different chromosomes when instead the r and the e are on the same chromosome so here I have again same individuals same genotype but now the little r and little e are on physically the same piece of paper or DNA molecule similarly over here we have them together on the same DNA molecule so now when they pair up yes the red one could be on my left or on the right or can swap around it doesn't matter however they windup only creating two kinds of gametes what we see here alright? So we have only our big r big e gametes being formed these guys here absolutely none of the big r little e, fail, we have some little r's little e's right here but none of our little r big e's so 50% of our offspring will be this way 50% that way.

Now what's their crossing over stuff well let's put them back you recall meiosis during prophase I, the homologous chromosomes come together and then randomly they get broken by enzymes and then other enzymes specifically the enzyme used in your cells is an enzyme called ligase in this case I call it the enzyme tape and so they cross over like that and we windup getting this being formed and this being formed and this being formed, and our tape is running out too bad so sad, this being formed but wait even though these two chromosomes are now different from those the crossing over didn't occur between my r's and my e's so my eventual outcome winds-up being the same and that's because these guys are so close to each other. What if they were further apart? Let's take a look at that, here I have again two chromosomes again the r's and the e's are together on the same chromosome but now there's much further distance between them which gives, if I make the break at roughly the same spot there's a greater chance that the crossing over can occur so now I make the break at roughly the spot and now when I separate them I wind up going back to having something approaching a quarter or a quarter or a quarter so now I do start to see these sets of offspring when I do the breeding now it may not be 25, 25, 25, 25 percent it maybe 15% and 15% of this and then hmm let's see of 40 oh sorry, let me do my Math, 35 and 35% there but again we've de-linked them because of this crossing over event so that's linked genes.


Week 3 – Microscopic examination of crosses:

This week we will examine the results of the genetic crosses we made between wild-type and mutant Sordaria strains during the previous week. Your goal is to determine if asci show signs of genetic recombination, based on the expected distribution of spore color. Remember, we expect a 4:4 wild-type to mutant distribution in asci that did not undergo crossing over. Follow the instructions below to visualize the asci.

  1. Working in groups of two, obtain a compound light microscope, glass slides, cover slips, water dropping bottles, and sterilized toothpicks.
  1. Using a sterilized tooth pick, remove a few perithecia from the cross plate and create a wet mount. You can find the perithecia near the junction of the different strains. To create a wet mount, gently rub the tip of the toothpick on a glass slide to remove the perithecia. Next, place a drop of water on your specimen.
  1. Using a cover slip, gently press down on the perithecia until they rupture and release the asci. Note that putting too much pressure will force the ascospores out of the ascus, making it impossible to draw any conclusions from the experiment.
  1. Observe the asci and ascospores under low magnification. Remember that wild-type spores should be a dark color, whereas the two mutant strains will be tan or gray. Next, try switching to high power magnification to view the ascospores more closely. Remember, crossing over has occurred in asci demonstrating either a 2:2:2:2 or 2:4:2 color pattern. Refer back to Fig. 5 to review how and when crossing over takes place.
  1. Each group should count 200 asci, keeping track of how many show evidence for recombination and how many do not.
  1. We can actually use the frequency of crossing over to estimate the relative position of the genes on the chromosome with respect to the centromere. This is because there is a direct relationship between recombination rate and distance between two points (genes) along a chromosome. Fill out the table below with your data.

Strains Crossed # Non-recombinant asci # Recombinant asci Total asci % Recombinant Map Units (% Recombinant/2)
Wild-type x gray
Wild-type x tan


Concept of Gene Conversion | genetika

In this article we will discuss about the concept of gene conversion.

In eukaryotes reciprocal exchange between loci almost always produces reciprocal recombinants. In Neurospora the linear arrangement of ascospores in the ascus indicates directly which strands have exchanged segments during crossing over. Thus after meiosis in a heterozygote Aa, due to reciprocal exchange the 8 ascospores are arranged in the order 4A and 4a.

Sometimes there is non-reciprocal exchange between the paired strands so that instead of the 4:4 ratio, the ascospores are arranged in 5:3 or 2:6 arrangement. It is suggested that some A alleles are converted into a alleles and vice versa, and the phenomenon is known as gene conversion or nonreciprocal exchange (Fig. 22.6). When recombination occurs within a short chromosomal segment (intragenic) it may be sometimes nonreciprocal.

Tetrad analysis of intragenic crosses in the fungus Ascobolus in the 1960’s showed that there are special sites in the chromosome which influence recombination in their neighbourhood. Thus if the order of linked loci is a b c d e…, when a cross is made between a + x + b, wild type recombinants arise mainly due to gene conversion at site a.

When the cross b + x + c is made, recombinant wild type arises due to conversion at site b. Similar results were subsequently obtained in other materials. In yeast nonreciprocal recombination occurs in both mitosis and meiosis. When mutant loci lie very close to each other, nonreciprocal re-combinations occur more frequently.

Molecular Mechanisms of Recombination:

Studies on recombination at the molecular level have suggested two mechanisms called copy-choice and breakage-fusion. The second mechanism is generally accepted. The copy-choice hypothesis was originally proposed for higher organisms by Belling in 1931.

In this model recombination occurs at the time of chromosome replication. When homologous portions of two chromosomes are paired opposite each other, then during replication, each copies a segment of the other chromosome.

The new strand formed along one member of the pair switches to the other chromosome and becomes a template for synthesis of the new strand. If this switching over event is repeated by the other member of a pair, then two reciprocally recombinant strands are formed (Fig. 22.7).

The copy-choice model has not been accepted as it cannot account for semi-conservative replication, nor the formation of heteroduplex molecules observed in viruses and bacteria. The mechanism also requires the replication of DNA prior to crossing over, which has not been detected by any of the biochemical techniques.

The breakage-fusion mechanism provides a better understood model of recombination. The experimental work of Meselson and Weigle (1961) and Meselson (1964) on phage A gave support to the breakage-fusion model and evidence against the copy-choice model.

Meselson and Weigle took a mutant strain of lambda carrying linked mutant loci a and b labelled with heavy isotopes 13 C and 15 N. The label was incorporated into lambda by infecting E. coli cells growing on isotope containing medium.

The wild type phage (+ +) did not contain density labels ( 12 C and 14 N). For the genetic cross, mixed infection was done by simultaneously infecting light E. coli cells with heavy, density labelled lambda containing mutations a and b, and the wild type light phage particles (Fig. 22.8).

The progeny particles were collected and subjected to CsCl density gradient centrifugation. The different bands formed by the progeny virus particles were taken out and analysed for the presence of recombinant genotypes by infecting healthy E. coli cells.

Under the conditions of the experiment, all the newly synthesised viral DNA molecules must be light ( 12 C and 14 N). Therefore, if recombination occurs by copy-choice, then all the recombinant phages should be light. Contrarily, if recombination occurs by breakage and fusion, then some of the recombinant phage particles should contain the heavy isotopes derived from the parental chromosome.

The progeny particles from the CsCl bands showed that the recombinants contained the heavy isotopes. The experiment provided evidence for breakage and fusion as the mechanism for recombination in bacteriophage.

Site-Specific Recombination:

Besides homologous recombination which takes place at any extensive region of sequence homology, site-specific recombination occurs between specific DNA sequences which are homologous over only a short stretch of DNA. The process is mediated by proteins that recognise the specific DNA target sequences, instead of by complementary base pairing.

When bacteriophage lambda (λ) infects E. coli, it can either replicate and kill host E. coli cell (cell lysis), or it can integrate into the E. coli chromosome forming a prophage that replicates with the E. coli genome (lysogeny). Under appropriate conditions, X DNA can be excised and initiate lytic viral replication. Both integration and excision of X DNA involve site-specific recombination between viral and host cell DNA sequences.

DNA of bacteriophage λ integrates into E. coli DNA at specific sites called attachment (att) sites. The process involves recombination between att sites of phage (attP) and the bacterium (attB) that are about 240 and 25 nucleotides long, respectively. The process is mediated by the phage protein integrase (Int) which specifically binds to both attP and attB.

The phage and the bacterium then exchange strands within a core sequence consisting of 15 nucleotides present in both attP and attB. The Int protein produces staggered cuts in the core homology region of attP and attB, catalyses exchange of strands, and ligates the broken ends, thus integrating λ DNA into E. coli chromosome. The Int protein also acts in excision of the λ prophage by a process that is reverse of integration.

Site-specific recombination plays an important role in the development of the immune system in mammalian cells, which involves recognition of foreign substances (antigens) and provides protection against infectious agents.

The two major classes of immune responses in humans and mammals are mediated by the B and T lymphocytes. The B lymphocytes secrete antibodies (immunoglobulins) that react with soluble antigens, while T lymphocytes express cell surface proteins (T cell receptors) that react with antigens expressed on the surfaces of other cells.

Both immunoglobulins and T cell receptors are characterised by enormous diversity which enables different antibody or T cell receptor molecules to recognise a large variety of foreign antigens. For example, an individual is able to produce more than 10 12 different antibody molecules, which exceeds the total number of genes (about 10 5 ) in the human genome.

These diverse antibodies and T cell receptors are encoded by unique lymphocyte genes formed during the development of the immune system by site-specific recombination between distinct segments of immunoglobulin and T cell receptor genes.

The role of site-specific recombination in the formation of antibodies can be understood by first examining antibody structure. The immunoglobulins consist of pairs of identical heavy and light polypeptide chains, both composed of C-terminal constant regions and N-terminal variable regions.

The variable regions have different amino acid sequences in different immunoglobulin molecules, are responsible for antigen binding. It is the diversity of the amino acid sequences in the variable region that allows different individual antibodies to recognise unique antigens. In contrast to the vast array of different antibodies produced by an individual, each B lymphocyte produces only a single type of antibody.

An important discovery by Susumu Tonegawa in 1976 indicated that each antibody is encoded by unique genes formed by site-specific recombination during B lymphocyte development. These gene rearrangements create different immunoglobulin genes in different individual B lymphocytes, so that the population of 10 12 B lymphocytes in the human body includes cells that can produce antibodies against an enormous variety of foreign antigens.

The genes that encode immunoglobulin light chains consist of three regions, a V region that encodes the 95 to 96 N- terminal amino acids of the polypeptide variable region a joining (J) region that encodes the 12-14 C-terminal amino acids of the polypeptide variable region and a C region that encodes the polypeptide constant region (see Figure below):

In mouse, the major class of light-chain genes are formed from combinations of approximately 250 V regions and four J regions with a single C region. Site-specific recombination during development of lymphocytes results in a gene rearrangement in which a single V region recombines with a single J region to generate a functional light-chain gene. Different V and J regions are rearranged in different B lymphocytes, so that the possible combinations of 250 V regions with 4 J regions can generate approximately 1000 (4 x 250) unique light chains.

There is a fourth region in the heavy-chain genes called the diversity or D region which codes amino acids lying between V and J. The assembly of a functional heavy-chain gene requires two recombination events.

First, a D region recombines with a J region, and next, a V region recombines with the rearranged DJ segment. In mouse there are approximately 500 heavy-chain V regions, 12 D regions, and 4 J regions, so that the total number of heavy chains that can be generated by recombination is 24,000 (500 x 12 x 4).

Combinations between the 1000 different light chains and 24,000 different heavy chains formed by site-specific recombination can give rise to approximately 2 x 10 7 different immunoglobulin molecules. The joining of immunoglobulin gene segments is often imprecise, so that one to several nucleotides may be lost or gained at the sites of joining, thus producing a further increase in diversity.

The mutations resulting from the loss or gain of nucleotides increase diversity of variable regions about a hundredfold, attributable to the formation of about 10 5 different light chains and 2 x 10 6 heavy chains, which can then combine to form more than 10 12 distinct antibodies.

The T cell receptors consist of two chains called α and β, each of which contains variable and constant regions. The genes encoding these polypeptides are produced by recombination between V and J segments (the α chain) or between the V, D and J segments (the α chain), analogous to the formation of immunoglobulin genes.

Furthermore, site-specific recombination between these distinct segments of DNA, in combination with mutations arising during recombination, generates a similar level of diversity in T cell receptors to that in immunoglobulins.

The process of VDJ recombination that produces genes encoding polypeptides of T cell receptors is mediated by signal sequences adjacent to the coding sequences of each gene segment. These recombination signal sequences are recognised and cleaved by a complex of two proteins, RAG1 and RAG2 which are specifically expressed in lymphocytes. The subsequent joining of the coding ends of the gene segments then produces a rearranged immunoglobulin or T cell receptor gene.



Komentáre:

  1. Miron

    Myslím, že sa tu niekto zasekol

  2. Flynn

    Áno, znie to lákavo

  3. Ahreddan

    It's the funny phrase



Napíšte správu